Кость, os, ossis, как орган живого организма состоит из нескольких тканей, главнейшей из которых является костная.
Химический состав кости и ее физические свойства.
Костное вещество состоит из двоякого рода химических веществ: органических (1/3), главным образом оссеина, и неорганических (2/3), главным образом солей кальция, особенно фосфорнокислой извести (более половины — 51,04 %). Если кость подвергнуть действию раствора кислот (соляной, азотной и др.), то соли извести растворяются (decalcinatio), а органическое вещество остается и сохраняет форму кости, будучи, однако, мягким и эластичным. Если же кость подвергнуть обжиганию, то органическое вещество сгорает, а неорганическое остается, также сохраняя форму кости и ее твердость, но будучи при этом весьма хрупким. Следовательно, эластичность кости зависит от оссеина, а твердость ее — от минеральных солей. Сочетание неорганических и органических веществ в живой кости и придает ей необычайные крепость и упругость. В этом убеждают и возрастные изменения кости. У маленьких детей, у которых оссеина сравнительно больше, кости отличаются большой гибкостью и потому редко ломаются. Наоборот, в старости, когда соотношение органических и неорганических веществ изменяется в пользу последних, кости становятся менее эластичными и более хрупкими, вследствие чего переломы костей чаще всего наблюдаются у стариков.
Строение кости
Структурной единицей кости, видимой в лупу или при малом увеличении микроскопа, является остеон, т. е. система костных пластинок, концентрически расположенных вокруг центрального канала, содержащего сосуды и нервы.
Остеоны не прилегают друг к другу вплотную, а промежутки между ними заполнены интерстициальными костными пластинками. Остеоны располагаются не беспорядочно, а соответственно функциональной нагрузке на кость: в трубчатых костях параллельно длиннику кости, в губчатых — перпендикулярно вертикальной оси, в плоских костях черепа — параллельно поверхности кости и радиально.
Вместе с интерстициальными пластинками остеоны образуют основной средний слой костного вещества, покрытый изнутри (со стороны эндоста) внутренним слоем костных пластинок, а снаружи (со стороны периоста) — наружным слоем окружающих пластинок. Последний пронизан кровеносными сосудами, идущими из надкостницы в костное вещество в особых прободающих каналах. Начало этих каналов видно на мацерирован-ной кости в виде многочисленных питательных отверстий (foramina nutricia). Проходящие в каналах кровеносные сосуды обеспечивают обмен веществ в кости. Из остеонов состоят более крупные элементы кости, видимые уже невооруженным глазом на распиле или на рентгенограмме, — перекладины костного вещества, или трабекулы. Из этих трабекул складывается двоякого рода костное вещество: если трабекулы лежат плотно, то получается плотное компактное вещество, substantia compacta. Если трабекулы лежат рыхло, образуя между собою костные ячейки наподобие губки, то получается губчатое, трабекулярное вещество, substantia spongiosa, trabecularis (spongia, греч. — губка).
Распределение компактного и губчатого вещества зависит от функциональных условий кости. Компактное вещество находится в тех костях и в тех частях их, которые выполняют преимущественно функцию опоры (стойки) и движения (рычаги), например в диафизах трубчатых костей.
В местах, где при большом объеме требуется сохранить легкость и вместе с тем прочность, образуется губчатое вещество, например в эпифизах трубчатых костей.
Перекладины губчатого вещества располагаются не беспорядочно, а закономерно, также соответственно функциональным условиям, в которых находится данная кость или ее часть. Поскольку кости испытывают двойное действие — давление и тягу мышц, постольку костные перекладины располагаются по линиям сил сжатия и растяжения. Соответственно разному направлению этих сил различные кости или даже части их имеют разное строение. В покровных костях свода черепа, выполняющих преимущественно функцию защиты, губчатое вещество имеет особый характер, отличающий его от остальных костей, несущих все 3 функции скелета. Это губчатое вещество называется диплоэ, diploe (двойной), так как оно состоит из неправильной формы костных ячеек, расположенных между двумя костными пластинками — наружной, lamina externa, и внутренней, lamina interna. Последнюю называют также стекловидной, lamina vftrea, так как она ломается при повреждениях черепа легче, чем наружная.
Костные ячейки содержат костный мозг — орган кроветворения и биологической защиты организма. Он участвует также в питании, развитии и росте кости. В трубчатых костях костный мозг находится также в канале этих костей, называемом поэтому костномозговой полостью, cavitas medullaris.
Таким образом, все внутренние пространства кости заполняются костным мозгом, составляющим неотъемлемую часть кости как органа.
Костный мозг бывает двух родов: красный и желтый.
Красный костный мозг, medulla ossium rubra (детали строения см. в курсе гистологии), имеет вид нежной красной массы, состоящей из ретикулярной ткани, в петлях которой находятся клеточные элементы, имеющие непосредственное отношение к кроветворению (стволовые клетки) и костеобразованию (костесозидатели — остеобласты и костеразруши-тели — остеокласты). Он пронизан нервами и кровеносными сосудами, питающими, кроме костного мозга, внутренние слои кости. Кровеносные сосуды и кровяные элементы и придают костному мозгу красный цвет.
Желтый костный мозг, medulla ossium flava, обязан своим цветом жировым клеткам, из которых он главным образом и состоит.
В периоде развития и роста организма, когда требуются большая кроветворная и костеобразующая функции, преобладает красный костный мозг (у плодов и новорожденных имеется только красный мозг). По мере роста ребенка красный мозг постепенно замещается желтым, который у взрослых полностью заполняет костномозговую полость трубчатых костей.
Читайте также: Что принимать для восстановления хрящевой ткани позвоночника
Снаружи кость, за исключением суставных поверхностей, покрыта надкостницей, periosteum (периост).
Надкостница — это тонкая, крепкая соединительнотканная пленка бледно-розового цвета, окружающая кость снаружи и прикрепленная к ней с помощью соединительнотканных пучков — прободающих волокон, проникающих в кость через особые канальцы. Она состоит из двух слоев: наружного волокнистого (фиброзного) и внутреннего костеобразующего (остеогенного, или камбиального). Она богата нервами и сосудами, благодаря чему участвует в питании и росте кости в толщину. Питание осуществляется за счет кровеносных сосудов, проникающих в большом числе из надкостницы в наружное компактное вещество кости через многочисленные питательные отверстия (foramina nutricia), а рост кости осуществляется за счет остеобластов, расположенных во внутреннем, прилегающем к кости слое (камбиальном). Суставные поверхности кости, свободные от надкостницы, покрывает суставной хрящ, cartilage articularis.
Таким образом, в понятие кости как органа входят костная ткань, образующая главную массу кости, а также костный мозг, надкостница, суставной хрящ и многочисленные нервы и сосуды.
Костная ткань мертвая структура
Остеонекроз — это гибель кости и элементов костного мозга вследствие потери кровоснабжения. Для описания данного состояния, используются многие термины, включая аваскулярный некроз, асептический некроз, ишемический некроз и инфаркт кости. Эти термины относительно синонимичны, так как все они обозначают некроз кости, но локализация является фактором, позволяющим говорить именно о «некрозе кости». Выделяют три главные локализации в кости, где могут определяться некротические изменения: субхондральную локализацию, метафизарную или диафизарную области трубчатых костей, на расстоянии от субхондральной области, и мелкие кости кистей и стоп. Термин инфаркт кости, как правило, используется в отношении очага, который развивается на расстоянии от субхондральной области. Другие термины, как правило, обозначают очаги некроза в субхондральной области или мелких костях кистей и стоп. Остеонекроз тела позвонка также известен как болезнь Кюммеля.
а) Лучевая анатомия. Визуализационная картина остеонекроза и инфаркта кости различна, зависит от того, происходит ли поражение мелких костей кистей и стоп, субхондральной области трубчатых костей или метафизов и диафизов трубчатых костей. Для каждой локализации существуют различия в предполагаемой этиологии.
Наиболее характерный признак остеонекроза при МРТ (признак двойной линии) встречается в субхондральной области и в метафизах и диафизах. Признак двойной линии представлен внешним кольцом низкого сигнала, как правило, с неровный контуром. Эта демаркационная линия между живой тканью кости и некрозом, расположенная вдоль внутреннего края кольца низкого сигнала. Линия представляет собой грануляционную ткань/воспалительный ответ в процессе заживления. С внутренней стороны яркой линии, находится, как правило, желтый костный мозг. Так или иначе, костный мозг претерпевает изменения в процессе эволюции инфаркта.
Изначально, инфарктный костный мозг имеет признаки жира, высокий сигнал в Т1 ВИ, который умеренно снижается в Т2 ВИ. Костный мозг затем проходит через фазу схожую с кровоизлиянием, с высоким сигналом в Т1 ВИ и Т2 ВИ. Эта фаза не часто видна при визуализации. Затем костный мозг приобретает вид отечного со снижением сигнала вТ1 ВИ и повышением сигнала вТ2ВИ. В итоге, костный мозг становится темным и в Т1 ВИ, и в Т2 ВИ, что говорит о фиброзе и склерозе.
Инфаркты в метафизах и диафизах могут обращать на себя внимание из-за боли. Наиболее часто, они являются случайными находками при рентгенографии или при МРТ. На рентгенограмме, эти очаги могут имитировать другие образования, особенно хондроидные. МРТ может быть использована для дифференциации этих процессов. Инфаркты кости, как правило, не осложняются, однако в редких случаях они могут приводить к развитию злокачественной фиброзной гистиоцитомы.
В отличие от инфаркта кости, остеонекроз субхондральной части кости приводит к многочисленным осложнениям. Кактолько происходит заживление и кость рассасывается, оставшаяся часть кости становится слабой. Продолжающаяся весовая нагрузка приводит к характерным находкам в виде субхондральных переломов, западения суставной поверхности, фрагментации и вторичного остеоартрита.
Западение и фрагментация кости являются находками при прогрессирующем остеонекрозе в мелких костях кистей и стоп. Однако данные МРТ в этой локализации отличаются от картины в субхондральной области. В этих мелких костях, характерная двойная линия, как правило, не визуализируется. Вместо этого, МР-признаки представлены отеком костного мозга (↓ сигнала в Т1 и ↑ вТ2), очаговым или диффузным. На поздних стадиях, низкий сигнал визуализируется и в Т1ВИ, и в Т2ВИ. Рентгенологические находки в этих костях могут быть представлены очаговым или диффузным склерозом, который может приводить к перелому, фрагментации и западению. Один из ключевых диагностических признаков вялотекущего остеонекроза в мелких костях это его локализация, например полулунная или ладьевидная кость. Другие предрасполагающие факторы, такие как соотношение нормальной локтевой кости и остеонекроза полулунной, подтверждают диагноз.
(Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: типичный инфаркт кости, который проявляется как серпигинозный склероз в метадиафизарном отделе трубчатой кости.
(Справа) Рентгенография в ПЗ проекции, выполненная у пациента с остеонекрозом бедренных мыщелков. Латеральный очаг представляет собой типичный серпигинозный склероз. Медиальный очаг сильнее прогрессировал, имеет место неровный контур поверхности сустава. При достижении этой стадии, изменения необратимы: вероятно наличие остеоартрита, может потребоваться хирургическое вмешательство. 
(Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: тазобедренный сустав с IV стадией остеонекроза. Отмечается субхондральный серповидный перелом, сопровождающийся западением суставной поверхности.
(Справа) Рентгенография болезненного лучезапястного сустава в ПЗ проекции: отрицательный локтелучевой индекс. Такое положение меняет биомеханику лучезапястного сустава, приводя к значительной нагрузке на полулунную кость. В этом случае определяется значительная остеохондропатия полулунной кости. Изменения включают очаговый склероз и коллапс, особенно вдоль проксимальной суставной поверхности. 
(Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: плечо пациента с серповидноклеточной анемией. Очаговый склероз эпифиза проксимальной части плечевой кости с умеренным коллапсом суставной поверхности. Находки характерны для остеонекроза.
(Справа) Рентгенография позвоночника в боковой проекции, этот же пациент: характерные H-образные тела позвонков при остеонекрозе на фоне серповидноклеточной анемии. Центральное разрушение замыкательных пластинок является результатом остеонекроза субхондральной кости и часто ассоциировано с гемоглобинопатиями.
Читайте также: Ткань ункл 3 что это
б) Патологическая анатомия. Микроскопические признаки остеонекроза практически не раскрывают причин его развития. Картина характерна для всех форм остеонекроза и включает пустые полости, сосудисто-волокнистую ткань, окружающую некротическую кость, и бесструктурный некроз в костномозговом пространстве.
Предложены несколько различных теорий для объяснения этого состояния, каждая из которых опирается на снижение кровотока в пораженном сегменте кости. Нарушение кровотока может происходить на различных уровнях от макроскопического до микроскопического.
Сосудистое повреждение это механизм, лежащий в основе посттравматической этиологии, такой как перелом ладьевидной кости запястья. Проксимальная часть лишена кровоснабжения, которое идет от дистальной части. Схожий механизм лежит в основе посттравматического остеонекроза головки бедренной кости. Головка бедренной кости и проксимальная часть ладьевидной кости на первом и втором местах по развитию посттравматического остеонекроза соответственно. Спазм сосудов также способствует посттравматическому остеонекрозу. В случаях вывиха головки бедренной кости происходит компрессия мелких сосудов. Если компрессия не разрешается срочным вправлением бедра, вазоспазм сохраняется, приводя к нарушению кровотока на микрососудистом уровне.
Серповидноклеточная анемия является типичным примером эмболического феномена, ограничивающего кровоток. Сгусток из серповидных клеток в микрососудистом русле, жировая эмболия из печени при остеонекрозе, ассоциированном с алкоголизмом, и гиперлипидемия, ассоциированная с использованием кортикостероидов, также как и лечение ВИЧ/СПИДа являются дополнительными примерами остеонекроза, ассоциированного с эмболией. Кессонная болезнь или дисбарический остеонекроз вызваны пузырьками газообразного азота, которые перекрывают кровоток.
Повышенное давление костного мозга уменьшает градиент давления в сосудах, приводя к снижению или прекращению кровотока и увеличению объема жира в костном мозге. Это формирует патогенетический путь при кортикостероид-ассоциированном остеонекрозе (эндогенном и экзогенном). Аналогично, при болезни Гоше с перегруженными липидами клетками повышается давление костного мозга. Болезнь Гоше также сопровождается вторичным вазоспазмом вследствие раздражения сосудов, в дальнейшем ограничивающим кровоток.
Васкулит нарушает кровоток вследствие уменьшения размера сосудов. Лечение этого состояния стероидами может в дальнейшем повысить риск развития остеонекроза.
В мелких костях кистей и стоп, особенно полулунной, ладьевидной кости предплюсны и головке второй плюсневой кости, предполагаемый механизмом является хроническая повторяющаяся травма
В то время как изменения в этих костях обычно классифицируются как остеонекроз, этиология скорее многофакторная. Хроническая травма может привести к микропереломам, которые ослабляют кость. Травма сама по себе, как и сопутствующие переломы, вероятно, ведут к отеку костного мозга, который затем обусловливает снижение кровотока.
в) Патологоанатомические аспекты лучевой диагностики. Сущность патологических изменений при остеонекрозе заключается в процессе излечения. Первоначально, мертвая костная ткань является такой же прочной, как и живая. Процесс излечения включает «отгораживание» мертвой костной ткани посредством формирования фиброза, и в итоге склероза, границы поверхности между жизнеспособной и мертвой костной тканью. В таком участке происходит прогрессивный рост грануляционной ткани. Остеобласты окружают мертвую кость, их задачей является создание новой, здоровой кости. Остеокласты ответственны за резорбцию омертвевшей костной ткани. Проблемы начинаются, когда организм начинает замещать мертвую ткань, что представляет часть процесса заживления, который ослабляет кость, приводя к субхондральным переломам и в итоге к уплощению поверхности сустава и фрагментации с последующим вторичным остеоартритом.
Цель визуализации и лечения-выявление остеонекроза до развития необратимых изменений. Для точного описания степени развития остеонекроза были разработаны рентгенологическая и МР-системы классификации. Латентный период способствует поиску правильного лечения, которое либо направляет процесс ишемии в обратную сторону и/или поддерживает кость в процессе излечения.
1. Рентгенография. Подходы к визуализации будут различаться в зависимости от анатомической локализации. Лежащие в основе рентгенологические принципы визуализации в двух ортогональных плоскостях остаются незыблемыми. Многие признаки, включая уплощение суставной поверхности, могут быть выявлены только в одной проекции. Например, серповидный перелом головки бедренной кости часто лучше визуализируется в боковой проекции, а не в передне-задней.
2. МРТ при остеонекрозе. Визуализационные последовательности должны включать, как минимум, Т1 ВИ и последовательности чувствительные к жидкости. Т1 ВИ обеспечивает отличную визуализацию желтого костного мозга в очаге инфаркта. Т2-В томограммы оптимальны для визуализации патогномоничного признака двойной линии. Для подтверждения деваскуляризации может быть использовано контрастное усиление. Аваскулярные очаги костной ткани не окрашиваются после введения контраста. Тем не менее, применение этого принципа не является общепринятым. В целом, если нет усиления рисунка костной ткани, она аваскулярна; тем не менее, наличие усиления не исключает развития осложнений остеонекроза. Временные рамки развития изменений при визуализации неизвестны, предполагается, что этот период занимает около шести месяцев после повреждения.
Читайте также: Как сложить остатки тканей
Выявление изменений, особенно западения суставной поверхности, не одинаково в различных проекциях визуализации. В большинстве случаев, аксиальная проекция менее чувствительна к коллапсу суставной поверхности, так как этот вид исследования выполняется по короткой оси кости. Эти патологические изменения лучше отображаются в сагиттальной и фронтальной проекциях, ориентированных по длинной оси кости.
3. Радиоизотопные исследования. Отсроченные изображения могут идентифицировать аваскулярную костную ткань в раннюю фазу развития. Аваскулярная кость выглядит как «холодный» очаг из-за отсутствия захвата радиоизотопа. Такие изменения легче всего обнаружить в большой головке бедренной кости по сравнению с мелкими костями кистей и стоп. Метод не применим при инфаркте кости в метафизах или диафизах. В процессе излечения будет происходить захват в ишемизированной ткани, чувствительность метода снижается после прохождения ранних стадий.
4. Клиническая значимость. Наибольшое клиническое значение остеонекроза заключается в осложнениях, вызванных переломами суставной поверхности, фрагментацией и уплощением с вторичным остеоартритом. До 10% всех тотальных замещений тазобедренного сустава выполняются с целью лечения остеоартритов ассоциированных с остеонекрозом. Боль и функциональные ограничения при остеонекрозе полулунной или ладьевидной костей могут быть выражены в значительной степени.
Основной причиной развития остеонекроза и инфаркта кости является прием стероидов. Примерно у 2% всех пациентов, употребляющих стероиды, развивается остеонекроз, при этом риск развития тем выше, чем выше дозы, принимаемые в короткие сроки, в сравнении с постоянным приемом низких доз. Пациенты с почечным трансплантатом, которые получают стероиды находятся в группе высокого риска; у более, 40% из них разовьется остеонекроз и инфаркт кости. Другая группа высокого риска — пациенты с пересаженным костным мозгом, остеонекроз и инфаркт кости разовьются в этих случаях у 10% пациентов.
Ряд различных системных заболеваний связан с высоким риском развития остеонекроза и инфаркта костной ткани. Такие группы риска включают пациентов с волчанкой. Лежащий в основе васкулит и лечение стероидами повышают риск развития осложнений. В группе высокого риска пациенты с серповидноклеточной анемией, пациенты с серповидноклеточной талассемией в группе еще более высокого риска. Морфологические отклонения, такие как врожденная дисплазия тазобедренного сустава, у пациентов с эпифизеолизом головки бедренной кости повышают заболеваемость остеонекрозом.
(Слева) Фронтальная Т1ВИ МР-И: классический случай остеонекроза и инфарктов кости. Серпигинозные патологические изменения с неровным четким контуром и низким сигналом в метафизах и субхондральной зоне бедренной и большеберцовой костей. Сигнал костного мозга в Т1 относительно сохранен, что позволяет дифференцировать эту картину инфаркта от опухоли.
(Справа) Сагиттальное Т1 ВИ МР-И этого же коленного сустава: классический признак двойной линии, состоящий из периферической линии низкого сигнала с внутренним ярким кольцом. 
(Слева) На фронтальной STIR МР-И визуализируется серповидный перелом в очаге аваскулярного некроза. Выраженный отек костного мозга распространяется от головки к шейке и сопровождается суставным выпотом. Этот очаг отека костного мозга вызывает болевой синдром. Выпота в сустав нет.
(Справа) Фронтальная МР-И сустава в Т1ВИ FS: контрастное утолщение ткани в зоне субхондрального перелома. Такой перелом часто характеризует необратимость процесса и, как правило, за ним следует коллапс суставной поверхности. 
(Слева) Сагиттальная Т1ВИ МР-И: отек костного мозга полулунной кости, следует принять во внимание возможность развития остеонекроза.
(Справа) Фронтальная Т2 ВИ FS МР-И этого же пациента: отрицательный локтелучевой индекс, который провоцирует развитие остеонекроза полулунной кости. Также отмечается отек костного мозга полулунной кости без перелома, разрушение поверхности сустава. Коррекция отрицательного локтелучевого индекса на этом этапе может привести к обратному развитию изменений полулунной кости.
д) Дифференциальный диагноз:
1. Отек костного мозга является неспецифической находкой и может быть ранним проявлением остеонекроза. При поражении головки бедренной кости, мыщелков бедренной кости и головки плечевой кости возникает широкий дифференциально-диагностический ряд, который включает (особенно в нижних конечностях) также инфекцию или новообразование. Необходима связь с анамнезом пациента, включая возраст и пол. Лежащая в основе этиология, как правило, со временем обнаружит себя.
2. Патологические переломы также могут быть спутаны с остеонекрозом. Это заблуждение лучше всего демонстрирует анализ состояния, ранее известного какспонтанный остеонекроз коленного сустава. Предполагалось, что это состояние развивается в результате ишемии, оно имеет несколько признаков, которые не типичны для остеонекроза коленного сустава. Спонтанный остеонекроз коленного сустава чаще встречается у пожилых женщин с наличием факторов риска развития остеонекроза. Признаки, которые позволяют отличить патологический перелом от остеонекроза включают
(1) клинические данные: пациенты с патологическими переломами не имеют факторов риска и, как правило, это пожилые женщиы,
(2) отсутствие признака двойной линии в Т2ВИ и
(3) патологические переломы четко визуализируются при внимательном изучении МР-томограмм, они часто распространяются на суставную поверхность, в то время, как субхондральные серповидные линии переломрв при остеонекрозе расположены параллельно суставной поверхности. Признаки, одинаковые для двух состояний включают коллапс суставной поверхности, фрагментацию и вторичный остеоартрит.
е) Список использованной литературы:
1. Lee GC et al: How do radiologists evaluate osteonecrosis? Skeletal Radiol. 43(5):607-14, 2014
2. Murphey MD et al: From the radiologic pathology archives imaging of osteonecrosis: radiologic-pathologic correlation. Radiographics. 34(4): 1003-28, 2014
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 23.6.2021