Венозная гиперемия: типовая форма патологии регионарного кровообращения, характеризующаяся: – увеличением наполнения венозного русла ткани или органа кровью, – при уменьшении количества ее, протекающей по сосудам.
Венозная гиперемия развивается в результате замедления или прекращения оттока венозной крови от ткани.
Причины венозной гиперемии
Причиной венозной гиперемии является механическое препятствие оттоку венозной крови от тканей или органа. Это может быть результатом сужения просвета венул или вен при:
– их сдавлении (опухолью, отёчной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой); – их обтурации (тромбом, эмболом, опухолью);
– сердечной недостаточности;
– низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.
Проявления венозной гиперемии
Они приведены на рис. 23–47. К ним относят:
– увеличение числа и диаметра венозных сосудов в регионе гиперемии (в результате их растяжения избытком венозной крови);
– отёк ткани или органа(происходит вследствие увеличения внутрисосудистого давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах; при длительной венозной гиперемии отёк потенцируется за счёт включения его осмотического, онкотического и мембраногенного патогенетических факторов (см. «Отёк» в главе «Нарушения баланса воды»);
– мелкоточечные кровоизлияния в ткани, внутренние и наружные кровотечения(в результате перерастяжения и микроразрывов стенок венозных сосудов:посткапилляров и венул);
– цианоз ткани или органа (вследствие увеличения в них количества венозной крови и понижения содержания в ней HbO2; последнее является результатом утилизации кислорода тканью из крови в связи с медленным её током по капиллярам);
– снижение температуры тканей или органов в зоне венозной гиперемии(в результате увеличения объёма в них более холодной, в сравнении с артериальной, венозной крови и уменьшения интенсивности тканевого метаболизма; это, в свою очередь, является результатом понижения притока артериальной крови к тканям в регионе венозной гиперемии).
Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 48 Основные проявления венозной гиперемии»
Рис. 23–47. Проявления венозной гиперемии.
– изменения в сосудах микроциркуляторного русла: ♦увеличение числа и диаметра капилляров, посткапилляров и венул (в результате растяжения стенок микрососудов избытком венозной крови);♦возрастание числа функционирующих капилляров на начальном этапе венозной гиперемии (вследствие оттока венозной крови по ранее нефункционирующим капиллярным сетям); ♦ снижение количества функционирующих капилляров на более поздних ее этапах (в связи с прекращением тока крови в результате образования микротромбов и агрегатов клеток крови в посткапиллярах и венулах); ♦ замедление (вплоть до прекращения) оттока венозной крови; ♦ значительное расширение диаметра осевого «цилиндра» и исчезновение полосы плазматического тока в венулах и венах вследствие низкой скорости тока крови; ♦ «маятникообразное» движение крови в венулах и венах «туда‑обратно»: «туда» — от капилляров в венулы и вены (причина: проведение систолической волны сердечного выброса крови; «обратно» — от вен к венулам и капиллярам (причина: «отражение» потока венозной крови от механического препятствия- тромба, эмбола, суженного участка венулы).
Патогенез (механизм развития) венозной гиперемии
Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции, 2014 г.
Читайте также: Узи мягких тканей шеи астана
(преподаватель – к.м.н., доцент Абазова З.Х.)
Артериальная гиперемия (АГ) – это увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам.
Проявления артериальной гиперемии:
· Расширение мелких артерий и артериол, капилляров;
· Увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах;
· Увеличение числа функционирующих сосудов;
· Ускорение объемной скорости кровотока;
· Увеличена фильтрация плазмы в ткани;
· Увеличение объема гиперемированного участка;
· Местное повышение температуры;
· Покраснение и повышение тургора (напряженности) тканей;
Этиопатогенез артериальной гиперемии
Увеличение притока крови к тканям возникает по следующим механизмам и пичинам:
Нейрогенный механизм артериальной гиперемии
Нейротонический тип Нейропаралитический тип
возникает рефлекторно при раздражении возникает при перерезке симпатических нервов
сосудорасширяющих нервов и воздействии блокаторов симпатической
(парасимпатической нервной системы, нервной системы (ганглиоблокаторы,
медиатор — ацетилхолин) адреноблокаторы)
2. Локальные метаболические механизмы – на тонус гладкой мускулатуры сосудов оказывают прямое влияние некоторые метаболические факторы, образующиеся местно в тканях. Сосудорасширяющим действием обладают: неспецифические продукты обмена (СО2, молочная кислота, органические кислоты цикла Кребса, АТФ, АДФ); неорганические ионы (К + , Са 2+ , Nа + ); гипокся, ацидоз; местные биологические активные вещества (брадикинин, гистамин, простагландины Е, А, ГАМК, простациклин).
3. «Нейромиопаралитический» механизм – при истощении запасов катехоламинов в везикулах симпатических нервных окончаний и/или при снижении тонуса мышечных волокон артериол и прекапилляров. Развивается при продолжительном воздействии на ткани тепла (грелки, горчичники, компрессы).
Виды артериальной гиперемии:
Ø Физиологическая артериальная гиперемия– развивается в нормальных условиях функционирования организма и является адаптационной реакцией артериол и прекапиллярных сфинктеров, направленной на приспособление местного кровотока к функциональным потребностям органов и тканей:
— рабочая артериальная гиперемия – возрастание кровотока, сопровождающее увеличение физиологической активности ткани (гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения, скелетной мышцы во время ее сокращения);
— реактивная артериальная гиперемия – усиление кровотока в ткани после временного его снижения (например, после временного сдавления сосудов). Максимум реакции наблюдается через несколько секунд после возобновления перфузии. За счет реактивной гиперемии ликвидируется «задолженность» по кровотоку, возникшая во время окклюзии.
Ø Патологическая артериальная гиперемия – развивается при нарушении тонуса сосудистой стенки под действием патологических раздражителей (например, при повреждении симпатических нервных волокон, при действии медиаторов воспаления).
Значение и последствия артериальной гиперемии.
При физиологических разновидностях АГ отмечается:
- Активация специфических и неспецифических функций органа или тканей (в связи с повышением притока с артериальной кровью иммуноглобулинов, лимфоцитов, фагоцитов), пластических процессов, лимфообразования.
- Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов клеток и тканей.
При патологических вариантах АГ наблюдается:
- Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла.
- Микро- и макрокровоизлияния в окружающие ткани, кровотечения наружные и /или внутренние
- Отеки и усиление воспаления.
венозная гиперемия (ВГ) – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по венам.
Причины венозной гиперемии —механическое препятствие оттоку крови по венозным сосудам при сохранении ее притока при : — обтурации тромбом, эмболом или опухолью,
Читайте также: Утягивающая ткань для нижнего белья
— компрессии опухолью, отечной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой.
— повышении давления в крупных венах (при правожелудочковой недостаточности).
— низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.
Проявления венозной гиперемии:
o увеличение числа и диаметра капилляров, посткапилляров и венул,
o периферический цианоз (синюшность), увеличение органа или ткани, отек в тканях, понижение температуры,
o повышение давления в венах, замедление кровотока,
o диапедез эритроцитов, «маятникообразное» движение крови в венулах.
Патогенез (механизм развития) венозной гиперемии
Препятствие оттоку крови в венах.
Переполнение кровью венул и венозных отделов капилляров.
Повышение гидростатического давления в венулах и венозных отделах капилляров приводит к смещению старлинговского равновесия: увеличивается фильтрация и снижается реабсорбция жидкости, что приводит к формированию отека ткани. Кроме того, снижение градиента давления между артериолами и венулами приводит к замедлению кровотока и снижению притока артериальной крови, следствием которого является гипоксия тканей, приводящая к периферическому цианозу. Из-за нарушения венозного оттока нарушается выведение СО2, следствием чего является развитие ацидоза.
Значение и последствия венозной гиперемии. ВГ всегда является патологической, т.к. уменьшает адаптационные возможности организма, приводя к замедлению кровотока, нарушению перфузии тканей и их функционирования. Финалом ВГ является венозный стаз – полная остановка кровотока. Это приводит к снижению в тканях содержания о2, накоплению СО2, недоокисленных продуктов обмена, ацидозу, гипоксии.ВГ характеризуется снижением специфических и неспецифических функций органов и тканей. Остро возникшая ВГ может привести к развитию некроза – венозному инфаркту или гангрене. Хроническая вг вызывает нарушения обмена, характерные для хронической гипоксии, дистрофические изменения в тканях.
Ишемия –нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови. При ишемии возникает несоответствие между потребностями тканей в кислороде и питательных веществах и доставкой этих веществ с током крови по артериальным сосудам.
Проявления ишемии:
— уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов,
— бледность и снижение температуры ишемизированного участка органа,
— болевой синдром, нарушение чувствительности в виде парестезии,
— уменьшение объема и тургора органов и тканей,
— замедление тока крови по микрососудам.
Этиология ишемии (виды ишемии):
¨ Вследствие ригидности (неспособности к расслаблению) атеросклеротически измененной сосудистой стенки.
¨ Обтурационная — является следствием тромбоза и эмболии, обусловлена закупоркой просвета сосуда эмболом, тромбом или сужением просвета в результате утолщения артериальной стенки (при эндоартериите, атеросклерозе).
¨ Компрессионная – развивается в результате сдавления сосудов извне (опухоль, гематома, отек, жгут, положение тела).
¨ Ангиоспастическая – развивается при вазоконстрикции, обусловленной нейрогуморальными влияниями (активация симпатических адренергических влияний при действии различных стрессовых факторов, холоде, травме) и фармакологическими препаратами (альфа-адреномиметики).
Дата добавления: 2018-02-18 ; просмотров: 5358 ; Мы поможем в написании вашей работы!
Механическими причинами венозной гиперемии органа или ткани являются
В ответ па разнообразные внешние воздействия, приводящие к смерти в различные сроки (до нескольких суток), в тканях п органах возникают изменения крово- и лимфообращения, другие приспособительные реакции, направленные на сохранение гомеостаза, воспаление, а в ряде случаев и некроз. Все эти изменения имеют важное значение для определения прижизненности повреждений, времени наступления и механизма смерти.
Читайте также: Двухслойная маска для лица из ткани
Вазомоторные реакции являются первым и немедленным ответом на различные раздражения и повреждения. Их можно подразделить по срокам возникновения на первичные и ранние, а по отношению к зоне воздействия пли очагу повреждения — на местные, регионарные и общие. Первичные изменения, как правило, только сосудистые, а ранние — уже сосудисто-тканевые. Вид, сила воздействия, анатомические особенности покровных тканей п органов обусловливают различие в сроках появления и степени выраженности изменений кровообращения.
Первичные изменения кровообращения возникают во время патогенного воздействия или в ближайшие минуты после него и бывают местными (в очаге повреждения), регионарными (в поврежденном органе или ткани па некотором отдалении от очага повреждения) и общими (в других неповрежденных органах). К ним относят гиперемию (артериальную, венозную), ишемию, изменения реологических свойств крови, эмболию (условно), а также кровоизлияния.
Гиперемия. Артериальная гиперемия (местная и регионарная) возникает в тех случаях, когда в артериальное русло области повреждения поступает увеличенное количество крови. Она часто бывает следствием раздражения сосудорасширяющих или блокирования сосудосуживающих нервов. Такую ангионевротическую или вазомоторную гиперемию наблюдают при механической и термической травмах, при воздействии кислот и щелочей и т. д. Если кровоток по крупным артериям затруднен, то путем поступления через артерио-артернальные анастомозы возникает коллатеральная гиперемия. Общую гиперемию можно наблюдать при быстром попадании человека из области высокого в область низкого или нормального атмосферного давления (так называемая вакатная гиперемия). В этих случаях в сосудистое русло поступает кровь из депо.
Венозная гиперемия встречается при нарушении оттока крови. Во многих случаях она является следствием общего нарушения кровообращения, по может носить и местный, п регионарный характер. Общую венозную гиперемию обычно наблюдают при сердечно-сосудистой недостаточности, при всех видах гипоксии, смерти от отравления алкоголем, охлаждения и т. д. Регионарное венозное полнокровие бывает обусловлено или воспалительным процессом, или перераспределением крови, связанным с механизмом смерти. Местное венозное полнокровие обнаруживают редко, например при закупорке какой-либо вены тромбом.
При всех формах артериальной гиперемии можно наблюдать более или менее выраженное расширение просвета артериальных сосудов н заполнение их кровью. Очертания сосудов бывают правильные: округлые, овальные, вытянутые. Особенно полнокровными оказываются сосуды терминального участка артериального русла: артериолы, прекапилляры, капилляры. Местами они представляются как бы инъецированными. Сегменты сосудистого русла, не функционировавшие до этого, наполняются кровью. Таким образом, увеличивается плотность сосудистой сети на единицу площади, и в гистологических препаратах полнокровные сосуды находят в каждом поле зрения.
Если в сосудах данной области имеются специализированные усройства, то они обеспечивают усиленный приток крови. При целенаправленном исследовании серии срезов можно увидеть, что артерии занимательного типа на месте артерио-артериальных анастомозов открыты, а валики и подушечки растянуты по окружности сосуда и почти не вдаются в просвет.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом