Сравнительная клинико-рентгенологическая и функциональная оценка регенерации альвеолярной кости в области лунок моляров в ближайшие сроки
Л.Е. Леонова, Г.А. Павлова, Р.Г. Першина, Н.М. Балуева, А.В. Попов
Введение
После удаления зуба происходит потеря 23 % объема кости через 6 месяцев после экстракции и еще 11 % в следующие 5 лет. Утрата альвеолярной кости не только приводит к уменьшению адекватной опоры для ортопедической конструкции, но и препятствует установке имплантата в правильном положении, изменяет морфологию кости и мягких тканей, окружающих имплантат, а также отрицательно влияет на косметический и ортопедический результат лечения. Мероприятия, направленные на сохранение объема кости и мягких тканей после удаления зуба, минимизируют резорбцию тканей и позволяют устанавливать имплантаты в позицию, удовлетворяющую эстетическим и функциональным требованиям.
Оценить влияние нового способа на регенерацию альвеолярной кости в области лунок удаленных зубов в ближайшие сроки. Клинико-рентгенологическая и функциональная оценка регенерации альвеолярной кости в области лунок удаленных зубов в ближайшие сроки после операции. Проведено обследование и лечение 27 женщин и 14 мужчин в возрасте от 42 до 57 лет с диагнозом «хронический апикальный периодонтит моляров».
Материалы и методы исследования
В ходе комплексного исследования проводили диагностику и лечение 27 женщин и 14 мужчин в возрасте от 42 до 57 лет с диагнозом «хронический апикальный периодонтит». Комплексное обследование пациентов включало основные клинические, рентгенологические, морфометрические и функциональные методы и индексную оценку с определением показателей КПУ и CPITN.
Конусно-лучевую томографию проводили с помощью аппарата Planmeca 3D на этапе первичной диагностики и в процессе лечения пациентов, морфометрический анализ лунок удаленных зубов осуществляли в программном обеспечении AVANTIS. Для этого изучали исходные индивидуальные параметры высоты и ширины альвеолярной кости, которые затем регистрировали в сроки 4 и 12 недель, и подсчитывали средний показатель убыли костной ткани.
Оценку регионарной гемодинамики в области лунок первых моляров проводили с помощью метода ультразвуковой высокочастотной допплерографии (УЗДГ), прибор «Минимакс-Допплер-Фоно» (Санкт-Петербург). Для изучения сосудов микроциркуляторного русла использовали специальный датчик с непрерывным ультразвуковым сигналом частотой 10 МГц, который устанавливали под углом 60° в области переходной складки исследуемого зуба.
Кровоток на ультразвуковой допплерограмме оценивали с учетом количественных характеристик. По показаниям прибора определяли такие параметры линейных скоростей кровотока, как максимальная систолическая скорость по кривой средней скорости VAS, средняя линейная скорость кровотока по кривой средней скорости VAM, диастолическая скорость по кривой средней скорости VAD. Наиболее значимым диагностическим критерием кровотока является максимальная линейная систолическая скорость Vas.
В первое посещение всем пациентам проводили профессиональную гигиену полости рта и обучение правилам гигиены.
Операцию удаления зуба осуществляли под местной анестезией. При удалении зуба секционирование проводили с помощью турбинного наконечника и алмазных боров с последующим удалением корней элеваторами и периотомами для минимизации травмы костных стенок альвеолы. После удаления моляров проводили кюретаж лунки, струйную обработку 0,01%-ным раствором «Мирамистин», асептическую повязку накладывали на 5–10 минут для контроля гемостаза. В зависимости от метода проводимого постоперативного лечения сформированы две репрезентативные группы наблюдения. В основную группу были включены 16 человек, у которых был применен новый способ профилактики атрофии альвеолярной кости и десны после удаления зуба (приоритетная справка № 2015147468 от 03.11.2015).
Для этого до операции в течение 3 дней пациенту назначали ежедневно 3 разовые ротовые ванночки в дозе 20 мл 0,01%-ного раствора «Мирамистин» и после операции – в виде ротовых ванночек в течение 3 минут 3 раза в день (курс – 4 дня). Перед удалением зуба проводили забор крови из вены в 2 специальные пробирки по 10 мл с последующим центрифугированием со скоростью 1300 об/мин в течение не менее 8 минут. В стерильной чашке смешивали сформированный кровяной сгусток из первой пробирки и остеопластический материал «Остеоматрикс» (0,5 г), полученной массой заполняли лунку после удаления зуба. Фибриновую мембрану (сгусток) из второй пробирки наносили сверху и фиксировали двумя z-образными швами с помощью поликапроамида 5/0.
Читайте также: Ткань поликарбон ткань арт 16405
В качестве наполнителя в экстракционную лунку использовали смесь «Остеоматрикса» и улучшенного обогащенного тромбоцитами фибрина (УОТФ). Материал «Остеоматрикс» имеет пористую структуру, близкую к нативной костной ткани, обладает высокими показателями прочности, при этом в нем сохранена архитектоника коллагеновой составляющей и минерального компонента. Материал «Остеоматрикс» активно стимулирует репаративный остеогенез в зоне дефекта уже с первого месяца после трансплантации, а к концу 3-го месяца область дефекта заполняется полноценной губчатой костью.
Мембрана из УОТФ содержит лейкоциты и факторы роста эндотелия сосудов, что способствует быстрой эпителизации раны. Остеокондуктивные свойства материала препятствуют прорастанию соединительной ткани внутрь альвеолы и способствуют росту остеобластов. Таким образом, в лунке образуется объем с эффективной регенерационной матрицей, которая препятствует атрофии гребня альвеолярного отростка.
«Мирамистин» – отечественный антисептик широкого спектра действия, обладает высокой антимикробной активностью, повышает функциональную активность иммунокомпетентных клеток, стимулирует эпителизацию и репаративные процессы в ране, активизирует процессы фибринолиза в очаге воспаления. Таким образом, при применении 0,01%-ного раствора «Мирамистина» повышается уровень местного иммунитета и ускоряется заживление поврежденных тканей.
Группу сравнения составили 25 человек, у которых заживление лунок шло традиционным методом – без использования остеопластических материалов.
Оценку эффективности проводимого лечения осуществляли сразу после операции удаления зуба, через 4 и 12 недель.
Статистическую обработку результатов проводили с использованием программы Microsoft Excel version 10.
Результаты и их обсуждение
Пациенты обращались с жалобами на периодические ноющие боли в области первых нижних моляров, периодические боли при накусывании на эти зубы, разрушенность коронковой части зубов и застревание пищи под пломбами и коронками. Зубы ранее подвергались лечению по поводу осложненного кариеса (от 5 до 10 лет назад), что подтверждалось данными анамнеза, клинического и рентгенологического исследования. Из анамнеза установили, что у 11 человек есть заболевания желудочно-кишечного тракта в стадии ремиссии. Индивидуальные показатели интенсивности кариеса варьировались от 5 до 11, среднее значение индекса КПУ составило 8,0 ± 1,96. У обследованных определили неудовлетворительный уровень гигиены полости рта (OHI-S = 1,7 ± 0,32). Показатель нуждаемости в лечении заболеваний пародонта составил CPITN = 1,6 ± 0,29, большинство пациентов (87 %) нуждались в проведении профессиональной гигиены полости рта.
Исходные показатели УЗДГ в области зубов, подлежащих удалению, свидетельствовали, что параметры регионарной гемодинамики в группах наблюдения были в пределах нормы и не имели статистически значимых отличий (табл. 1).
Примечание: H1 – высота костной стенки альвеолы сразу после удаления, H2 – высота костной стенки альвеолы через 4 недели после удаления, H3 – высота костной стенки альвеолы через 12 недель после удаления; W1 – ширина костной стенки альвеолы сразу после удаления, W2 – ширина костной стенки альвеолы через 4 недели после удаления, W3 – ширина костной стенки альвеолы через 12 недель после удаления; * – достоверность различий показателей между группами, р
Читайте также: Коробки для хранения картон ткань
Научная электронная библиотека
1.2. Кровоснабжение костной ткани, внутрикостное кровяное давление
Кости кровоснабжаются из близлежащих артерий, которые в области надкостницы образуют сплетения и сети с большим количеством анастомозов. Кровоснабжение грудного и поясничного отделов позвоночника обеспечивается ветвями аорты, шейного отдела – позвоночной артерией. По данным М.И. Сантоцкого (1941) кровоснабжение компактного вещества костной ткани осуществляется за счет сосудов периостальной сети. Наличие сосудов, проникающих в кость, было доказано гистологически.
Через мелкие отверстия артериолы проникают в кость, разветвляются дихотомически, образуют разветвленную замкнутую систему шестиугольных синусов, анастомозирующих друг с другом.
Интрамедуллярное венозное сплетение по своей емкости превышает артериальное русло в несколько десятков раз. За счет огромной суммарной площади поперечного сечения кровоток в губчатой кости настолько медленный, что в некоторых синусах наблюдается его остановка на 2–3 мин.
Выходя из синусов, венулы образуют сплетения и покидают кость через мелкие отверстия. Единственным способом заполнить сосудистое русло кости является метод внутрикостного введения [7].
В.Я. Протасов, 1970 г., установил, что венозная система позвоночника является центральным венозным коллектором организма и объединяет все венозные магистрали в одну общую систему. Тела позвонков являются центрами сегментарной венозной коллекторной системы, и при нарушении кровообращения в позвонках страдает венозный отток не только в костной ткани, но и в окружающих позвоночник мягких тканях. Так, введенное в губчатое вещество позвонка контрастное вещество сразу же, не задерживаясь, выводится из него через венулы, распространяется равномерно во всех плоскостях и инфильтрирует все окружающие позвонок мягкие ткани.
В.В. Шабанов (1992) показал, что при инъекции в остистые отростки позвонков контрастного вещества равномерно заполняются диплоические вены губчатого вещества остистых отростков и позвонков, венозные сосуды надкостницы, внутреннее, а затем наружное позвоночные сплетения, вены эпидурального пространства, вены твердой мозговой оболочки, венозных сплетений спинномозговых узлов и нервов. При этом красящее вещество проникает в губчатую ткань остистых отростков и позвонков, вены твердой мозговой оболочки и спинного мозга не только своего уровня, но и на 6–8 сегментов выше и 3–4 сегмента ниже места введения, что указывает на отсутствие клапанов в диплоических венах и венах позвоночных сплетений. Аналогичные данные были получены им же при веноспондилографии и при интраоперационном на органах брюшной полости введении красящего вещества.
Циркуляция крови в условиях замкнутого и жесткого пространства кости при венозном застое может осуществляться только путем открытия резервных сосудов оттока или спазма сосудов, приносящих кровь.
Костная ткань имеет очень активное кровоснабжение, она получает на 100 грамм массы 2–3 мл крови в 1 минуту, а на единицу клеточной массы кости кровоток в 10 раз больше. Это позволяет обеспечивать обмен веществ в костной ткани и костного мозга на самом высоком уровне.
Читайте также: Почему ткани такие дорогие
Система притока и оттока крови в кости функционально уравновешены и регулируется нервной системой.
Под действием остеокластического и остеобластического процессов костная ткань постоянно и активно обновляется. Кровоток в трабекулах кости, по мнению Я.Б. Юдельсона (2000), связан, в том числе и с физическим воздействием на позвоночник. При возникновении компрессионной нагрузки на тела позвонков, происходит эластическая деформация костных трабекул и повышение давления в полостях, заполненных красным костным мозгом. Учитывая сходящееся направление ядерно-суставных осей в каждом позвоночно-двигательном сегменте, например, при ходьбе, повышение давление попеременно возникает в переднеправой половине позвонка (снижение в переднелевой), а затем в переднелевой (снижение в переднеправой). Красный костный мозг смещается попеременно из зоны большего давления в зону меньшего давления. Это позволяет рассматривать тела позвонков, как своеобразные биологические гидравлические амортизаторы. В тоже время колебания давления в полостях губчатого вещества тел позвонков способствуют проникновению молодых форменных элементов крови в синусные капилляры и оттоку венозной крови из губчатого вещества во внутреннее позвоночное сплетение.
В условиях снижения нагрузки на кость происходит постепенное зарастание тех отверстий, через которые проходят мало – или нефункционирующие сосуды. В первую очередь закрываются отверстия, в которых проходят вены, так как в их стенках менее выражена мышечная ткань и в них меньше давление. Это приводит к уменьшению резервных возможностей оттока крови от кости. На начальном этапе этого процесса снижение возможностей оттока может компенсироваться за счет рефлекторного спазма мелких артерий, приносящих кровь к кости. При декомпенсации рефлекторных возможностей регуляции внутрикостного кровотока, повышается внутрикостное давление.
Нарушение внутрикостного кровотока приводит к повышению внутрикостного давления, которое, длительно существуя, вызывает специфическую структурную перестройку кости, а именно рассасывание внутрикостных балок и склероз кортикального слоя губчатой ткани замыкательных пластинок тела позвонка, а в дальнейшем приводит к образованию кист и некрозов [7, 12, 20, 23].
Как пульпозное ядро, так и суставной хрящ являются бессосудистыми образованиями, которые питаются диффузным путем, т.е. находятся в полной зависимости от состояния соседних тканей. В связи с чем, особый интерес представляют исследования И.М. Митбрейта (1974), показавшего, что ухудшение кровообращения в телах позвонков создает условия для нарушения питания межпозвонкового диска, которое осуществляется осмотическим путем. Склероз замыкательных пластинок уменьшает функциональные возможности осмотического механизма питания пульпозного ядра, что приводит к дистрофии последнего. Более того, через нарушенный осмотический механизм может происходить резервный, экстренный сброс лишней жидкости из тела позвонка при быстро нарастающем в нем внутрикостном давлении. Это может привести к набуханию пульпозного ядра, ускорению его дегенерации и увеличению давления на фиброзное кольцо. В этих условиях увеличивается вероятность негативного воздействия на патологический процесс таких дополнительных факторов, как физическая нагрузка, травма, переохлаждение и др. В дальнейшем происходит выпячивание набухшего и дегенеративно измененного ядра через растрескавшееся фиброзное кольцо и развитие известных патогенетических механизмов поясничного межпозвонкового остеохондроза. Развитие затруднения венозного оттока, отека, ишемии и сдавления нервных окончаний приводит к страданию корешка, развитию вокруг него неспецифических воспалительных процессов и повышению уровню афферентации в системе данного корешка [30, 31, 32].
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом