Достаточно остро стоит проблема лучевой терапии костной ткани у детей, так как в этом случае может нарушаться нормальный рост организма, особенно, если облучению подвергаются эпифизарные участки, ответственные за рост трубчатых костей.
Облучение эпифизов, в которых происходят интенсивные митотические деления хондроцитов, может существенно изменить нормальные процессы роста детского организма. Тяжелые последствия могут возникнуть и при облучении метафизов, однако они часто являются полностью обратимыми, особенно если доза полученного облучения не очень высока.
Тяжесть радиационно-индуцированных деформаций и/или нарушений роста напрямую зависит от мощности полученной дозы и размеров облученного участка. В этом плане ситуацию может несколько исправить применение мегавольтной техники.
Как бы то ни было, у детей, которых в течение 5-6 недель лечили от медуллобластомы облучением всего позвоночного столба дозами минимум 30 Гр, почти всегда наблюдается значительное снижение роста в сравнении с нормами развития. Примерно треть детей после проведения лечения никогда не достигает нормального роста.
Чем младше дети, тем значительнее риск проведения лучевой терапии, поэтому она проводится при лечении медуллобластомы только тогда, когда от нее невозможно отказаться. Отдаленные последствии лучевой терапии и химиотерапии у детей обсуждены в отдельной статье на сайте (пользуйтесь формой поиска на главной странице сайта). Современные подходы с применением замещающих гормонов роста могут существенно снизить негативные последствия радиотерапии.
Другие соединительные ткани при лучвой терапии. Мышцы, сухожилия и соединительные ткани относительно малочувствительны к радиации и не требуют жестких ограничений на применяемые дозы. В отдельных случаях после применения высоких повторяющихся доз радиации возможно возникновение фиброзов, сопровождающихся частичными ограничениями подвижности и контрактурами.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Костная ткань при радиации
Наряду с указанными нарушениями встречаются изменения в самом костном веществе. Появляется большое количество остеоцитов с признаками гибели в виде пикноза ядер, сморщивания клеток. Встречаются участки, лишенные остеоцитов. В дальнейшем некротические процессы усиливаются, приводя к очаговому омертвению кости. Развитие остеонекрозов часто встречается у людей после лучевой терапии в массивных дозах (5000 рад и более) через 6 мес—15 лет после воздействия ионизирующей радиации [Митров Г., Ангелова И. к др., 1974; Sengupta S., Prathap К., 1973; Bedwinek J., Shukovsky L., 1976]. Участки омертвевшей ткани подвергаются рассасыванию.
Вокруг них развивается богатая сосудами грануляционная ткань, состоящая из остеобластов, их переходных форм и фибробластов. Однако при развитии грубых нарушений в окружающей ткани и в стенках сосудов рассасывание омертвевших участков костной ткани задерживается. Наряду с рассасыванием костного вещества, как уже указывалось выше, образуется новая костная ткань, иногда имеющая вид остеоида или интенсивно обызвествленной грубоволокнистой кости. Со стороны эндоста и периоста может разрастаться несовершенная костная ткань; при чрезмерном и беспорядочном разрастании ее происходит грубое нарушение строения кости, она приобретает уродливую форму.
Возникновение участков омертвения, нарушение рассасывания, образование атипичной кости — все это приводит к глубокому изменению жизнедеятельности костной ткани и возможности перелома костей [Митрое Г., Ангелова И. н др., 1974], нарушению процесса заживления их [Grenn N. et al., 1969; Woodard H., 1970; Guzecki A., 1973]. Измененная костная ткань, особенно в участках некроза, легко инфицируется, в результате чего возникает остеомиелит [Шимановская К. Б., 1964, и др.].
В отдаленные сроки после местного облучения в больших дозах возможно возникновение костных опухолей: остеосарком недифференцированных фибросарком [Edgar M. et at., 1973].
Читайте также: Материя мода ткани телефон
Сведений, касающихся морфологических изменений костной ткани при общем облучении организма, как уже указывалось, сравнительно немного [Павлова М. 1L, 1961; Пешкова Е. А., 1968; Гендлер Э. М„ Пешкова Е. А., 1968; Rissanen R. et al., 1969; Furstman L., 1972]. Даже в подробных изложениях патологических исследований людей, погибших в результате взрыва атомных бомб над Хиросимой и Нагасаки, описания костной ткани не приводится.
Вместе с тем из имеющихся литературных данных видно, что после общего внешнего облучения в смертельных дозах в костной ткани возникают изменения, аналогичные развивающимся при локальном облучении. При этом наблюдаются существенные изменения в процессах внутренней перестройки кости, нарушение обычного взаимоотношения явлений разрушения и новообразования костных структур.
Как указывают некоторые авторы [Пешкова Е. А., 1968], при острой лучевой болезни процессы резорбции преобладают над пластическими. Это приводит к грубым изменениям в костной ткани, к подавлению ее функции. Уже в первые дни после массивного облучения (1800 Р) отмечается увеличение числа остеобластов, разрушение костных пластинок остеонов, стирание их границ. В дальнейшем интенсивность рассасывания костной ткани возрастает, особенно со стороны эндоста, костных канальцев и периоста [Гендлер Э. М., Пешкова Е. А., 1968].
В результате резорбции в кости образуется большое количество полостей неправильной формы с разрастанием в них малодифференцированной клеточно-волокнистой ткани.
Костная ткань при радиации
Патологическая анатомия костной системы при острой лучевой болезни освещена в литературе меньше, чем патология кости при поражении инкорпорированными радиоактивными веществами. К тому же медленное развитие структурных изменений в кости и проявление их спустя длительное время после облучения способствовало вначале неправильному представлению о малой чувствительности кости взрослого организма к действию монизирующих излучений.
Только в 20-х годах нашего столетия стало ясно, что внешнее облучение может привести к некрозу костной ткани, перелому костей, возникновению остеомиелита и злокачественных опухолей.
Большая часть сведений о состоянии костной ткани после внешнего облучения относится в основном к массивному местному воздействию рентгеновских лучей как в экспериментальных, так и в клинических условиях [Гальперин М. Д., Зайчиков И. А., 1958; Шимановская К. В. 1964; Rissanen R. et al., 1969; Sengupta S., Prathap. K., 1973; Kim J. H. et al„ 1974; Tokutumi Т., Urago A., 1976]. Тем не менее результаты таких наблюдений представляют определенное значение при изучении патологической анатомии острой лучевой болезни, поскольку при авариях и в чрезвычайной обстановке возможно неравномерное общее облучение.
При местном облучении в сравнительно больших дозах (3000Р и более) первоначально могут отмечаться признаки усиления пролиферативлых процессов камбиальных элементов надкостницы, эндоста и околососудистой ткани костных канальцев (гаверсовых каналов), увеличение количества остеобластов, молодых остеогенных клеток и остеокластов.
Так, у животных после локального облучения в дозе 400 Р бедренной кости на 1—3-й сутки в остеобластах отмечается повышение активности щелочной фосфатазы с последующим снижением ее в более поздние сроки [Warzkiewiz M., 1973]. В дальнейшем наблюдается разрастание клеточно-волокнистой ткани вокруг костных трабекул, формирование новой костной ткани. Наряду с этим различаются явления резорбции ее. Увеличение количества остеокластов, наблюдаемое в ранние сроки поражения, приводит к более интенсивному рассасыванию костной ткани, заканчивающемуся иногда развитием остеопороза.
Вместе с тем с удлинением срока с момента местного облучения все больше проявляются признаки нарушения жизнедеятельности костной ткани. Первоначальная активная перестройка ее сменяется подавлением и извращением процесса костеобразования. При этом резко сокращается количество клеточных элементов в периосте, эндосте и околососудистой ткани костных канальцев, особенно остеобластов [Rissanen R. et al., 1968]. По краю костных структур развивается грубоволокнистая соединительная ткань. Существенные изменения наблюдаются в кровеносных сосудах. Отмечается утолщение сосудистых стенок, набухание и разволокнение коллагеновых волокон, десквамация эндотелия, явления плазморрагии.
Позднее возникают грубые деструктивные изменения, приводящие к гналинозу сосудов с облитерацией их просвета.
Читайте также: Постельное белье из лоскутков ткани своими руками
Костная ткань при радиации
Уже с первых экспериментальных работ, посвященных влиянию рентгеновских лучей и инкорпорированного радия на костную ткань, стало очевидным, что растущая кость особенно чувствительна к облучению. Эти экспериментальные наблюдения в дальнейшем были подтверждены многочисленными клиническими данными, свидетельствующими о высокой поражаемости костной ткани у детей. При этом наступает искривление костей, остановка их роста и т. д. Как при локальном облучении [Гальперин М. Д., Зайчикова И. А., 1958; Меримова Т. Д., 1960; Dixon В., 1969; Goh Y. S. et al., 1973], так и после общего внешнего воздействия радиации [Сафаров А. М., Штерн С. В., 1967; Геидлер Э. М., 1975; Хеллер X., 1948] наблюдается задержка роста кости.
В эпифизарной хрящевой пластинке наблюдается прекращение деления и роста хрящевых клеток, гибель многих из них, замедление или прекращение рассасывания хряща и вскрытие хрящевых капсул. В результате этого вблизи эпифизарной хрящевой пластинки новая костная ткань не образуется.
Кроме того, предсуществующее до облучения новое костное вещество не подвергается рассасыванию. Поэтому в этих местах может обнаруживаться интенсивно обызвествленное базофильное атипичное костное вещество. Существенную роль в нарушении процессов окостенения у облученных новорожденных и молодых животных играет изменение обменных и энергетических процессов в кости; снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, щелочной фосфатазы, снижение содержания гликогена и мукополисахаридов.
Степень нарушения процессов эндохондриального окостенения, остановка роста кости, продолжительность задержки роста, степень отставания роста кости зависят от дозы воздействия и возраста облученного организма. Наиболее существенные сдвиги в процессе остеогенеза происходят в период интенсивного роста костей [Сафаров А. М., Штерн С. В., 1967]. При местном облучении в массивных дозах (1000— 3000 Р) рост кости может прекратиться.
Инкорпорированные радиоактивные вещества
За прошедшие 80 с лишним лет с момента открытия естественной радиоактивности (1896) стало очевидным, что, несмотря на общее свойство всех естественных и искусственных радиоактивных веществ ионизировать среду, имеются значительные, а в некоторых отношениях принципиальные различия в характере лучевых поражений от внешних и инкорпорированных источников излучений. Основное различие заключается в том, что внешнее однократное облучение оказывает одномоментное ионизирующее действие, вслед за которым наступает период последействия с определенным циклом последовательно возникающих патологических явлений, объединяемых понятием «лучевая болезнь».
В случае однократного попадания радиоактивных веществ внутрь организма ионизация среды происходит медленно, по мере освобождения энергии в результате радиоактивного распада. Это обусловливает постоянное возникновение новых аналогичных циклов на фоне предсуществующих патологических изменений. В связи с этим имеет место определенное стирание отдельных периодов в развитии так называемой типичной формы лучевой болезни.
Существенно также, что в процессе распада инкорпорированных радиоактивных веществ количество поглощенной тканями энергии постепенно возрастает. Поэтому при анализе последствий биологического действия инкорпорированных веществ необходимо учитывать не только количество первоначально попавшего в организм радиоактивного вещества, но и суммарную дозу поглощенной энергии, накопившуюся за время пребывания излучателя в, организме.
Читайте также: Сумка с круглыми ручками из ткани
Особенностью хронического поражения инкорпорированными радиоактивными веществами является также избирательное поражение критических органов.
Костная ткань при радиации
Существенные изменения возникают в кровеносных сосудах, что играет несомненно важную роль в указанных нарушениях костной ткани. О нарушении кровообращения при облучении рентгеновскими лучами указывают данные по изучению состояния сосудистого русла у кроликов при тяжелой форме лучевой болезни, вызванной рентгеновскими и у-лучами [Пешкова Е. А., 1968; Гендлер Э. М., Пешкова Е. А,, 1968]. Отмечается изменение диаметра сосудов и резкое переполнение их кровью.
Глубокие гемоциркуляторные расстройства в сосудах надкостницы, эндоста, костных канальцев и эпифизарных зон роста кости имеют место при у-облучении в дозе 670 Р и достигает наибольшей выраженности на высоте заболевания слустя 2—3 нед после лучевого воздействия [Амосов И. С, Сазонов Н. А., 1978]. Главной причиной та.ких нарушений, как считают авторы, являются изменения тонуса сосудистой стенки и нарушение микроциркуляции в костной ткани.
Микроскопически [Гендлер Э. М., Пешкова Е. А., 1968; Пешкова Е. А., 1968; Furslman L. L., 1972] уже в ранние сроки поражения определяется расширение капилляров, мелких, а позднее и крупных сосудов, полнокровие их, гемостаз и очаговые кровоизлияния, особенно в надкостнице, где кровеносные сосуды образуют особенно густую и разветвленную сеть.
Явления нарушения микроциркуляции в периферическом русле выявляются и при микроангиографическом исследовании в капиллярах, венулах, артериолах кости [Амосов И. С, Сазонов Н. А., 1978].
Морфологические признаки артериального и венозного полнокровия, выявляемые в начальном периоде заболевания, в дальнейшем продолжают увеличиваться, вплоть до разгара лучевой болезни. На это же указывают данные о прогрессирующем снижении сосудистого тонуса при микроангиографическом изучении внутрнкостного кровообращения. Некоторые исследователи [Амосов И. С, Сазонов Н. А., 1978] связывают это с особенностями строения стенок сосудов костной ткани, отличающихся менее выраженным мышечным слоем и хорошо развитой эндотелиальной выстилкой, имеющей высокую чувствительность к действию радиации [Иванов Ю. В., 1969; Reinhold И., 1974, и др.].
На высоте заболевания изменения в сосудах носят деструктивный характер и заключаются в набухании и слущнвании эндотелия, набухании и гомогенизации мышечного слоя, разволокнении и увеличении коллагеновых волокон.
Сроки и степень восстановления структуры костной ткани после общего внешнего облучения зависят от дозы облучения. При воздействии в дозе 600 Р у кроликов наступает полное восстановление всех структур кости к 14—28-му дню заболевания, еще раньше отмечается восстановление активности щелочной фосфатазы и других ферментов (Furstman L., 1972]. Однако после тяжелой формы острой лучевой болезни репаративные процессы в костной ткани долгое время бывают существенно подавлены.
В частности, нарушается процесс минерализации костных структур, в результате чего вокруг истонченных костных балок образуются зоны иеобызвествленного коллагена. В губчатом веществе костей человека, перенесшего тяжелую форму острой лучевой болезни, Л. А. Суворова (1970) обнаружила выраженные признаки атрофии костных балок, стертость пластинчатой структуры, лизис остеоцитов, усиленную пролиферацию остеобластов в эндосте, образование фиброретикулярной ткани.
Нарушение регенераторных процессов особенно ярко проявляется в случае нанесения дополнительной травмы кости. В таких случаях даже спустя год и более носле облучения в минимальных смертельных дозах не происходит полной репарации костных переломов [Стрелин Г. С., Пильщик Е. М., 1964; Голуб Ф. М., 1970].
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом