Воспаление. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис. Часть 6
» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/jemigracija-lejkocitov-pri-vospalenii-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/jemigracija-lejkocitov-pri-vospalenii.jpg» title=»Воспаление. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис. Часть 6″>
Александр Попандопуло, студент медицинского института УЛГУ. Редактор А. Герасимова
Небольшое перемещение лейкоцитов из кровеносных сосудов в ткани – диапедез или так называемая эмиграция лейкоцитов – нормальное явление. Однако при воспалительных условиях этот процесс идет интенсивно и активно – лейкоциты используют в процессе эмиграции АТФ. И этот процесс уже выходит за пределы нормы.
Почему происходит эмиграция лейкоцитов
Основной фактор, вызывающий эмиграцию лейкоцитов, – положительная гемотаксия в очаге воспаления. Эмиграции способствует повышенная проницаемость сосудистой стенки, замедление кровообращения и экссудации.
Эмиграция лейкоцитов следует за экссудацией, она начинается при артериальной гиперемии, но достигает пика при венозной гиперемии и застое . Экссудация происходит в основном из капилляров и вен, тогда как эмиграция лейкоцитов происходит из капилляров, вен и мелких вен.
» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/venoznyj-zastoj.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/venoznyj-zastoj.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/venoznyj-zastoj.jpg» alt=»Венозный застой» width=»800″ height=»496″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/venoznyj-zastoj.jpg 800w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/venoznyj-zastoj-768×476.jpg 768w» sizes=»(max-width: 800px) 100vw, 800px» title=»Воспаление. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис. Часть 6″> Венозный застой
Эндотелиальные клетки сосудов прикрепляются к непрерывной базальной мембране, состоящей из коллагеновых волокон и гомогенного вещества, богатого комплексами белковых полисахаридов. В нормальных условиях эндотелиальная поверхность покрыта тонким слоем фибринового вещества, примыкающего к фиксированному слою плазмы крови, который, в свою очередь, граничит с движущейся частью плазмы.
Как протекает эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления
Эмиграцию лейкоцитов в очаг воспаления можно разделить на три периода:
- Адгезия лейкоцитов. Так называемое крайнее положение. Которая длится от нескольких минут до одного часа,
- Прохождение лейкоцитов через эндотелий сосудов – длится несколько минут.
- Лейкоциты перемещаются к очагу воспаления и в тканях очага воспаления – длится много часов и даже дней.
Миграция лейкоцитов к месту повреждения
Миграция лейкоцитов к месту повреждения
» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/migracija-lejkocitov-k-mestu-povrezhdenija-840×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/migracija-lejkocitov-k-mestu-povrezhdenija-840×600.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/migracija-lejkocitov-k-mestu-povrezhdenija.jpg» alt=»Миграция лейкоцитов к месту повреждения» width=»900″ height=»643″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/migracija-lejkocitov-k-mestu-povrezhdenija.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/migracija-lejkocitov-k-mestu-povrezhdenija-840×600.jpg 840w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/migracija-lejkocitov-k-mestu-povrezhdenija-768×549.jpg 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» title=»Воспаление. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис. Часть 6″> Миграция лейкоцитов к месту повреждения
С адгезией лейкоцитов меняется расположение этих элементов на поверхности венозного эндотелия. В нормальных условиях лейкоциты не касаются слоя фибрина, но в случае воспаления структура фибринового цемента изменяется, и внутренняя поверхность сосуда выстлана чешуйчатым материалом, содержащим кислые мукополисахариды, мукопротеины и соляную кислоту. Нити фибрилл могут пересекать просвет даже мелких кровеносных сосудов.
Когда скорость кровообращения снижается, эти нити захватывают белые кровяные тельца, и они контактируют с измененным слоем фибринового цемента. Прежде чем прикрепиться к эндотелию сосудов, лейкоциты часто совершают очень сложные траектории движения – даже против кровотока.
Считается, что адгезия лейкоцитов к эндотелию определяется электрохимическими силами – потерей отрицательного заряда лейкоцитов и специфических химических связей между мембранами контактирующих клеток.
После адгезии к эндотелию сосудов нейтрофил развивает цитоплазматическое расширение, которое проникает между эндотелиальными клетками и образует отверстие в базальной мембране. Важную роль в изменении молекулярной структуры базальной мембраны и повышении ее проницаемости играют ферменты лейкоцитарных гранул (эластаза, коллагеназа).
Гранулы лейкоцитов также содержат катионные белки, которые также действуют на стенку кровеносных сосудов и способствуют эмиграции.
Первоначально в изгнании эмигрирующей клетки органелл нет. Затем за удлинением следует остальная масса гранулоцитов с ядром и гранулами. Эти клетки перемещаются к месту воспаления со скоростью от 6 до 12 микрон в минуту.
» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/raznovidnosti-granulocitov.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/raznovidnosti-granulocitov.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/raznovidnosti-granulocitov.jpg» alt=»Разновидности гранулоцитов» width=»800″ height=»258″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/raznovidnosti-granulocitov.jpg 800w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/raznovidnosti-granulocitov-768×248.jpg 768w» sizes=»(max-width: 800px) 100vw, 800px» title=»Воспаление. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис. Часть 6″> Разновидности гранулоцитов
На эмиграцию гранулоцитов влияет тип воспаления. Например, в случае бактериального воспаления эмигрируют в основном нейтрофилы, но в экссудате аллергического воспаления много лимфоцитов и эозинофилов. Гранулы этих лейкоцитов содержат вещества, инактивирующие гистамин, серотонин и, возможно, хинины, которых много в тканях в условиях гиперчувствительности.
Эмиграция моноцитов и лимфоцитов немного отличается от эмиграции нейтрофилов. Нейтрофилы мигрируют через эндотелиальную щель, а моноциты и лимфоциты мигрируют через эндотелий. После попадания в эндотелиальную клетку вокруг них образуется большая вакуоль. Попадая в него, моноцит и гимфоцит проходят через эндотелиальную клетку.
Эмиграция лимфоцитов и моноцитов – более медленный процесс, эти клетки позже появляются в воспаленных тканях и образуют второй слой или лейкоциты.
Хемотаксис
Хемотаксис – это активное движение лейкоцитов либо в направлении определенных химических раздражителей, либо от них.
Читайте также: Насадка для окантовки ткани
В первом случае речь идет о положительной хемотаксии, а во втором – об отрицательной. Положительный хемотаксис играет роль на всех стадиях эмиграции лейкоцитов, особенно когда эти клетки уже покинули кровеносный сосуд и мигрируют во внесосудистое пространство.
И. Мечников первым наблюдал активное движение лейкоцитов к очагу воспаления и описал так называемый закон эмиграции лейкоцитов. Согласно ему, гранулоциты очень чувствительны к раздражителям хемотаксиса – так называемым гемоаттрактантам, поэтому они первыми эмигрируют к очагу воспаления. Хемотаксис моноцитов и лимфоцитов против этих раздражителей ниже. За гранулоцитами следуют моноциты и, наконец, лимфоциты.
Химические раздражители, вызывающие положительный гемотаксис, изучены достаточно подробно. Они делятся на две группы – хемотаксины и хемотаксигены.
- Хемотаксины – это вещества, которые могут привлекать лейкоциты.
- Хемотаксигены сами по себе не вызывают хемотаксии, но способствуют образованию хемотаксинов.
Примерами нейтрофильных хемотаксинов являются денатурированные белки, калихреин, компоненты комплемента (C3, C5), бактериальные токсины и гемотаксигены – трипсин, плазмин, коллагеназа, крахмал, гликоген, комплексы антиген-антитело. Хемотаксис подавляется гидрокортизоном. простагландины Ei и E2, цАМФ, колхицин.
Хемотаксины макрофагов представляют собой бактериальные культуры (Streptococcus pneumoniae, Corynebacteria) фильтрат белковых фракций, компонента С5а комплемента и др., кроме хемотаксигенов – липополисахаридов кишечных микробов, микобактерий, фракций лизосом лейкоцитов, протеиназ макрофагов.
Лейкоциты эозинофилов являются факторами хемотаксиса эозинофилов (высвобождаемых аллергеном и IgE из легких и гладких мышц), лимфокинов и других, но хемотаксигены представляют собой различные иммунные комплексы, а также продукты агрегации IgG и IgM.
Хемотаксис и активация лейкоцитов
» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/hemotaksis-i-aktivacija-lejkocitov.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/hemotaksis-i-aktivacija-lejkocitov.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/hemotaksis-i-aktivacija-lejkocitov.jpg» alt=»Хемотаксис и активация лейкоцитов» width=»800″ height=»600″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/hemotaksis-i-aktivacija-lejkocitov.jpg 800w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/hemotaksis-i-aktivacija-lejkocitov-768×576.jpg 768w» sizes=»(max-width: 800px) 100vw, 800px» title=»Воспаление. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис. Часть 6″> Хемотаксис и активация лейкоцитов
В настоящее время считается, что реципиенты различных хемоаттрактантов присутствуют на поверхности эмигрирующих клеток (макрофагов). Например, были изучены рецепторы на поверхности макрофагов на Fc-фрагменте иммуноглобулинов, компоненте C3 комплемента и лимфокинах. Контакт клеточной мембраны с хемоаттрактантом изменяет мембранный потенциал, увеличивает проницаемость мембраны, увеличивает транспорт ионов Ca и Mg в клетке. Эти ионы контролируют функцию сокращения актомиозина. Активация микрофибрилл и внутриклеточной канальцевой системы способствует гематокриту и эмиграции лейкоцитов.
Отток экссудата способствует прохождению лейкоцитов через эндотелиальную щель. Кроме того, движение лейкоцитов также связано с некоторыми физико-химическими факторами. Воспалительные сурфактанты (аминокислоты, полипептиды) уменьшают поверхностное натяжение поверхности лейкоцитов и образование цитоплазматического объема на их поверхности, но положительно заряженные тканевые макромолекулы снижают отрицательный заряд лейкоцитов, нарушая электростатическую стабильность лейкоцитарной мембраны. Однако основную роль играют активные движения лейкоцитов, использующие энергию мацергических соединений.
Эмигрантские лейкоциты играют важную роль в дальнейшем развитии воспаления. Эти клетки являются источником биологически активных веществ. Однако главная из них – фагоцитарная функция лейкоцитов.
Клетки крови: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты
» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/05/kletki-krovi.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/05/kletki-krovi.jpg» title=»Клетки крови: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты»>
Алена Герасимова (Dalles) Разработчик сайта, редактор
Общеизвестно, что основными клетками крови являются эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Приглядимся к ним поближе.
Эритроциты — строение и функции
Эритроциты — это основная часть состава клеток крови. Количество их у здоровых людей колеблется от 4,5 до 5,5 миллиона в 1 куб.мм. Если расположить их все в одну линию, то она протянется на 187000 км, более чем в 4,5 раза больше земного экватора. Ежесекундный распад 10 миллионов эритроцитов возмещается поступлением в кровь такого же их количества из кроветворных органов.
Эритроциты человека — безъядерные тельца, похожие на двояковогнутые диски, с диаметром, равным в среднем 7 микронам (0,007 мм).
По современным представлениям эритроцит имеет губчатую структуру, пропитанную гемоглобином — носителем кислорода. В составе эритроцитов его более 90%.
Из гемоглобина и кислорода (Нв) образуется непрочный оксигемоглобин. Именно из-за него кровь такого цвета. Основная часть его состава белковая — глобин и небелковая — гем. Успехи современной биохимии позволили изучить этапы его образования, очень сложного и многоступенчатого. Гем способствует гемоглобину “рыхло” соединяться с кислородом, этим он обязан железу, которое присутствует в нем.
Связи кислорода и гемоглобина целиком зависит от содержания (концентрации, или «напряжения») этого газа в окружающей среде. Если раствор гемоглобина окружен воздухом, содержащим 20% кислорода, то гемоглобин почти полностью насытится кислородом, т. е. превратится в оксигемоглобин.
Но если его поместить в безвоздушное пространство или атмосферу азота, то кислород полностью отщепится и гемоглобин окажется восстановленным.
Как эритроциты переносят гемоглобин в организме
Проходя через капилляры легких, где имеется наибольшее напряжение кислорода, гемоглобин крови целиком насыщается кислородом. Этот процесс совершается по законам диффузии газов.
Читайте также: Ткань для обивки мебели вензеля
Затем оксигемоглобин переносится в капилляры других тканей организма, где напряжение кислорода очень низкое благодаря чему он легко отделяется от гемоглобина. Освободившийся кислород используется клетками для поддержания их энергетического обмена.
Отечественный ученый П. А. Коржуев на примерах особей животного мира различного уровня развития показал, что расстановка разных видов животных в эволюционном ряду зависит от обеспеченности их гемоглобином (следовательно, и кислородом).
- Так, например, у рыб на килограмм веса тела гемоглобина сравнительно немного;
- У земноводных (следующая ступень развития) немного больше;
- Еще больше его у птиц и т. д.
- Самое большое его количество содержит кровь млекопитающих.
Что происходит с погибшими эритроцитами
Основная задача эритроцитов — переноска кислорода. Они обладают минимальным обменом веществ. В среднем они живут 100—120 дней. Старея, эритроциты подвергаются распаду: в конце своей жизни в селезенке, и печени приклеиваются к особым клеткам на стенках сосудов.
Такие клетки обладают способностью захватывать различные высокомолекулярные и чужие частицы, попадающие в кровь. Этот процесс поглощения (фагоцитоз) распространяется также и на состарившиеся эритроциты, которые для организма стали уже чужеродными.
Непосредственное отношение к процессу кроворазрушения имеет селезенка. Этот орган — «губчатый мешок» из очень рыхлой ткани, переполненной кровью, способен разрушать красные кровяные тельца, что дало повод уже давно называть ее «кладбищем» этих клеток. (По некоторым данным, свыше 70% всех эритроцитов, закончивших свой жизненный цикл, оказываются именно в ней).
Следует отметить, что у здорового человека селезенка разрушает лишь старые или случайно поврежденные красные тельца. Каков же механизм освобождения крови от тех из них, что уже отжили или повреждены? Это удалось открыть с помощью интересных опытов на животных с использованием современной электронной микроскопии.
Крысам вводили токсические для эритроцитов вещества и наблюдали прохождение их через стенку сосудов селезенки. Нормальные клетки легко фильтруются через сосудистые поры: при прохождении через них «гибкие» эритроциты меняют свою форму и проскальзывают в общем токе крови.
Но, старея или повреждаясь, становясь менее эластичными они больше неспособны проникать через капилляры, фильтруются в селезенке и поглощаются (фагоцитоз) ретикуло-эндотелиальными клетками. При распаде в печени эритроцитов образуется пигмент билирубин, который в кишечнике, под влиянием микробов подвергается дальнейшему химическому превращению.
При этом образуется пигмент стеркобилин, который окрашивает кал таким коричневым цветом. Количество этого пигмента в кале говорит об объемах распадающихся эритроцитов.
Нормы эритроцитов по полу и возрасту
| Пол, возраст | Норма, клеток/л |
| У взрослых мужчин | 3.9•10 12 –5,5•10 12 |
| У взрослых женщин | 3,9•10 12 –4,7•10 12 |
| В пуповинной крови плода | 3,9•10 12 –5,5•10 12 |
| 1-3 дня от рождения | 4,0•10 12 –6,6•10 12 |
Что происходит с железом, накопившемся в эритроцитах
Сейчас сложилось твердое убеждение, что железо, освободившееся при гибели эритроцитов, полностью используется для построения его новых молекул, предварительно отложившись в печени и селезенке в резерве. Из резерва оно в костном мозге принимает участие в гемоглобинообразовании.
Помимо использования резервного железа, открыт механизм непосредственной утилизации гемоглобинового железа кроветворными клетками.
Здоровый человек ежесуточно при распаде эритроцитов теряет 20—30 мг железа, что равно суточной потребности. 90% этого железа вновь идет на построение нового гемоглобина в процессе созревания новых эритроцитов. Потери железа организмом ничтожны.
Лейкоциты — строение и функции
Лейкоциты — вторая основная составляющая крови, имеют ядро, протоплазму, или цитоплазму (от «цито» — клетка). Отдельные из них способны активно двигаться, наподобие простейших организмов, например, амеб.
В крови человека содержится в 1000 раз меньше лейкоцитов, чем эритроцитов.
Виды лейкоцитов
Лейкоциты бывают зернистыми и незернистыми. Зернистые лейкоциты или гранулоциты имеют протоплазму нагруженную зернами. Незернистые лейкоциты или агранулоциты зерен не содержат или содержат очень мало.
Незернистые и зернистые лейкоциты отличаются друг от друга несколькими признаками:
- способностью восприятия клетками кислых и щелочных красок;
- отсутствием или наличием зерен в цитоплазме;
- отличием в строении ядра;
- формой.
Так, например, цитоплазма эозинофила в окрашенном мазке содержит крупную зернистость, напоминающую кетовую икру, а базофильные лейкоциты имеют зерна, окрашивающиеся в фиолетово-синий цвет.
Ядра различных клеток имеют своеобразную форму, позволяющую отличать одни от других. Ядро зрелого нейтрофила, например, состоит из сегментов, соединенных между собой мостиками, а у лимфоцита ядро круглое и занимает большую часть клетки.
Защитная функция лейкоцитов
Некоторые формы лейкоцитов (прежде всего нейтрофилы и моноциты) поразительно способны к фагоцитозу, т. е. к поглощению и перевариванию различных микробов; простейших организмов, отживших клеток и всяких чужеродных веществ, попадающих в организм.
Присущая лейкоцитам защитная функция проявляется лишь после выхода из кровеносных сосудов. При кровотоке лейкоциты обволакивают внутренние стены капилляров и во множестве уходят из сосудов, протискиваясь между эндотелиальными клетками. При своем следовании они обнаруживают и переваривают в себе микробы и различные инородные тела.
Процесс движения лейкоцитов из сосудов в ткани совершается при посредстве вытягивания протоплазмы и образования ее выростов — так называемых ложноножек (псевдоподий). Лейкоциты активно проходят через неповрежденные стенки сосудов, легко проникают через оболочки (мембраны), двигаются в соединительной ткани.
Роль эозинофилов и базофилов остается еще недостаточно изученной. Больше сведений мы имеем в отношении лимфоцитов. Они образуются в лимфатических узлах, разбросанных по всему организму и в селезенке. (Количество лимфоидной ткани составляет около 1% веса тела!) Изучение продолжительности жизни лимфоцитов с использованием радиоактивной метки доказало, что они циркулируют в крови 100—200 дней, и лишь небольшая их часть исчезает из кровяного русла через 3—4 дня.
Есть основания считать, что лимфоциты участвуют в формировании иммунной системы организма и, таким образом, очень важны в процессах борьбы с микробами и действием их токсинов.
Нормы лейкоцитов по полу и возрасту
| Пол, возраст | Норма, единиц на литр (Ед/л) |
| Малыши до 3-х дней | 7 – 32 × 109 |
| До 1 года | 6 – 17,5 × 109 |
| 1-2 года | 6 – 17 × 109 |
| 2-6 лет | 5 – 15,5 × 109 |
| 6-16 лет | 4,5 – 13,5 × 109 |
| 16-21 год | 4,5 – 11 × 109 |
| Взрослые мужчины | 4,2 – 9 × 109 |
| Взрослые женщины | 3,98 – 10,4 × 109 |
| Пожилые мужчины | 3,9 – 8,5 × 109 |
| Пожилые женщины | 3,7 – 9 × 109 |
Тромбоциты — строение и функции
В крови есть еще третий форменный элемент—тромбоциты (кровяные пластинки).
Тромбоциты, как бы осколки протоплазмы производящих их гигантских клеток костного мозга — мегакариоцитов. Оказывается, что из одного мегакариоцита может образоваться до 400 пластинок. В 1 мм3 крови их насчитывается 250—400 тыс.
Размер кровяных пластинок очень мал — от 2 до 5 микрон. Они формой круглые или овальные, не имеют ядра. Сроки пребывания их в крови от 3 до 5 дней.
Клетки эти играют огромную роль в процессах свертывания крови и занимают ключевую позицию в процессе остановки кровотечения.
Основное, значимое свойство тромбоцитов — прилипать и покрывать чужеродную поверхность. Они при этом становятся больше размером и растягиваются принимая звездчатую форму. При повреждении мелких кровеносных сосудов тромбоциты устремляются к месту повреждения, прилипают кучкой и образуют собой тромб закрывающий место дефекта сосуда.
Вокруг него оседают нити фибрина и эритроциты, цвет тромба меняется на красный. Благодаря выпадению фибрина головка тромба плотно фиксируется к поврежденному сосуду и задерживает переход крови из сосуда наружу.
Таким образом, тромбоциты успешно организуют первичный, «пусковой» этап остановки кровотечения при повреждении сосуда. Поэтому при заболеваниях, которым свойственно отсутствие, малое количество или неполноценность тромбоцитов, наблюдаются самопроизвольные кровотечения и кровоизлияния.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом