Методическая разработка по Патофизиология на тему «Дистрофия»
Обращаем Ваше внимание, что в соответствии с Федеральным законом N 273-ФЗ «Об образовании в Российской Федерации» в организациях, осуществляющих образовательную деятельность, организовывается обучение и воспитание обучающихся с ОВЗ как совместно с другими обучающимися, так и в отдельных классах или группах.
«Актуальность создания школьных служб примирения/медиации в образовательных организациях»
Свидетельство и скидка на обучение каждому участнику
Среди повреждений наибольшее значение имеют дистрофия , некроз , атрофия .
Дистрофия – это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. Дистрофия характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества , в результате чего изменяется функция органа . В основе дистрофии лежит нарушение трофики, то есть комплекса механизмов, обеспечивающих метаболизм и сохранность структуры клеток и тканей. Трофические механизмы делят на клеточные и внеклеточные. Клеточные механизмы обеспечиваются самой структурой клетки и ее саморегуляцией. Поэтому каждая клетка осуществляет свойственную ей функцию. Внеклеточные механизмы включают в себя:
Систему транспорта продуктов метаболизма (кровяное и лимфатическое микроциркуляторное русло);
Систему межклеточных структур мезенхимы ;
Систему нейроэндокринной регуляции обмена веществ.
Механизмы развития дистрофий.
1. Инфильтация : в клетку с кровью поступают свойственные ей вещества, но в большем, чем в норме, количестве (холестерин при атеросклерозе).
2. Извращенный синтез : в клетке и межклеточном веществе образуются аномальные, то есть не свойственным этим клеткам вещества (в клетках синтезируется белок амилоид, которого в норме нет).
3. Трансформация : вместо продуктов одного вида обмена веществ образуются вещества, свойственные другому виду обмена (белки трансформируются в жиры или углеводы).
4. Декомпозиция, или фанероз : дистрофия развивается в результате распада сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры (распад мембран, состоящих из жиробелковых комплексов, приводит к образованию в клетке избытка белков или жиров).
Классификация дистрофий.
1. В зависимости от нарушенного вида обмена:
Минеральные.
2. В зависимости от локализации дистрофии в паренхиме или строме:
3. По признаку распространенности:
4. В зависимости от причин:
Паренхиматозные дистрофии.
Эти дистрофии возникают в клетках. Среди них выделяют белковые , жировые , углеводные дистрофии.
Белковые дистрофии. Их сущность состоит в том, что под влиянием патогенного фактора белки клетки уплотняются или становятся жидкими (причины: гипоксия, инфекции). Белковые дистрофии могут быть ОБРАТИМЫМИ и НЕОБРАТИМЫМИ .
1. Зернистая дистрофия : в клетках сердца, печени, почек. Органы набухшие, тусклые, на разрезе как вареное мясо. Его еще называют мутным набуханием . Происходит обратимое уплотнение белка . Цитоплазма выглядит зернистой.
2. Гиалиново-капельная дистрофия ( необратимая , более тяжелый вид дистрофии): встречается в почках, печени, реже в миокарде. Глубоко изменяется белок, происходит его коагуляция, он уплотняется, сливается в капли. Функции органов при этой дистрофии значительно нарушаются . Встречается при гломерулонефритах, нефропатии, алкогольном циррозе.
3. Гидропическая дистрофия ( может быть обратимой , но чаще клетка гибнет): связана с нарушением белково-водного обмена. Возникает в эпителии кожи, кишечника, клетках печени, почек, сердца, коре надпочечников. Повышается проницаемость клеточных мембран, в клетку поступает вода, и образуются вакуоли. В ней повышается онкотическое давление. Клетка погибает. Внешний вид органов мало изменен. Функция органа значительно снижена.
Жировые дистрофии (липидозы). Нарушение жирового обмена заключается в накоплении жира необычного для данных клеток состава или в тех клетках, в которых в норме жира нет. Жировые дистрофии чаще развиваются в сердце, печени и почках. Главная причина этих дистрофий – гипоксия . При всех заболеваниях, сопровождающихся гипоксией, в сердце, печени и почках развивается жировая дистрофия (при таких заболеваниях, как ишемия сердца, пороки; пневмонии, туберкулез, эмфизема легких, инфекции). Если причина, вызвавшая дистрофию, ликвидирована быстро, то возможно восстановление структур клеток . В противном случае клетки погибают, развивается склероз органа и нарушается его функция. Механизмы развития жировых дистрофий идентичны механизмам развития белковых дистрофий. Жировая дистрофия миокарда чаще развивается в результате декомпозиции . Сердце дряблое, миокард тусклый, на эндокарде желтые поперечные полоски. Такое сердце называют «тигровое сердце». Жировая дистрофия печени развивается по механизму инфильтрации . При инфекции и интоксикации (гепатит) преобладает дистрофия почек чаще по типу инфильтрации , но может быть и декомпозиция . Почки при жировой дистрофии увеличены, дряблые, на их поверхности серо-желтый крап.
Углеводные дистрофии. Нарушения обмена углеводов связаны с накоплением в тканях и клетках белково-полисахаридных комплексов; или с образованием этих веществ в клетках, где их нет в норме; или с изменением их химического состава. Наиболее важное значение имеет нарушение обмена гликогена, так как оно связано с развитием сахарного диабета. Больше всего гликогена в печени и мышцах. При сахарном диабете уменьшается количество инсулина, и в крови повышается содержание глюкозы. Уменьшение гликогена в печени приводит к инфильтрации липидами гепатоцитов — развивается жировая дистрофия. А большое количество глюкозы в моче приводит к инфильтрации эпителия почечных канальцев. Эпителий почечных канальцев повреждается или гибнет. Глюкопротеиды входят в состав многих веществ, в том числе слизистых (муцин, мукоиды). При нарушении обмена глюкопротеидов эти вещества накапливаются в эпителии желез и густой слизью закрывают их протоки. Железы растягиваются, превращаются в полости, заполненные слизью. Эпителий желез погибает, а слизистая атрофируется. Причиной нарушения обмена глюкопротеидов является воспаление слизистых оболочек.
Читайте также: Ткань костюмная вискоза с эластаном
Мезенхимальные дистрофии.
Возникают при нарушении обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму органов и входящей в состав стенок сосудов. В зависимости от вида нарушения обмена мезенхимальные дистрофии делят на белковые , жировые и углеводные дистрофии.
Волокна соединительной ткани состоят в основном из белков коллагена и эластина и гликозаминогликанов, образуя сложный белково-полисахаридный комплекс.
Белковые дистрофии. При нарушениях белкового обмена развиваются несколько видов дистрофий.
1. Мукоидное набухание . Причины: инфекционно-аллергические заболевания, атеросклероз, гипертония. Изменяется основное вещество, ткань приобретает свойство притягивать воду (гидрофильность). Основное вещество набухает и изменяет свои физико-химические свойства. Этот вид дистрофии обратим . Органы внешне не изменены, функция страдает незначительно.
2. Фибриноид . Это следующий этап после мукоидного набухания. Нарастает гидрофильность соединительной ткани, и она притягивает к себе воду из крови. Плазма вместе с белками (фибриноген) выходит в интрестициальную ткань. Происходит накопление белков плазмы в основном веществе и коллагеновых волокнах, они набухают и разрушаются. Внешне органы мало изменены. Функция органов резко нарушена Фибриноид необратим .
3. Гиалиноз . Может быть исходом фибриноида и самостоятельной дистрофией. Этот вид дистрофии необратим . Гиалин – это белок, образовавшийся из распавшихся белков интерстиция и белков плазмы. При этой дистрофии в интерстиции накапливаются очень плотные гомогенные массы, напоминающие хрящ, хотя с хрящем не имеют ничего общего. Бывает местный (клапаны сердца, рубцы, спайки), распространенный (ревматизм, артериолы всех органов). Он изменяет форму органов и резко – их функцию.
4. Амилоидоз . Дистрофия обратима . На базальных мембранах слизистых оболочек и в интерстиции образуется очень прочное вещество, состоящее из белка на 96% и на 4% из углеводов. Это амилоид, и в норме его нет. Амилоид обладает слабыми антигенными свойствами, иммунная система не реагирует на него, как на чужеродное вещество. Органы увеличиваются, становятся плотными, ломкими, а на разрезе имеют сальный вид. Развивается во всех органах и тканях, кроме костей и хрящей. Часто в селезенке (саговая селезенка, сальная селезенка).
Жировые дистрофии. Жировые мезенхимальные дистрофии возникают при нарушении обмена нейтрального жира или холестерина . Нейтральный жир располагается в жировых депо. Это запасный жир, он обеспечивает энергетические потребности организма. Дистрофии заключаются в избыточном накоплении жира; или в уменьшении его количества; или в появлении его в тех тканях, где его в норме нет. Наибольшее значение имеет общее увеличение нейтрального жира: это общее ожирение или тучность. Причины – нейроэндокринные нарушения регуляции жирового обмена при заболеваниях ЦНС, поражения гипофиза, избыточное питание, которое является причиной алиментарного ожирения. Тяжелая патология – ожирение сердца, при котором жир откладывается под эпикардом и между мышечными волокнами, последние атрофируются, функция миокарда резко снижается. Нарушение обмена холестерина ведет к очаговым накоплениям его в интиме крупных сосудов, что лежит в основе атеросклероза.
Это вид дистрофий связан с нарушением обмена глюкопротеидов и проявляется с развитием на месте соединительной ткани, хрящей, жировой клетчатки густой слизеподобной массы. Такая дистрофия называется мезенхимальной слизистой дистрофией и связана с нарушением функции эндокринных желез. Пример: микседема, кахексия (резкое истощение организма).
Нарушения водного и минерального обмена
нарушения минерального обмена.
Соли и их ионы принимают участие во всех видах обмена веществ, течении физиологических процессов и поддержания гомеостаза. Они определяют осмотическое давление крови и ее объем, обеспечивают распределение жидкости между внутриклеточной и внеклеточной средой, участвуют в поддержании кислотно-основного состояния. Нарушения минерального обмена возникают при изменении поступления солей в организм, при нарушении их выведения, при нарушении распределения ионов между внутриклеточной и внеклеточной средой. Наибольшее значение в жизнедеятельности организма имеют соли натрия , калия , кальция .
Нарушение обмена натрия. Натрий определяет осмотическое давление плазмы. Выводится с мочой и потом. Для его восполнения необходимо поступление его извне. При нарушениях его обмена возникает гипер- и гипонатриемия.
Гипернатриемия возникает при избыточном поступлении Na в организм с пищей, с растворами, при снижении выведения его из организма (гиперфункция альдостерона). Гипернатриемия приводит к тяжелым нарушениям жизнедеятельности. Повышается нервно-мышечная возбудимость, развиваются судороги, повышается АД. Повышение осмотического давления приводит к потере клетками воды и увеличению объема циркулирующей крови.
Гипонатриемия возникает при дефиците натрия в пище и усиленной его потере (гипофункция альдостерона), при сильном потоотделении, диарее. При гипонатриемии появляется мышечная слабость, гипотония, диспепсия. Снижение осмотического давления приводит к усиленному поступлению воды из сосудов в ткани и развитию отека.
Нарушение обмена калия. Калий участвует в процессах возбуждения и торможения в нервной системе, синтезе гликогена и белков, поддержании кислотно-основного равновесия. Регуляция обмена калия осуществляет альдостерон (задерживает Na+ и выводит K+). Калий содержится в цитоплазме, а в крови его мало.
Гиперкалиемия бывает при избыточном поступлении калия с пищей, с лекарствами, при нарушении выделения его почками. При распаде клеточных мембран калий из клеток выходит в кровь. Это бывает при гипоксии, травмах, гемолизе, коме. В начале повышается, а затем падает нервно-мышечная возбудимость. Снижается АД и ЧСС, появляются спазмы желудка, кишечника, желчного пузыря, при этом возникают боли (калиевая интоксикация).
Гипокалиемия возникает при дефиците калия в пище, усиленном выведении его почками. Нервно-мышечная возбудимость падает, возникают угнетение рефлексов, мышечная слабость, снижение моторики ЖКТ, тонуса мочевого пузыря, нарушения ритма сердца.
Нарушение обмена кальция. Кальций является важным компонентом многих метаболических и физиологических процессов. Ca +2 участвует в выработке энергии, в деятельности нейронов, мышц, синапсов, он важный фактор свертываемости крови. Депо Ca +2 — кости. Уровень кальция в крови и его обмен регулируют два гормона: паратгормон и тирокальцитонин. Паратгормон усиливает выход Ca +2 из костей, то есть увеличивает содержание кальция в крови. Тирокальцитонин снижает уровень кальция в крови.
Гиперкальциемия бывает при избыточном поступлении его, при усиленном выхоже из костей, при повышении его всасывания в кишечнике, при гиперфункции паращитовидных желез. Снижается нервно-мышечная возбудимость, развивается паралич. Гиперкльциемия приводит к дистрофическому обызвествлению, когда соли кальция выпадают в осадок – обызвествляются тромбы, клапаны сердца, сосуды при атеросклерозе. Есть метастатическое обызвествление – перенос кровью солей кальция из депо в органы и ткани, особенно в почки, легкие, сердце, артерии, ЖКТ. Все это приводит к тяжелым последствиям.
Камни , или конкременты, являются следствием нарушения минерального обмена. Они образуются в полых органах или выводных протоках. Камни бывают единичные или множественные, состоят из разных минеральных веществ. Камни – фосфаты белого цвета, ураты – желтого, пигментные – темно-коричневые или темно-зеленые. Камни имеют разную форму. Образование камней происходит на фоне нарушения минерального и других видов обмена веществ при определенных местных изменениях, возникающих в органах, — нарушении секреции, застое секрета, воспалении. При этом появляется какая-то органическая основа – комочки слизи, слущенный эпителий, на которую выпадают соли, содержащие холестирин, известь или пигмент, ураты, фосфаты, оксалаты. Большую роль в образовании камней играет воспаление. При желчнокаменной болезни воспаление желчного пузыря и сгущение желчи вызывает образование камней, а камни, раздражая стенку пузыря, поддерживают воспаление. Камни имеют большое значение. При мочекаменной болезни камни способствуют воспалению, а закрывая мочеточник, вызывают развитие гидронефроза, что ведет к гибели органа. Камни желчного пузыря или червеобразного отростка способствуют хроническому течению воспаления этих органов и могут вызвать некроз и перфорацию их стенок. При закупорке камнем общего желчного протока развивается желтуха.
Нарушения водного обмена. Отеки.
Вода составляет 60-65% массы тела человека. В норме все физиологические процессы происходят при сохранении водного баланса. Количество выделяемой и потребляемой жидкости должны соответствовать друг другу. Регуляция объема жидкостей организма осуществляется нейроэндокринной системой, гормонами: АДГ, альдостерон, тироксин и т.д. Нарушения водного обмена проявляются обезвоживанием (гипогидратация) и задержкой воды (гипергидратация).
Гипогидратация возникает при уменьшении приема воды, избыточном ее выведении, нарушении минерального обмена. Кровь сгущается, относительно увеличиваются эритроциты и гемоглобин, затрудняется деятельность сердечно-сосудистой системы, секреция слюны сокращается, появляется сухость во рту, жажда. Расстройства кровообращения вызывают нарушения нервной деятельности – потерю сознания, судороги и т.д.
Гипергидратация возникает при избыточном введении в организм воды или при уменьшении ее выведения. Водные отравления: снижается осмотическое давление, что приводит к тяжелым нарушениям ЦНС вплоть до комы. С гипергидратацией связано возникновение отеков.
Отек – скопление жидкости в тканях или полостях вследствие нарушения ее распределения между кровью и межклеточной средой. В зависимости от локализации отеки носят разные названия. Скопление жидкости в межклеточных пространствах кожи и подкожной клетчатки называется анасарка , в полостях – водянка . Скопление жидкости в брюшной полости – асцит , в плевральной – гидроторакс , в полости сердечной сумки – гидроперикардит .
Механизмы отеков. Гидродинамический : включается в случае повышения кровяного давления в венах и давления лимфы в лимфососудах. Осмотический : при снижении осмотического давления крови и повышении осмотического давления тканей (ацидоз, лихорадка, воспаление). Онкотический : при уменьшении онкотического давления крови, при увеличении онкотического давления тканей. Мембраногенный : при повышении проницаемости биологических мембран в связи с расстройствами обмена веществ, сопровождающимися ацидозом, при интоксикациях, аллергиях.
Читайте также: Бесшовные текстуры ткань голубая
2. Почечные (нефритические и нефротические).
Отеки нарушают функцию тканей и органов, создают угрозу жизни. Отечная жидкость (транссудат) сдавливает ткани, нарушает кровообращение. Это вызывает расстройство питания тканей, вызывает в них дистрофические изменения. Особенно опасны отеки мозга, легких, гортани.
Некроз – гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме. При этом в погибших клетках и тканях полностью и необратимо прекращается обмен веществ, и они теряют все свои функции. В процессе жизнедеятельности в физиологических условиях непрерывно происходят разрушения и воспроизведение тканей: слущиваются клетки эпителия, происходит распад структур нервного волокна, физиологическая гибель клеток крови. Погибшие ткани продуцируют вещества – некрогормоны, стимулирующие образование новых клеток и тканей на месте погибших. Некрозу предшествуют периоды умирания, ослабления и прекращения функции клеток и тканей – это некробиоз .
Причины некроза.
1. Механические (травма).
2. Температурные (ожоги, отморожения).
4. Химические вещества (кислоты, щелочи).
5. Нарушение нервной и сосудистой трофики тканей.
6. Неинфекционные заболевания.
Признаки некроза.
Основными признаками некроза являются необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток. В процессе некробиоза и некроза клетки теряют воду, ядра сморщиваются и уплотняются – развивается кариопикноз . Нуклеиновые кислоты в виде отдельных глыбок выходят из ядра в цитоплазму, и возникает его распад – кариорексис . И растворение ядра – кариолизис . В некротизированных клетках нет ядра, и это признак некроза. В цитоплазме тоже возникают изменения: плазморексис , плазмолис и цитолиз – когда растворяется вся клетка. Образовавшиеся в результате гибели тканей бесструктурные гомогенные некротические массы называются некротический детрит .
Формы и исходы некроза.
1. Сухой, или коагуляционный (туберкулез).
3. Гангрена: сухая в тканях, содержащих мало жидкости (конечности); влажная в тканях, богатых жидкостью; при внедрении в них гнилостных бактерий возникает гнилостная гангрена ; ткани издают зловонный запах. Влажная гангрена возникает в легких при воспалении, в кишечнике.
Читайте также: Мебельная ткань для амадей
4. Анаэробная, или газовая гангрена : при тяжелых ранениях или травмах конечностей, когда в них попадают анаэробы. При надавливании на такой некроз из него выделяются пузырьки газа.
5. Пролежни – разновидность гангрены: участки, подвергшиеся давлению.
6. Секвестр – участок омертвевшей ткани, располагающийся среди живых тканей (фрагмент кости при остеомиелите).
7. Инфаркт – некроз тканей, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в них.
Исход некроза может быть благоприятным и неблагоприятным.
Благоприятный: рубец, инкапсуляция, петрификация, оссификация, самопроизвольная ампутация, мумификация.
Неблагоприятный: гнойное расплавление ткани, сепсис, смерть.
Атрофия – это уменьшение объема органа и снижение его функций, происходящие в течение нормальной жизни человека или в результате заболеваний. Врожденное недоразвитие органа и снижение его функции называется гипоплазией , а полное врожденное отсутствие органа – аплазией .
Признаки атрофии. При атрофии органы уменьшены в объеме за счет уменьшения объема клеток и паренхимы. В клетках снижаются количество и размеры митохондрий и объем цитоплазмы. В атрофированных клетках появляются включения гранул липофусцина , придающие органу бурый цвет. Это бурая атрофия органа. Вместе с атрофией клеток разрастается строма органа и жировая ткань. И орган не только не уменьшен, но даже увеличен ( ложная гипертрофия ). Атрофированный орган выглядит уменьшенным. Имеет бурую окраску. Его поверхность становится мелкозернистой.
Формы и исходы атрофии. Атрофия может быть физиологической и патологической. Физиологическая атрофия сопровождает нормальную жизнь человека (атрофия пупочной артерии после рождения, вилочковой железы у зрелых людей, атрофия мышц и половых желез у пожилых).
Патологическая атрофия связана с заболеваниями и развивается в любом возрасте. Она может быть общей и местной . Общая атрофия, или истощение , развивается при голодании (алиментарная атрофия), при злокачественных опухолях (особенно ЖКТ) — раковая кахексия .
Кахексия – это крайняя степень истощения. Причиной истощения могут быть заболевания ЦНС и эндокринной системы. Местная атрофия возникает чаще из-за нарушения кровоснабжения и иннервации органов. Часто местная атрофия возникает от бездействия (например, при нарушении функции органа при переломе кости конечности). Местная атрофия может случиться от давления, если орган подвергается давлению опухолью, рубцовой спайкой): например, при закупорке мочеточника камнем, при нарушении оттока ликвора развивается гидроцефалия . Атрофия от недостаточности кровоснабжения возникает в органах, к которым притекает мало крови. Нейрогенная атрофия связана с нарушением иннервации, главным образом скелетной мускулатуры. Эта атрофия мышц наблюдается в связи с поражением спинного мозга при полиомиелите или травме. Когда атрофия органов и тканей выражена умеренно, при устранении ее причины часто восстанавливаются структура и функции органа.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом