Лимфоидная ткань (лат. lympha чистая вода, влага + греч. eidos вид; син. лимфатическая ткань) — морфофункциональный комплекс лимфоцитов и макрофагов, располагающийся в клеточно-волокнистой соединительнотканной основе и составляющий функционирующую паренхиму лимфоидных органов; Лимфоидная ткань неразрывно связана с гемопоэтической тканью.
К лимфоидным органам, являющимся органами иммуногенеза, относят вилочковую железу (см.), лимфатические узлы (см.), селезенку (см.), лимфоидные элементы костного мозга (см.) и скопления лимфоидной ткани по ходу желудочно-кишечного тракта. Лимфоидные органы в отношении функции иммуногенеза разделяют на первичные и вторичные. Так, вилочковую железу относят к центральным органам системы иммуногенеза (формирование клеточной системы иммунитета), а белую пульпу селезенки, лимфатические узлы и скопления Лимфоидной ткани в слизистой оболочке пищеварительного тракта — к вторичным, или периферическим, органам иммуногенеза.
Основные этапы эволюции Л. т. достаточно очерчены. У беспозвоночных Л. т. отсутствует. У круглоротых (миног) впервые обнаруживается предшественник вилочковой железы, имеющий вид небольших лимфоидных скоплений в эпителии окологлоточной бороздки. У этих животных установлена способность к иммунному ответу по типу реакции гиперчувствительности замедленного типа и реакции отторжения аллотрансплантата. У примитивных хрящевых рыб обнаруживается селезенка, Л. т. в кишечнике, почках, половых железах, в периваскулярной соединительной ткани. У осетровых рыб появляются плазматические клетки, т. е. способность к выработке специфических антител. Амфибии и рептилии отличаются появлением красного костного мозга, очагов лимфоидного кроветворения в печени. У птиц одновременно с концентрацией лимфоидных элементов в области клоакального органа — фабрициевой сумки — возникают зачаточные лимф, узлы (см. Лимфатическая система).
Все лимфоидные органы млекопитающих, в т. ч. и человека, состоят из соединительнотканной основы, представленной коллагеновыми и аргирофильными волокнами, в к-рых располагаются постоянные (стабильные) клеточные элементы Л. т. и непрерывно мигрируют другие клетки. Основными клеточными элементами Л. т. являются лимфоциты (см.), макрофаги (см.), плазматические клетки (см.), фибробласты, эндотелиальные и ретикулярные клетки. Лимфоциты и их производные, входящие в так наз. лимфоидную систему, и система макрофагов, лежащие в фиброретикулярной ткани, составляют основу Л. т. (так наз. макрофагально-фагоцитарная система). В 1970 г. Ван-Фюрт (R. van Furth) и соавт, предложили данную функциональную систему назвать лимфоретикулогистиоцитарной системой.
Ретикулярные клетки, образующие ретикулярные волокна, по морфологии (на уровне световой микроскопии) не отличаются от фибробластов соединительной ткани (см.). Совр, исследования по гистогенезу кроветворной ткани привели к необходимости пересмотра представлений о ретикулярной клетке. Различные авторы рассматривают ее по-разному. А. Я. Фриденштейн и К. С. Лалыкина (1973) полагают, что ретикулярные клетки стромы вторичных лимфоидных органов (механоциты) образуются из специальных стволовых клеток, отличающихся от стволовых клеток крови. Ретикулярные клетки разных органов, несмотря на морфол, сходство, различаются по направленности дифференцировки: ретикулярные клетки из культур костного мозга при обратной пересадке в организм образуют кость, а из культур селезенки— ретикулярные волокна. И. Н. Кокорин (1970) и соавт, считают, что ретикулярные клетки селезенки являются полипотентными клетками стромы этого органа. Можно предположить, что ретикулярные клетки объединяют несколько типов клеток: гистиоциты, соответствующие макрофагам, моноциты, фибробласты, а также так наз. дендритические и интердигитирующие клетки.
Еще в 1927 г. А. А. Максимов, критикуя концепцию ретикулоэндотелиальной системы (см.), указывал на различия в происхождении, морфологии и функции эндотелиальных клеток сосудов и ретикулярных клеток. Затем было установлено наличие разных предшественников этих клеток и подтверждены их функц, различия. Показано, что эндотелиоциты сосудов, фибробласты и ретикулярные клетки относятся к слабофагоцитирующим элементам: окрашивание их при введении витального красителя (особенно в больших дозах) происходит в основном в результате пиноцитоза (см.), а не фагоцитоза. Оказалось, что в клиренсе крови участвуют преимущественно макрофаги печени (купферовские клетки) и макрофаги красной пульпы селезенки, но не эндотелиоциты и не ретикулярные клетки.
Для обозначения морфофункциональной системы различных клеток лимфоидного и плазматического рядов, участвующих в процессах иммуногенеза, ряд авторов ранее применяли термин «лимфоидно-макрофагальная система». Этим термином объединялись в единую функциональную систему лимфоциты, моноциты, так наз. полибласты, макрофаги воспалительного экссудата, а также плазматические клетки — непосредственные продуценты антител.
Устойчивый уровень процесса физиологической регенерации в первичных лимфоидных органах человека устанавливается в конце эмбрионального периода, во вторичных — в раннем постнатальном периоде.
В процессе функционирования происходит распад и гибель лимфоидных клеток и элементов стромы, число их непрерывно возмещается пролиферацией, дифференцировкой и миграцией клеток.
Наиболее демонстративны возрастные изменения в вилочковой железе, максимальная масса к-рой (30—40 г) приходится на пубертатный период, затем она быстро подвергается инволюции; отмечается нарастание числа лаброцитов (тучных клеток), количество плазматических клеток сначала увеличивается, затем они исчезают, уменьшается количество эпителиоцитов; возникает жировое замещение паренхимы. Нередко после 30 лет лишь микроскопическое исследование позволяет обнаружить в области вилочковой железы небольшие скопления лимфоцитов и эпителиоцитов, заложенных в жировую или фиброзную основу.
Изменения в лимфоидных органах у пожилых людей служат отражением сниженной иммунной реактивности.
Факторы, регулирующие процессы физиол, и репаративной регенерации в первичных и вторичных лимфоидных органах, выяснены частично: соматотропный гормон, кальцитонин, вазопрессин и другие гормоны усиливают пролиферацию клеток первичных лимфоидных органов, гормоны коркового вещества надпочечников подавляют лимфоцитопоэз в селезенке и лимф, узлах; в эксперименте пассивное введение антител тормозит пролиферацию клеток при действии антигена. Установлен гуморальный фактор (тимозин), вырабатываемый вилочковой железой, способствующий пролиферации тимоцитов и образованию О-антигенов на поверхности стволовых клеток костного мозга, мигрирующих в вилочковую железу. Однако окончательно не выявлен фактор, влияющий на лимфоцитопоэз (см. Лейкопоэтины). Не ясны факторы, обусловливающие рост вилочковой железы в постнатальном периоде и инволюцию ее у взрослых организмов. Вместе с тем установлено, что для созревания тимоцитов необходим прямой контакт с чрезвычайно своеобразной ретикулоэпителиальной стромой вилочковой железы. А. Я. Фриденштейн (1973) высказал предположение, что различия в ответе на повреждающее воздействие первичных и вторичных лимфоидных органов могут быть связаны с разницей в характере и происхождении их стромы. Т. А. Рожнова (1971), Борам (К. Borum, 1969) экспериментально установили, что репаративная регенерация в вилочковой железе происходит лишь в тех случаях, когда повреждающее воздействие (облучение, кортизонотерапия, резекция и др.) существенно не нарушает целости стромы. При этом в вилочковую железу мигрируют лимфоидные клетки костного мозга, за счет пролиферации к-рых и происходит регенерация органа, однако его масса уже не достигает нормальной величины.
Репаративная регенерация вторичных лимфоидных органов (селезенки и лимф, узлов) обусловлена не только пролиферацией репопулирующих клеток из костного мозга и вилочковой железы, но и размножением сохранившихся клеток органов. Г. В. Харлова (1975) допускает, что скорость и полнота регенерации вторичного лимфоидного органа зависят от соотношения и созревания в нем Т- и В-лимфоцитов. Показано, что лимфоциты принимают участие в регенеративных процессах не только в лимфоидных органах, но и в печени, легких, коже, почках.
Читайте также: Pes обозначение ткани что это за ткань
Функциональное значение Лимфоидной ткани определяется ее важнейшей ролью в иммунных реакциях. Процесс выработки антител осуществляется клетками Л. т. Высказывается вполне обоснованное предположение, что Т- и В-лимфоциты путем обратной связи могут контролировать иммунный ответ и деление стволовых клеток. Нек-рые исследователи полагают, что утрата способности Т-лимфоцитов к такому контролю может явиться причиной аутоиммунных заболеваний, а также является одним из возможных условий развития злокачественного новообразования.
Защитная реакция организма на воздействие чужеродных веществ (экзо- и эндогенных) в значительной мере определяется функц, состоянием Л. т., с к-рой связана специфическая (иммунологическая) резистентность (см. Иммунитет). Появляются доказательства большого значения Л. т. не только в иммунных реакциях, но и в неспецифической резистентности организма (см.). Как показали исследования П. Д. Горизонтова (1976), повышение резистентности организма при стрессе характеризуется усилением костномозгового кроветворения, увеличением миграции клеток Л. т. в костный мозг в первые часы после воздействия чрезвычайного раздражителя — так наз. лимфоидный пик. Появление при этом Т-лимфоцитов в костном мозге рассматривается исследователями как свидетельство роли вилочковой железы в неспецифической резистентности организма.
Предполагается, что при неблагоприятных воздействиях распад клеток Л. т. обеспечивает трофическую функцию, т. к. при этом продукты обмена (в частности, нуклеопротеиды) реутилизируются в зонах повреждения тканей, чем компенсируется неблагоприятное воздействие. Бернс (D. W. Bernes, 1962) и соавт, высказали мнение о том, что недостаточность Л. т. и уменьшение ее трофической функции играют важную патогенетическую роль при так наз. болезнях истощения, в т. ч. и при раневом истощении, описанном И. В. Давыдовским.
Заболевания, связанные с поражением Л. т., обычно диагностируются по данным биопсий лимф, узлов (за исключением лейкозов, дисгаммаглобулинемий и аутоиммунных процессов). К заболеваниям Л. т. относятся гипоплазия лимфатических узлов— редкое состояние, отражающее иммунную недостаточность; реактивная гиперплазия лимф, узлов, возникающая при воспалительных процессах и активации иммунных реакций как первичного, так и вторичного характера (см. Иммуноморфология, Иммунопатология). Решение вопроса о характере так наз. воспалительного компонента (появление эозинофилов, нейтрофилов, плазматических и эпителиоидных клеток) нередко представляет значительные трудности.
Особую группу патологических процессов Лимфоидной ткани составляют злокачественные новообразования (см. Гемобластозы, Гистиоцитозы, Лимфогранулематоз, Лимфома, Миеломная болезнь).
Библиогр.: Горизонтов П. Д. Лимфоидная ткань и неспецифическая резистентность организма, Арх. патол., т. 38, № 3, с. 3, 1976, библиогр.; Пестова И. М. Краткий очерк эволюции лимфоидной ткани и её иммуноклеточной реактивности у позвоночных, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 70, № 3, с. 26, 1976, библиогр.; Структура и функция лимфоидной ткани в онто- и филогенезе, под ред. Е. А. Вагнера и др., Пермь, 1976; Харлова Г. В. Регенерация лимфоидных органов у млекопитающих, М., 1975, библиогр.; Carr J. The line structure of the mammalian lymphoreticular system, Int. Rev. Cytol., y. 27, p. 283, 1970, bibliogr.; он же, The macrophage — a review of ultrastructure and function, L.— N. Y., 1973; Goldstein A. L., Slater F. D. a. White A. Preparation, assay and partial purification of thymic lymphocytopoietic factor (thymosin), Proc, nat. Acad. Sci. (Wash.), v. 56, p. 1010, 1966; Kyriazis A. A. a. Esterly J. R. Fetal and neonatal development of lymphoid tissues, Arch. Path., v. 91, p. 444, 1971; Maximow A. Bindegewebe und blutbildene Gewebe, Handb, mikr. Anat. Menschen, hrsg. v. W. Mollendorff, Bd 2, T. 1, S. 232, B. 1927; Mononuclear phagocytes m immunity, infection and pathology, ed. by R. van Furth, Oxford, 1975.
Лимфоидной ткани кто открыл
Морфология лимфоидной системы человека в условиях возрастной нормы, эксперимента и при патологии вызывает интерес у разных специалистов, но до сих пор отсутствует общепринятая концепция развития и функционирования лимфоидных органов [26,27]. Лимфоидная система представляет собой функционально связанную совокупность первичных и вторичных лимфоидных органов (красный костный мозг, тимус, селезенка, лимфатические узлы, гемолимфатические узлы, миндалины, червеобразный отросток, лимфоидные (Пейеровы) бляшки, скопление лимфоцитов в слизистых оболочках) и скопление лимфоидных клеток тела, в которых постоянно протекают процессы пролиферации, дифференциации, миграции, кооперации и апоптоза иммунокомпетентных элементов [14,15]. Между тем лимфоидная система рассматривается как функционально связующее звено между иммунологией и лимфологией, где первая исследует реакции иммунитета на клеточном уровне, а вторая изучает синергически работающие три гомеостатические системы в их функциональном взаимодействии на разных уровнях организации – от клетки до организма. При этом первая гомеостатическая система представляет собой систему лимфатического дренажа тканей, вторая – лимфоидную или иммунную, с функцией интракорпоральной лимфодетоксикации, а третья – внутреннюю среду организма, представленную рыхлой соединительной тканью, либо интерстицием, «эндоэкологическим пространством» [4,5,6,16]. Кровеносные сосуды представляют собой пути (ре)циркуляции лимфоидных клеток, а лимфатические сосуды осуществляют коллатеральный к венам дренаж органов, важный путь оттока из них антигенов. Таким образом, лимфатические пути и лимфоидные образования дополняют друг друга, кооперируются различным образом для обеспечения генотипического гомеостаза организма и составляют лимфоидно-лимфатический аппарат в составе сердечно-сосудистой системы − иммунопротективную систему [25].
Множественные компоненты иммунопротективной системы относятся к разным иерархическим уровням организации: 1) клеточно-тканевой (интраорганный) уровень – барьерные ткани (эпителии) оболочки (слизистые и т. п.) в связи лимфоидными элементами – их рассеянные и диффузные скопления, лимфоидные предузелки, узелки и бляшки, миндалины (контролируют состав тканевой жидкости и периферической лимфы); 2) (экстра)органный уровень – множественные лимфоузлы и селезенка (как биофильтры контролируют состав внеорганной лимфы и крови); 3) системный уровень – первичные лимфоидные органы (красный костный мозг и тимус, контролируют клеточный состав иммунопротективной системы) [23,24,26].
Особенности становления иммунитета человека в пренатальном периоде онтогенеза. Отечественных и зарубежных исследователей интересует способность лимфоидной системы человека осуществлять защитные реакции в пренатальный период его развития. Система иммуногенеза плода функционирует в сложной ситуации: с одной стороны, она обеспечивает поддержание внутреннего гомеостаза развивающегося плода, с другой, будучи еще незрелой, но постоянно подвергающейся антигенным атакам со стороны матери, должна быстро адаптироваться и реагировать на эти воздействия. Отмечено, что плод человека развивается в стерильных, но не в безантигенных условиях и постоянно подвергается антигенной атаке как со стороны матери, так и со стороны собственного организма. В этих условиях гистофизиология иммунной системы плода отличается от такового человека зрелого возраста [9,11,31].
В пренатальный период развития идет становление координационных связей между нервной, эндокринной и лимфоидной системами, особенно в период их закладки и развития [9,31]. Отмечено действие катехоламинов на пролиферацию и дифференцировку иммунокомпетентных клеток в различных функциональных зонах тимуса, влияние пептидов тимуса на секреторную функцию гипоталамуса, гипофиза, надпочечников, на адаптивные возможности нервной системы, что свидетельствует о тесной взаимосвязи функционирования лимфоидной и нейроэндокринной систем, что имеет большое значение для регуляции иммунного статуса и иммунных реакций на организменном уровне. Между тем формирование лимфоидной системы плода человека находится под генетическим контролем и модулируется влиянием нервной и эндокринной систем [8,10,28,29,35,39,40].
Читайте также: Ткань с пасторальным рисунком
Отмечено, что первыми клетками, отвечающими за развитие иммунологических реакций в организме эмбриона человека, становятся макрофаги желточного мешка (2–3 неделя онтогенеза). Натуральные киллеры (НК-клетки) зарождаются на 8 неделе в печени эмбриона, обладают низкой функциональной активностью, что объясняет повышенную впоследствии восприимчивость плодов и новорождённых к ряду инфекций [40]. Нейтрофилы появляются несколько позже, на 10–11 неделе гестации, в костном мозге, на возникшую инфекционную атаку отвечают процессами замедленной и ограниченной активацией пролиферативной активности. Лимфоциты развиваются и созревают в последнюю очередь, при этом достигают своей функциональной зрелости только после рождения.
Определенную слабость Т-клеточного иммунитета в перинатальном периоде онтогенеза связывают, с одной стороны, с тем, что Т-лимфоциты плода в меньшей степени, чем у взрослого, способны отвечать на инфекционные стимулы, а с другой стороны, присутствует невысокий уровень продукции цитокинов, участвующих в гемопоэзе плода и в регуляции гомеостаза между организмом матери и плода. При этом гуморальный иммунитет плода обеспечивает раннюю неспецифическую защиту, где продукция плазматических клеток остается редкой, а сывороточные иммуноглобулины практически отсутствуют до рождения, что может отражать функциональную незрелость Т-хелперов [17,31,35]. Таким образом, становление системы иммунитета плода определяется генами соответствующего индивидуума, активность которых может меняться под влиянием эндогенных и экзогенных стимулов. Защита плода осуществляется плацентарным барьером, плодными оболочками, материнскими антителами класса IgG, а онтогенетические особенности иммунитета плода характеризуются количественными диспропорциями и функциональной незрелостью иммунокомпетентных клеток, В-клеточной системы и способности к выполнению функций в полном объеме [8,12,25,21,30,31,33,42].
Основные преобразования и онтогенез первичной и периферической лимфоидной ткани ряда органов лимфоидной системы в пренатальном периоде онтогенеза человека. Тимус человека на 4 неделе гестации (около 32-х дней) определяется как зачаток, имеющий вид двух тяжей многослойного эпителия, расположенных в шейной области и разрастающихся в вентральном направлении [13]. Источником развития тимуса являются ретикулярные клетки, имеющие мезенхимное происхождение. Эпителий мозгового вещества тимуса получает развитие из эктодермального эпителия 3-й жаберной дуги, а эпителий коркового вещества из энтодермального эпителия 3-го глоточного кармана и энтодермального эпителия 4-го глоточного кармана. Из производных мезенхимы нервного гребня (эктомезенхимы) происходят нейроэндокринные клетки тимуса [36,42].
На ранних этапах онтогенеза, с 4 по 6 неделю, тимус характеризуется только эпителиальной структурой. Выделяемые периферические клетки тяжей формируют субкапсулярную кору. Для последней характерны молодые эпителиальные клетки, более активно размножающиеся, за счет которых в дальнейшем происходит разрастание органа. В центральной зоне тимуса клетки дифференцируются в ретикулоэпителий. В раннем периоде эмбриогенеза отмечается заселение эпителия тимуса гемопоэтическими стволовыми полипотентными клетками из желточного мешка плода.
На 5 неделе эпителиальные клетки тимуса начинают секретировать, определяется раннее становление первичной эндокринной функции, а в ретикулоэпителии образуются компоненты тималина. На 6 неделе происходит обособление зачатка тимуса, к 7–8 неделе его парные закладки начинают сближаться и постепенно опускаются по направлению к сердцу, располагаясь за грудиной. На данном сроке определяется врастание капилляров в тяжи тимуса. Вокруг кровеносных сосудов тимуса формируется барьер, состоящий из эндотелия, мезенхимы и прилегающих к ней эпителиальных клеток. Вокруг тяжей тимуса формируется соединительнотканная капсула с кровеносными сосудами капиллярного типа, происходит формирование коры тимуса и идет деление его на доли [1,2,31].
На 8–9 неделе эпителиальные ретикулярные клетки тимуса имеют мелкие и многочисленные десмосомы, тонофиламенты, в их цитоплазме имеется большое количество везикул, отмечается активная секреция органа. Секреция эпителиоретикулоцитов обеспечивает дифференцировку лимфоидных элементов и способствует притоку в тимус про-Т-лимфоцитов (протимоцитов)- и пре-Т-лимфоцитов. К концу 8 недели тимус превращается в лимфоэпителиальный орган, начинается синтез компонентов комплемента и интерферона. На 9 неделе в тимусе определяется присутствие Т-лимфоцитов и внедрение незрелых кроветворных клеток. Мезенхимными перегородками он разделяется на дольки. На данной стадии развития (в период с 10 по 14 недели) дифференцируются кортикальные и медуллярные эпителиальные клетки тимуса, формируется трехмерная строма и происходит разделение органа на корковое и мозговое вещество. Основным этапом развития стромы тимуса, зависимого от лимфоцитов, является процесс образования мозгового вещества, формирование которого происходит при участии LTI-клеток, относящихся к семейству «лимфоидных врожденных клеток» [33].
На 11–12 неделе внутриутробного развития идет заселение про-Т-лимфоцитов (протимоцитов) и пре-Т-лимфоцитов субкапсулярной зоны тимуса из печени и костного мозга и отмечается увеличение Т-лимфоцитов. На данной стадии развития четко определяются корковое и мозговое вещество его долек. На 12 неделе появляются тимусные тельца (тельца Гассаля), идет становление основной популяции лимфоидных клеток, отмечается появление в мозговом веществе тимуса дендритных интердигитирующих клеток. В коре и мозговом веществе хорошо определяются кровеносные сосуды типа посткапиллярных венул с высоким эндотелием, присутствуют макрофаги и гранулоциты. Этот период рассматривается как критический период онтогенеза тимуса.
К 12–13 неделе онтогенеза происходит быстрое разрастание тимуса, как по периферии, так и в центре, что приводит к быстрому увеличению мозгового вещества и общей массы лимфоцитов. Определяется многочисленное количество Т-лимфоцитов, начинается процесс выселения Т-лимфоцитов из тимуса и идет заселение ими периферической лимфоидной ткани. Отмечается интенсивный рост абсолютных и относительных значений массы тимуса. На 14 неделе в тимусе идет экспрессия молекул МНС I класса (главного комплекса гистосовместимости), отмечается появление CD4+8+Тαβ (Тαβ-тимоцитов) и миоидных клеток.
На 14–20 неделе онтогенеза появляются CD4-CD8+ и CD4+CD8-тимоциты, а скорость роста тимуса достигает максимального значения. К 20-й неделе большую долю органа занимает мозговое вещество, к 27–28 неделе образуется наибольшее количество тимусных телец. К моменту рождения тимус практически полностью сформирован, он имеет разветвленные и сформированные дольки с четким делением последних на корковое и мозговое вещество [1,2,3,13,17,18,22,31-33,36,37,39,41,42].
Закладка селезенки начинает определяться на 4 неделе онтогенеза в дорсальной эмбриональной брыжейке желудка. Источником ее развития являются скопления компактно расположенных спланхноплевральных мезенхимных клеток [42]. К 5–6 неделе развития определяется наличие компактной ткани селезенки, происходит образование ее ворот. Врастание кровеносных сосудов в зачаток селезенки отмечается к 6–7 неделе, где к 8 неделе четко определяются просветы сосудов, сеть ретикулярных волокони несколько уменьшается компактность клеток.
На 9–10 неделе присутствует картина «пустой селезёнки», заполненной безъядерными эритроцитами [31]. В ворота органа начинают врастать крупные сосудистые стволы, идет быстрое ветвление сосудов и образование тонкостенных сосудов типа синусов. Происходит физиологическое кровоизлияние в ткань селезенки, отмечается массовый распад эритроцитов. На 9–10 неделе в селезенке присутствуют очаги эритроидного кроветворения, отсутствуют лимфоциты и лимфоидные узелки и определяется основная функция в виде депо крови. К 11–12 неделе онтогенеза в селезенке отмечается формирование капсулы и трабекул, определяется связь между трабекулами и кровеносными сосудами. От капсулы отходят соединительнотканные трабекулярные тяжи, определяется скопление лимфоцитов. Лимфоидные узелки с заселенными лимфоцитами отсутствуют.
На 13–14 неделе онтогенеза происходит формирование лимфоидных узелков селезенки, появление центральной (узелковой) артериолы, а также ее дольчатости. Определяется ретикулярная строма (остов) лимфоидных узелков. На данном сроке определяется активная роль селезеночных макрофагов, отмечается четкое разделение пульпы селезенки на белую и красную. На 15 неделе начинает определяться капсула селезенки, узкие трабекулы с тонкостенными артериями и венами, пульпарные артерии и вены, вокруг которых намечаются периартериальные лимфоидные влагалища селезенки. На 16–18 неделе происходит образование мелких, густо расположенных лимфоидных узелков вокруг центральных артерий селезенки, определяется миграция Т- и В-лимфоцитов в белую пульпу, клетки рассеяны, скоплений не образуют, начинают преобладать В-лимфоциты. Основу периартериальных лимфоидных влагалищ составляют интердигитирующие дендритные клетки.
Читайте также: Набор отрезов ткани для чего
К 20–22 неделе онтогенеза происходит увеличение размеров площадей Т-зависимых зон селезенки, отмечается увеличение числа лимфоцитов, а также идет накопление лимфоцитов вокруг центральных артерий белой пульпы. На 24–26 неделе в селезенке продолжается накопление лимфоцитов, определяется появление В- и Т-зон и идет формирование первичных лимфоидных узелков. На 27–28 неделе вокруг пульпарных артерий формируются периартериальные лимфоидные влагалища (муфты), заселенные Т-лимфоцитами, кнаружи от которых располагается зона В-лимфоцитов, происходит рост числа лимфоцитов, достаточно выражены Т-зоны. К 29–36 неделе плодного онтогенеза в селезенке отмечается накопление множества лимфоцитов, намечается формирование маргинальной зоны в пределах лимфоидных узелков, где последние нечетко отграничены от красной пульпы [12,18,19,31,38,40-42].
Основные преобразования диффузной, очаговой и кишечно-ассоциированной лимфоидной ткани, и лимфоидной ткани червеобразного отростка плода человека. Появление зачатка слепой кишки отмечается на 4–5 неделе внутриутробного развития, на 5–6 неделе продолжается его разрастание и определяется появление зачатка червеобразного отростка в виде тонкого конца дивертикула слепой кишки. К 7–8 неделе появляется циркулярный мышечный слой мышечной оболочки червеобразного отростка. На 11 неделе онтогенеза отмечается скопление макрофагов в стенках тонкой кишки, идет появление крипт и ворсинок в отростке. К 12–13 неделе гестации определяется возникновение единичных лимфоцитов в слизистой оболочке тонкой кишки под эпителием. На 13 неделе в червеобразном отростке определяются первые лимфоциты. На 14 неделе в подслизистой основе конечного отдела подвздошной кишки появляются Т- и В-лимфоциты, которые к 15 неделе располагаются во всех отделах подвздошной и каудальном отделе тощей кишки. На данном сроке в червеобразном отростке лимфоциты группируются вокруг сосудов, образуя небольшие скопления в собственной пластинке слизистой оболочки, возле формирующихся крипт. Определяются малые лимфоциты, фибробласты и ретикулярные клетки.
На 16–18 неделе онтогенеза отмечено появление одиночных лимфоидных узелков тонкой кишки, первая закладка лимфоидных узелков (лимфоидных бляшек, Пейровых бляшек) в стенках слизистой оболочки тонкой кишки в виде слившихся, компактных скоплений лимфоцитов [31]. Интенсивный рост червеобразного отростка в длину происходит на 16–17 неделе онтогенеза, отмечается появление лимфоидной ткани, первых закладок лимфоидных узелков, где определяются Т- и В-лимфоциты. На 18 неделе в червеобразном отростке лимфоидные узелки приобретают четкие контуры, располагаются в глубине слизистой оболочки, центры размножения в них отсутствуют, определяются лимфоциты на дне крипт. На 19 неделе в стенках слизистой оболочки тонкой кишки происходит появление узелковых дендритных клеток.
К 20 неделе для дистальных отделов тонкой кишки характерны лимфоидные бляшки, ассоциированные с лимфоидными узелками, модифицированные эпителиальные клетки, получившие название мембраноподобных эпителиальных клеток (М-клетки), которые захватывают антигены из просвета кишки и вносят их в лимфоидную бляшку [42]. На данном сроке происходит образование мышечной пластинки слизистой оболочки и транзиторных панетовских клеток червеобразного отростка, определяется рост В-лимфоцитов, количество Т-лимфоцитов не изменяется.
С 20–24 недели лимфоидные бляшки, представленные большей частью диффузной лимфоидной тканью и единичными лимфоидными узелками, располагаются на всем протяжении тонкой кишки. На 20 неделе происходит появление формирующихся групповых лимфоидных узелков (лимфоидных бляшек) и диффузно расположенных лимфоцитов в собственной пластинке слизистой оболочки и подслизистой основе тонкой кишки, определяется гетерогенность лимфоцитов. Между клетками эпителия располагаются Т-хелперы, В-лимфоциты -IgM и IgG, макрофаги, под эпителием – цитотоксические Т-лимфоциты. Интраэпителиальные лимфоциты над лимфоидными узелками представлены В-лимфоцитами. На 28 неделе лимфоидные бляшки тонкой кишки определяются невооруженным глазом. На 32 неделе лимфоцитарная инфильтрация наблюдается в подслизистой основе тонкой кишки, лимфоидные узелки бляшек могут располагаться друг над другом, в несколько слоев. На 36 неделе лимфоидные узелки бляшек неинкапсулированные, лишенные приносящих лимфатических сосудов, находятся в слизистой оболочке и подслизистой основе, имеют четкие границы, плотно прилежат друг к другу. На 36–38 неделе в червеобразном отростке определяются крупные лимфоидные узелки, число которых увеличивается, появляются центры размножения [9,18,31,41,42].
Закладка первых лимфатических узлов начинается на 4–5 неделе, формирование которых начинается с обособления мезенхимных клеток возле лимфатического сосуда, где источником являются соматоплевральная мезенхима, спланхноплевральная мезенхима, эктомезенхима и сомитная мезенхима [42].
На 7–8 неделе онтогенеза появляются глубокие шейные и подключичные лимфатические узлы, определяется начало формирования паховых и брыжеечных узлов. К 9 неделе осуществляется анатомическая организация лимфатических узлов. На 10 неделе появляются бронхопульмональные и подвздошно-ободочные узлы. На 12–13 неделе в формирующихся лимфатических узлах начинают определяться лимфоциты. На 13 неделе в лимфатические узлы осуществляется миграция предшественников интердигитирующие клеток. С 13–15 недели происходит раннее заселение лимфоцитами брыжеечных узлов, в которых начинают определяться Т-лимфоциты.
На 16–18 неделе отмечается образование коркового и мозгового вещества лимфатических узлов, появляются тимусзависимые зоны, зрелые интердигитирующие дендритные клетки, лимфоидные узелки без центров размножения под субкапсулярным синусом. Происходит образование подколенных, локтевых, брыжеечных и сальниковых лимфатических узлов. В лимфоидных узелках и внешних отделах коркового вещества выявляются В-лимфоциты средних размеров. В паховых лимфатических узлах определяется наличие плазматических клеток. На данном сроке в брыжеечных лимфатических узлах определяются капсула с трабекулами, тонковолокнистая сеть ретикулярных волокон, также отмечена гетерогенность лимфоцитов и отсутствие четкого деления узла на корковое и мозговое вещество. К 20–22 неделе в лимфатических узлах происходит появление Т- и В-зон, в брыжеечных и подмышечных узлах определяется наличие плазматических клеток. На 30 неделе в паховых лимфатических узлах четко определяются лимфоидные узелки коркового вещества, определяется снижение количества Т-лимфоцитов [7,8,18,20,31,41,42].
Заключение. На сегодняшний день в науке сформирован новый подход к рассмотрению лимфоидной системы человека, которая представляет собой функционально связующее звено между иммунологией и лимфологией, где первая исследует реакции иммунитета на клеточном уровне, а вторая изучает синергически работающие три гомеостатические системы в их функциональном взаимодействии на разных уровнях организации – от клетки до организма, что важно учитывать в свете развития новых медицинских технологий в акушерстве, пери- и неонатологии. Представлен обзор литературных сведений, касающийся вопросов формирования иммунного ответа и становления иммунитета человека в пренатальный период его развития. Показаны механизмы эмбрио- и морфогенеза первичной и периферической лимфоидной ткани ряда органов лимфоидной системы плода, представлен понедельный обзор основных этапов становления их анатомо-функциональных характеристик.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом