Непосредственно под мукозным эпителием слизистых оболочек в тесной связи с эпителиальными клетками располагаются лимфоциты пейеровых бляшек кишечника, лимфоидных фолликулов аппендикса, миндалин глотки, лимфоидных фолликулов подслизистого слоя верхних дыхательных путей и бронхов, мочеполового тракта. Все эти лимфоидные скопления получили собирательное название — мукозно-ассоциированная лимфоидная ткань.
В лимфоидных тканях, ассоциированных со слизистыми оболочками, проходят все стадии специфического иммунного ответа в тех случаях, когда антиген проникает в организм через слизистые оболочки. В мукозно-ассоциированных лимфоидных тканях активированные В-лимфоциты дифференцируются в плазматические клетки, продуцирующие специфические антитела, относящиеся к классу иммуноглобулинов A (IgA). Иммуноглобулины А, пройдя через эпителиальные клетки, где они присоединяют секреторный компонент, выходят на поверхность слизистых оболочек в форме секреторного иммуноглобулина A (SIgA), который обеспечивает местную антибактериальную и антивирусную защиту.
В качестве одного из периферических органов иммунной системы мукозно-ассоциированная лимфоидная ткань является местом:
1) распознавания антигена,
2) антигензависимой пролиферации и дифференцировки Т- и В-лимфоцитов,
3) активации Т- и В-лимфоцитов,
4) продукции цитокинов,
5) продукции и секреции специфических антител — иммуноглобулинов.
ЛИМФОИДНАЯ ТКАНЬ
Лимфоидная ткань (лат. lympha чистая вода, влага + греч. eidos вид; син. лимфатическая ткань) — морфофункциональный комплекс лимфоцитов и макрофагов, располагающийся в клеточно-волокнистой соединительнотканной основе и составляющий функционирующую паренхиму лимфоидных органов; Лимфоидная ткань неразрывно связана с гемопоэтической тканью.
К лимфоидным органам, являющимся органами иммуногенеза, относят вилочковую железу (см.), лимфатические узлы (см.), селезенку (см.), лимфоидные элементы костного мозга (см.) и скопления лимфоидной ткани по ходу желудочно-кишечного тракта. Лимфоидные органы в отношении функции иммуногенеза разделяют на первичные и вторичные. Так, вилочковую железу относят к центральным органам системы иммуногенеза (формирование клеточной системы иммунитета), а белую пульпу селезенки, лимфатические узлы и скопления Лимфоидной ткани в слизистой оболочке пищеварительного тракта — к вторичным, или периферическим, органам иммуногенеза.
Основные этапы эволюции Л. т. достаточно очерчены. У беспозвоночных Л. т. отсутствует. У круглоротых (миног) впервые обнаруживается предшественник вилочковой железы, имеющий вид небольших лимфоидных скоплений в эпителии окологлоточной бороздки. У этих животных установлена способность к иммунному ответу по типу реакции гиперчувствительности замедленного типа и реакции отторжения аллотрансплантата. У примитивных хрящевых рыб обнаруживается селезенка, Л. т. в кишечнике, почках, половых железах, в периваскулярной соединительной ткани. У осетровых рыб появляются плазматические клетки, т. е. способность к выработке специфических антител. Амфибии и рептилии отличаются появлением красного костного мозга, очагов лимфоидного кроветворения в печени. У птиц одновременно с концентрацией лимфоидных элементов в области клоакального органа — фабрициевой сумки — возникают зачаточные лимф, узлы (см. Лимфатическая система).
Все лимфоидные органы млекопитающих, в т. ч. и человека, состоят из соединительнотканной основы, представленной коллагеновыми и аргирофильными волокнами, в к-рых располагаются постоянные (стабильные) клеточные элементы Л. т. и непрерывно мигрируют другие клетки. Основными клеточными элементами Л. т. являются лимфоциты (см.), макрофаги (см.), плазматические клетки (см.), фибробласты, эндотелиальные и ретикулярные клетки. Лимфоциты и их производные, входящие в так наз. лимфоидную систему, и система макрофагов, лежащие в фиброретикулярной ткани, составляют основу Л. т. (так наз. макрофагально-фагоцитарная система). В 1970 г. Ван-Фюрт (R. van Furth) и соавт, предложили данную функциональную систему назвать лимфоретикулогистиоцитарной системой.
Ретикулярные клетки, образующие ретикулярные волокна, по морфологии (на уровне световой микроскопии) не отличаются от фибробластов соединительной ткани (см.). Совр, исследования по гистогенезу кроветворной ткани привели к необходимости пересмотра представлений о ретикулярной клетке. Различные авторы рассматривают ее по-разному. А. Я. Фриденштейн и К. С. Лалыкина (1973) полагают, что ретикулярные клетки стромы вторичных лимфоидных органов (механоциты) образуются из специальных стволовых клеток, отличающихся от стволовых клеток крови. Ретикулярные клетки разных органов, несмотря на морфол, сходство, различаются по направленности дифференцировки: ретикулярные клетки из культур костного мозга при обратной пересадке в организм образуют кость, а из культур селезенки— ретикулярные волокна. И. Н. Кокорин (1970) и соавт, считают, что ретикулярные клетки селезенки являются полипотентными клетками стромы этого органа. Можно предположить, что ретикулярные клетки объединяют несколько типов клеток: гистиоциты, соответствующие макрофагам, моноциты, фибробласты, а также так наз. дендритические и интердигитирующие клетки.
Еще в 1927 г. А. А. Максимов, критикуя концепцию ретикулоэндотелиальной системы (см.), указывал на различия в происхождении, морфологии и функции эндотелиальных клеток сосудов и ретикулярных клеток. Затем было установлено наличие разных предшественников этих клеток и подтверждены их функц, различия. Показано, что эндотелиоциты сосудов, фибробласты и ретикулярные клетки относятся к слабофагоцитирующим элементам: окрашивание их при введении витального красителя (особенно в больших дозах) происходит в основном в результате пиноцитоза (см.), а не фагоцитоза. Оказалось, что в клиренсе крови участвуют преимущественно макрофаги печени (купферовские клетки) и макрофаги красной пульпы селезенки, но не эндотелиоциты и не ретикулярные клетки.
Для обозначения морфофункциональной системы различных клеток лимфоидного и плазматического рядов, участвующих в процессах иммуногенеза, ряд авторов ранее применяли термин «лимфоидно-макрофагальная система». Этим термином объединялись в единую функциональную систему лимфоциты, моноциты, так наз. полибласты, макрофаги воспалительного экссудата, а также плазматические клетки — непосредственные продуценты антител.
Устойчивый уровень процесса физиологической регенерации в первичных лимфоидных органах человека устанавливается в конце эмбрионального периода, во вторичных — в раннем постнатальном периоде.
В процессе функционирования происходит распад и гибель лимфоидных клеток и элементов стромы, число их непрерывно возмещается пролиферацией, дифференцировкой и миграцией клеток.
Наиболее демонстративны возрастные изменения в вилочковой железе, максимальная масса к-рой (30—40 г) приходится на пубертатный период, затем она быстро подвергается инволюции; отмечается нарастание числа лаброцитов (тучных клеток), количество плазматических клеток сначала увеличивается, затем они исчезают, уменьшается количество эпителиоцитов; возникает жировое замещение паренхимы. Нередко после 30 лет лишь микроскопическое исследование позволяет обнаружить в области вилочковой железы небольшие скопления лимфоцитов и эпителиоцитов, заложенных в жировую или фиброзную основу.
Читайте также: Жгут из ткани медицинский
Изменения в лимфоидных органах у пожилых людей служат отражением сниженной иммунной реактивности.
Факторы, регулирующие процессы физиол, и репаративной регенерации в первичных и вторичных лимфоидных органах, выяснены частично: соматотропный гормон, кальцитонин, вазопрессин и другие гормоны усиливают пролиферацию клеток первичных лимфоидных органов, гормоны коркового вещества надпочечников подавляют лимфоцитопоэз в селезенке и лимф, узлах; в эксперименте пассивное введение антител тормозит пролиферацию клеток при действии антигена. Установлен гуморальный фактор (тимозин), вырабатываемый вилочковой железой, способствующий пролиферации тимоцитов и образованию О-антигенов на поверхности стволовых клеток костного мозга, мигрирующих в вилочковую железу. Однако окончательно не выявлен фактор, влияющий на лимфоцитопоэз (см. Лейкопоэтины). Не ясны факторы, обусловливающие рост вилочковой железы в постнатальном периоде и инволюцию ее у взрослых организмов. Вместе с тем установлено, что для созревания тимоцитов необходим прямой контакт с чрезвычайно своеобразной ретикулоэпителиальной стромой вилочковой железы. А. Я. Фриденштейн (1973) высказал предположение, что различия в ответе на повреждающее воздействие первичных и вторичных лимфоидных органов могут быть связаны с разницей в характере и происхождении их стромы. Т. А. Рожнова (1971), Борам (К. Borum, 1969) экспериментально установили, что репаративная регенерация в вилочковой железе происходит лишь в тех случаях, когда повреждающее воздействие (облучение, кортизонотерапия, резекция и др.) существенно не нарушает целости стромы. При этом в вилочковую железу мигрируют лимфоидные клетки костного мозга, за счет пролиферации к-рых и происходит регенерация органа, однако его масса уже не достигает нормальной величины.
Репаративная регенерация вторичных лимфоидных органов (селезенки и лимф, узлов) обусловлена не только пролиферацией репопулирующих клеток из костного мозга и вилочковой железы, но и размножением сохранившихся клеток органов. Г. В. Харлова (1975) допускает, что скорость и полнота регенерации вторичного лимфоидного органа зависят от соотношения и созревания в нем Т- и В-лимфоцитов. Показано, что лимфоциты принимают участие в регенеративных процессах не только в лимфоидных органах, но и в печени, легких, коже, почках.
Функциональное значение Лимфоидной ткани определяется ее важнейшей ролью в иммунных реакциях. Процесс выработки антител осуществляется клетками Л. т. Высказывается вполне обоснованное предположение, что Т- и В-лимфоциты путем обратной связи могут контролировать иммунный ответ и деление стволовых клеток. Нек-рые исследователи полагают, что утрата способности Т-лимфоцитов к такому контролю может явиться причиной аутоиммунных заболеваний, а также является одним из возможных условий развития злокачественного новообразования.
Защитная реакция организма на воздействие чужеродных веществ (экзо- и эндогенных) в значительной мере определяется функц, состоянием Л. т., с к-рой связана специфическая (иммунологическая) резистентность (см. Иммунитет). Появляются доказательства большого значения Л. т. не только в иммунных реакциях, но и в неспецифической резистентности организма (см.). Как показали исследования П. Д. Горизонтова (1976), повышение резистентности организма при стрессе характеризуется усилением костномозгового кроветворения, увеличением миграции клеток Л. т. в костный мозг в первые часы после воздействия чрезвычайного раздражителя — так наз. лимфоидный пик. Появление при этом Т-лимфоцитов в костном мозге рассматривается исследователями как свидетельство роли вилочковой железы в неспецифической резистентности организма.
Предполагается, что при неблагоприятных воздействиях распад клеток Л. т. обеспечивает трофическую функцию, т. к. при этом продукты обмена (в частности, нуклеопротеиды) реутилизируются в зонах повреждения тканей, чем компенсируется неблагоприятное воздействие. Бернс (D. W. Bernes, 1962) и соавт, высказали мнение о том, что недостаточность Л. т. и уменьшение ее трофической функции играют важную патогенетическую роль при так наз. болезнях истощения, в т. ч. и при раневом истощении, описанном И. В. Давыдовским.
Заболевания, связанные с поражением Л. т., обычно диагностируются по данным биопсий лимф, узлов (за исключением лейкозов, дисгаммаглобулинемий и аутоиммунных процессов). К заболеваниям Л. т. относятся гипоплазия лимфатических узлов— редкое состояние, отражающее иммунную недостаточность; реактивная гиперплазия лимф, узлов, возникающая при воспалительных процессах и активации иммунных реакций как первичного, так и вторичного характера (см. Иммуноморфология, Иммунопатология). Решение вопроса о характере так наз. воспалительного компонента (появление эозинофилов, нейтрофилов, плазматических и эпителиоидных клеток) нередко представляет значительные трудности.
Особую группу патологических процессов Лимфоидной ткани составляют злокачественные новообразования (см. Гемобластозы, Гистиоцитозы, Лимфогранулематоз, Лимфома, Миеломная болезнь).
Библиогр.: Горизонтов П. Д. Лимфоидная ткань и неспецифическая резистентность организма, Арх. патол., т. 38, № 3, с. 3, 1976, библиогр.; Пестова И. М. Краткий очерк эволюции лимфоидной ткани и её иммуноклеточной реактивности у позвоночных, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 70, № 3, с. 26, 1976, библиогр.; Структура и функция лимфоидной ткани в онто- и филогенезе, под ред. Е. А. Вагнера и др., Пермь, 1976; Харлова Г. В. Регенерация лимфоидных органов у млекопитающих, М., 1975, библиогр.; Carr J. The line structure of the mammalian lymphoreticular system, Int. Rev. Cytol., y. 27, p. 283, 1970, bibliogr.; он же, The macrophage — a review of ultrastructure and function, L.— N. Y., 1973; Goldstein A. L., Slater F. D. a. White A. Preparation, assay and partial purification of thymic lymphocytopoietic factor (thymosin), Proc, nat. Acad. Sci. (Wash.), v. 56, p. 1010, 1966; Kyriazis A. A. a. Esterly J. R. Fetal and neonatal development of lymphoid tissues, Arch. Path., v. 91, p. 444, 1971; Maximow A. Bindegewebe und blutbildene Gewebe, Handb, mikr. Anat. Menschen, hrsg. v. W. Mollendorff, Bd 2, T. 1, S. 232, B. 1927; Mononuclear phagocytes m immunity, infection and pathology, ed. by R. van Furth, Oxford, 1975.
Бетаметазон (Betamethasone)
ГКС. Подавляет функции лейкоцитов и тканевых макрофагов. Ограничивает миграцию лейкоцитов в область воспаления. Нарушает способность макрофагов к фагоцитозу, а также к образованию интерлейкина-1. Способствует стабилизации лизосомальных мембран, снижая тем самым концентрацию протеолитических ферментов в области воспаления. Уменьшает проницаемость капилляров, обусловленную высвобождением гистамина. Подавляет активность фибробластов и образование коллагена.
Читайте также: Материал поплин что это за ткань
Ингибирует активность фосфолипазы А 2 , что приводит к подавлению синтеза простагландинов и лейкотриенов. Подавляет высвобождение ЦОГ (главным образом ЦОГ-2), что также способствует уменьшению выработки простагландинов.
Уменьшает число циркулирующих лимфоцитов (T- и B-клеток), моноцитов, эозинофилов и базофилов вследствие их перемещения из сосудистого русла в лимфоидную ткань; подавляет образование антител.
Бетаметазон подавляет высвобождение гипофизом АКТГ и β-липотропина, но не снижает уровень циркулирующего β-эндорфина. Угнетает секрецию ТТГ и ФСГ.
При непосредственной аппликации на сосуды оказывает вазоконстрикторный эффект.
Бетаметазон обладает выраженным дозозависимым действием на метаболизм углеводов, белков и жиров. Стимулирует глюконеогенез, способствует захвату аминокислот печенью и почками и повышает активность ферментов глюконеогенеза. В печени бетаметазон усиливает депонирование гликогена, стимулируя активность гликогенсинтетазы и синтез глюкозы из продуктов белкового обмена. Повышение содержания глюкозы в крови активизирует выделение инсулина.
Бетаметазон подавляет захват глюкозы жировыми клетками, что приводит к активации липолиза. Однако вследствие увеличения секреции инсулина происходит стимуляция липогенеза, что способствует накоплению жира.
Задерживает в организме ионы натрия и воду, стимулирует выведение ионов калия, снижает всасывание кальция из ЖКТ, вымывает ионы кальция из костей, повышает выведение кальция почками.
Оказывает катаболическое действие в лимфоидной и соединительной ткани, мышцах, жировой ткани, коже, костной ткани. Остеопороз и синдром Иценко-Кушинга являются главными факторами, ограничивающими длительную терапию ГКС. В результате катаболического действия возможно подавление роста у детей.
В высоких дозах бетаметазон может повышать возбудимость тканей мозга и способствует понижению порога судорожной готовности. Стимулирует избыточную продукцию хлористоводородной кислоты и пепсина в желудке, что приводит к развитию пептической язвы.
При системном применении терапевтическая активность бетаметазона обусловлена противовоспалительным, противоаллергическим, иммунодепрессивным и антипролиферативным действием.
При наружном и местном применении терапевтическая активность бетаметазона обусловлена противовоспалительным, противоаллергическим и антиэкссудативным (благодаря вазоконстрикторному эффекту) действием.
По противовоспалительной активности превышает гидрокортизон в 30 раз, не обладает минералокортикоидной активностью. Наличие в молекуле атома фтора усиливает противовоспалительную активность бетаметазона.
Бетаметазон в форме дипропионата характеризуется продолжительным действием.
Связывание с белками плазмы составляет около 64%, V d — 84 л. Метаболизируется в печени. Метаболиты выводятся преимущественно почками, незначительная часть – с желчью.
При всасывании через кожу бетаметазон характеризуется сходными фармакокинетическими свойствами, как при наружном, так и при системном применении. Системное всасывание после наружного применения составляет 12-14%.
При местном и наружном применении при интактной коже всасывание может быть незначительным. Наличие воспалительного процесса, а также применение окклюзионной повязки, может увеличивать объем всасывания.
Для приема внутрь: первичная или вторичная недостаточность функции надпочечников, врожденная гиперплазия надпочечников, острый (негнойный) и подострый тиреоидит, гиперкальциемия вследствие опухолевого заболевания, ревматические заболевания, коллагеновые болезни, аллергические заболевания, симптоматический саркоидоз, синдром Леффлера, бериллиоз, идиопатическая или вторичная тромбоцитопения у взрослых, аутоиммунная гемолитическая анемия, эритробластопения (эритроцитарная анемия), эритроидная гипопластическая анемия, трансфузионные реакции, паллиативная терапия лейкемии и лимфомы у взрослых и острой лейкемии у детей; язвенный колит, паралич Белла.
Для парентерального применения: шок (в т.ч. ожоговый, травматический, операционный, токсический, кардиогенный, гемотрансфузионный, анафилактический); аллергические реакции (острые, тяжелые формы), анафилактоидные реакции; отек мозга (в т.ч. на фоне опухоли мозга или связанный с хирургическим вмешательством, лучевой терапией или травмой головы), повышенное внутричерепное давление; бронхиальная астма (тяжелая форма), астматический статус; системные заболевания соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит); острая надпочечниковая недостаточность, профилактика недостаточности коры надпочечников у пациентов, которые получали ГКС в течение длительного времени; тиреотоксический криз; острый гепатит, печеночная кома; отравление прижигающими жидкостями; круп при дифтерии (в комбинации с соответствующей противомикробной терапией).
Для внутрисуставного введения: ревматоидный артрит, остеоартрит, травматический артрит, остеохондрит, острый подагрический артрит. Заболевания мягких тканей (в т.ч. бурсит, фиброзит, тендинит, тендосиновиит, миозит).
Для наружного применения: дерматозы, различные типы экзем (в т.ч. атопическая, детская, нумулярная), узловатая почесуха Гайда, простой дерматит, эксфолиативный дерматит, нейродермит, солнечный дерматит, себорейный дерматит, радиационный дерматит, опрелость, псориаз (за исключением обширного бляшкового псориаза), кожный или аногенитальный (исключая кандидомикозы) зуд, дискоидная красная волчанка, в качестве вспомогательного средства при комплексной терапии генерализованной эритродермии.
Для местного применения: заболевания глаз и уха с выраженным аллергическим или воспалительным компонентом.
Дозу устанавливают индивидуально.
При приеме внутрь суточная доза для взрослых составляет 0.25-8 мг, для детей — 17-250 мкг/кг. После длительного применения отмену бетаметазона следует производить постепенно, уменьшая дозу на 250 мкг через каждые 2-3 дня.
Для в/в введения (струйно медленно или капельно) разовая доза составляет 4-8 мг, при необходимости возможно увеличение до 20 мг; поддерживающая доза составляет, как правило, 2-4 мг. Разовая доза для в/м введения составляет 4-6 мг.
Для внутрисуставного введения и введения непосредственно в очаг поражения при заболеваниях мягких тканей, в зависимости от величины сустава и размера области поражения, разовая доза составляет 0.4-6 мг.
Субконъюнктивально разовая доза — 2 мг.
При наружном применении наносят тонким слоем на пораженный участок кожи 2-6 раз/сут до клинического улучшения, далее применяют 1-2 раза/сут. При применении бетаметазона у детей, а также у больных с поражениями лица курс лечения не должен превышать 5 дней.
Со стороны эндокринной системы: снижение толерантности к глюкозе, стероидный сахарный диабет или манифестация латентного сахарного диабета, угнетение функции надпочечников, синдром Иценко-Кушинга (в т.ч. лунообразное лицо, ожирение гипофизарного типа, гирсутизм, повышение АД, дисменорея, аменорея, миастения, стрии), задержка полового развития у детей.
Со стороны обмена веществ: повышенное выведение ионов кальция, гипокальциемия, повышение массы тела, отрицательный азотистый баланс (повышенный распад белков), повышенное потоотделение, задержка жидкости и ионов натрия (периферические отеки), гипернатриемия, гипокалиемический синдром (в т.ч. гипокалиемия, аритмия, миалгия или спазм мышц, необычная слабость и утомляемость).
Со стороны ЦНС: делирий, дезориентация, эйфория, галлюцинации, маниакально-депрессивный психоз, депрессия, паранойя, повышение внутричерепного давления, нервозность или беспокойство, бессонница, головокружение, вертиго, псевдоопухоль мозжечка, головная боль, судороги.
Читайте также: Термоножницы для ткани для чего
Со стороны сердечно-сосудистой системы: аритмии, брадикардия (вплоть до остановки сердца); развитие (у предрасположенных пациентов) или усиление выраженности хронической сердечной недостаточности, изменения на ЭКГ, характерные для гипокалиемии, повышение АД, гиперкоагуляция, тромбозы. У больных с острым и подострым инфарктом миокарда — распространение очага некроза, замедление формирования рубцовой ткани, что может привести к разрыву сердечной мышцы; при интракраниальном введении — носовое кровотечение.
Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, панкреатит, стероидная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный эзофагит, кровотечения и перфорация ЖКТ, повышение или снижение аппетита, метеоризм, икота. В редких случаях — повышение активности печеночных трансаминаз и ЩФ.
Со стороны органов чувств: внезапная потеря зрения (при парентеральном введении в области головы, шеи, носовых раковин, кожи головы возможно отложение кристаллов препарата в сосудах глаза), задняя субкапсулярная катаракта, повышение внутриглазного давления с возможным повреждением зрительного нерва, склонность к развитию вторичных бактериальных, грибковых или вирусных инфекций глаз, трофические изменения роговицы, экзофтальм.
Со стороны костно-мышечной системы: замедление роста и процессов окостенения у детей (преждевременное закрытие эпифизарных зон роста), остеопороз (очень редко — патологические переломы костей, асептический некроз головки плечевой и бедренной кости), разрыв сухожилий мышц, стероидная миопатия, снижение мышечной массы (атрофия); при внутрисуставном введении — усиление боли в суставе.
Дерматологические реакции : замедленное заживление ран, петехии, экхимозы, истончение кожи, гипер- или гипопигментация, стероидные угри, стрии, склонность к развитию пиодермии и кандидозов.
Аллергические реакции : генерализованные (кожная сыпь, зуд кожи, анафилактический шок), местные аллергические реакции.
Местные реакции: при парентеральном введении — жжение, онемение, боль, парестезии и инфекции в месте введения, редко — некроз окружающих тканей, образование рубцов в месте инъекции; при в/м введении (особенно в дельтовидную мышцу) — атрофия кожи и подкожной клетчатки.
Прочие: развитие или обострение инфекций (появлению этого побочного эффекта способствуют совместно применяемые иммунодепрессанты и вакцинация), лейкоцитурия, синдром отмены.
При в/в введении — аритмии, «приливы» крови к лицу, судороги.
При наружном применении: редко — зуд, гиперемия, жжение, сухость, фолликулит, угревая сыпь, гипопигментация, периоральный дерматит, аллергический дерматит, мацерация кожи, вторичная инфекция, атрофия кожи, стрии, потница. При длительном применении или нанесении на обширные участки кожи возможно развитие системных побочных эффектов, характерных для ГКС.
Для кратковременного применения по жизненным показаниям — повышенная чувствительность к бетаметазону.
Для внутрисуставного введения и введения непосредственно в очаг поражения: предшествующая артропластика, патологическая кровоточивость (эндогенная или вызванная применением антикоагулянтов), внутрисуставной перелом кости, инфекционный (септический) воспалительный процесс в суставе и периартикулярные инфекции (в т.ч. в анамнезе), а также общее инфекционное заболевание, выраженный околосуставной остеопороз, отсутствие признаков воспаления в суставе («сухой» сустав, например при остеоартрозе без синовита), выраженная костная деструкция и деформация сустава (резкое сужение суставной щели, анкилоз), нестабильность сустава как исход артрита, асептический некроз формирующих сустав эпифизов костей.
Для наружного применения: розовые угри, угри и обыкновенные (юношеские) угри; первичные вирусные инфекции кожи (в т.ч. ветряная оспа).
Применение при беременности возможно в исключительных случаях по строгим показаниям.
При необходимости применения в период лактации грудное вскармливание следует прекратить.
С осторожностью назначать пожилым пациентам во избежание ухудшения течения сопутствующих заболеваний.
Противопоказано наружное применение у детей в возрасте до 1 года. Противопоказано парентеральное применение у детей в возрастве до 3 лет.
У детей бетаметазон следует применять строго по показаниям, в рекомендуемых соответственно возрасту дозах и лекарственных формах, под наблюдением врача.
Дети, которым проводится парентеральная терапия (особенно длительная), должны находиться под тщательным наблюдением на предмет возможного отставания в росте и развития недостаточности коры надпочечников.
C осторожностью применять при паразитарных и инфекционных заболеваниях вирусной, грибковой или бактериальной природы (в настоящее время или недавно перенесенные, включая недавний контакт с больным) — простой герпес, опоясывающий герпес (виремическая фаза), ветряная оспа, корь, амебиаз, стронгилоидоз (установленный или подозреваемый), системный микоз; активный и латентный туберкулез. Применение при тяжелых инфекционных заболеваниях допустимо только на фоне специфической терапии.
С осторожностью применять в течение 8 недель до и 2 недель после вакцинации), при лимфадените после прививки БЦЖ, при иммунодефицитных состояниях (в т.ч. СПИД или ВИЧ-инфицирование).
С осторожностью применять при заболеваниях ЖКТ: язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, эзофагите, гастрите, острой или латентной пептической язве, недавно созданном анастомозе кишечника, неспецифическом язвенном колите с угрозой перфорации или абсцедирования, дивертикулите.
С осторожностью применять при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в т.ч. после недавно перенесенного инфаркта миокарда (у больных с острым и подострым инфарктом миокарда возможно распространение очага некроза, замедление формирования рубцовой ткани и вследствие этого разрыв сердечной мышцы), при декомпенсированной хронической сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, гиперлипидемии), при эндокринных заболеваниях — сахарном диабете (в т.ч. нарушении толерантности к углеводам), тиреотоксикозе, гипотиреозе, болезни Иценко-Кушинга, при тяжелой хронической почечной и/или печеночной недостаточности, нефроуролитиазе, при гипоальбуминемии и состояниях, предрасполагающих к ее возникновению, при системном остеопорозе, миастении, остром психозе, ожирении (III-IV степени), при полиомиелите (за исключением формы бульбарного энцефалита), открыто- и закрытоугольной глаукоме, беременности, в период лактации.
При необходимости внутрисуставного введения с осторожностью применять у пациентов с общим тяжелым состоянием, неэффективности (или кратковременности) действия 2 предыдущих введений (с учетом индивидуальных свойств применявшихся ГКС).
При приеме внутрь необходимо контролировать уровень глюкозы в крови, АД, показатели водно-электролитного баланса. В случае раздражения или появления симптомов повышенной чувствительности к бетаметазону лечение необходимо прекратить и провести соответствующую терапию. При присоединении вторичной инфекции проводят лечение соответствующими противомикробными средствами.
Не показан для лечения болезни гиалиновых мембран новорожденных.
Не следует применять наружно для лечения первичных кожных поражений при грибковой (например, кандидоз, трихофития) и бактериальной (например, импетиго) инфекции, перианального и аногенитального зуда.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом