Механизм перехода фагоцита в ткани

Наиболее важной функцией нейтрофилов и макрофагов является фагоцитоз — поглощение клеткой вредоносного агента. Фагоциты избирательны в отношении материала, который они фагоцитируют; иначе они могли бы фагоцитировать нормальные клетки и структуры организма. Осуществление фагоцитоза зависит главным образом от трех специфических условий.

Во-первых, большинство естественных структур имеют гладкую поверхность, которая препятствует фагоцитозу. Но если поверхность неровная, возможность фагоцитирования возрастает.

Во-вторых, большинство естественных поверхностей имеют защитные белковые оболочки, отталкивающие фагоциты. С другой стороны, большинство погибших тканей и инородных частиц лишены защитных оболочек, что делает их объектом фагоцитоза.

В-третьих, иммунная система организма образует антитела против инфекционных агентов, например бактерий. Антитела прикрепляются к мембранам бактерий, и бактерии становятся особенно чувствительными к фагоцитозу. Для осуществления этой функции молекула антитела также соединяется с продуктом С3 каскада комплемента — дополнительной частью иммунной системы, обсуждаемой в отдельной статье на сайте (просим вас пользоваться формой поиска выше). Молекулы С3, в свою очередь, прикрепляются к рецепторам на мембране фагоцитов, инициируя фагоцитоз. Этот процесс выбора и фагоцитоза называют опсонизацией.

Переработка содержимого пиноцитозных и фагоцитарных вакуолей с помощью лизосомальных ферментов. Стадии фагоцитоза

а) Фагоцитоз, осуществляемый нейтрофилами. Нейтрофилы, входящие в ткани, являются уже зрелыми клетками, способными к немедленному фагоцитозу. При встрече с частицей, которая должна быть фагоцитирована, нейтрофил сначала прикрепляется к ней, а затем выпускает псевдоподии во всех направлениях вокруг частицы. На противоположной стороне частицы псевдоподии встречаются и сливаются друг с другом. При этом образуется замкнутая камера, содержащая фагоцитируемую частицу. Затем камера погружается в цитоплазматическую полость и отрывается от наружной стороны клеточной мембраны, формируя свободно плавающий фагоцитарный пузырек (также называемый фагосомои) внутри цитоплазмы. Один нейтрофил обычно может фагоцитировать от 3 до 20 бактерий, прежде чем он сам инактивируется или погибает.

б) Фагоцитоз, осуществляемый макрофагами. Макрофаги представляют собой конечную стадию развития моноцитов, входящих в ткани из крови. При активации иммунной системой они становятся гораздо более мощными фагоцитами, чем нейтрофилы, и часто могут фагоцитировать до 100 бактерий. Макрофаги также способны поглощать гораздо более крупные частицы, даже целые эритроциты и иногда малярийных паразитов, тогда как нейтрофилы не могут фагоцитировать частички, размер которых значительно превышает размер бактерии. Кроме того, макрофаги могут выталкивать конечные продукты и часто живут и функционируют в течение многих месяцев.

в) Сразу после фагоцитирования большинство частиц перевариваются внутриклеточными ферментами. После фагоцитирования инородной частицы лизосомы и другие цитоплазматические гранулы нейтрофила или макрофага немедленно вступают в контакт с фагоцитарным пузырьком, их мембраны сливаются, в результате в пузырек вбрасываются многие переваривающие ферменты и бактерицидные вещества. Таким образом, фагоцитарный пузырек теперь становится переваривающим пузырьком, и сразу начинается расщепление фагоцитированной частицы.

И нейтрофилы, и макрофаги содержат громадное количество лизосом, наполненных протеолитическими ферментами, особенно приспособленными для переваривания бактерий и других чужеродных белковых веществ. Лизосомы макрофагов (но не нейтрофилов) содержат также большое количество липаз, которые разрушают толстые липидные мембраны, покрывающие некоторые бактерии, например туберкулезную палочку.

г) И нейтрофилы, и макрофаги могут уничтожать бактерии. Кроме переваривания поглощенных бактерий в фагосомах нейтрофилы и макрофаги содержат бактерицидные агенты, уничтожающие большинство бактерий, даже если лизосомальные ферменты не могут их переварить. Это особенно важно, поскольку некоторые бактерии имеют защитные оболочки или другие факторы, предупреждающие их разрушение пищеварительными ферментами. Основная часть «убивающего» эффекта связана с действием некоторых мощных окислителей, образуемых в больших количествах ферментами мембраны фагосомы, или специфической органеллой, называемой пероксисомой. К этим окислителям относятся супероксид (О₂ — ), пероксид водорода (Н₂О₂) и гидроксилъные ионы (-ОН), каждый из них даже в небольших количествах смертелен для большинства бактерий. Кроме того, один из лизосомальных ферментов — миелопероксидаза — катализирует реакцию между Н₂О₂ и ионами Cl с образованием гипохлорита — мощного бактерицидного агента.

Однако некоторые бактерии, особенно туберкулезная палочка, имеют оболочки, устойчивые к лизосомальному перевариванию, и к тому же секретируют вещества, отчасти препятствующие «убивающим» эффектам нейтрофилов и макрофагов. Такие бактерии ответственны за многие хронические болезни, например туберкулез.

Видео стадии фагоцитоза и питание клетки

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

— Вернуться в оглавление раздела «Физиология человека.»

3.10.2. Фагоцитоз

Фагоцитоз – поглощение чужеродных частиц или клеток и их дальнейшее уничтожение. Явление фагоцитоза открыто И.И. Мечниковым, за что ему в начале нашего века была присуждена Нобелевская премия.

Фагоцитоз присущ нейтрофилам, эозинофилам, моноцитам и макрофагам, которые обладают чрезвычайно широким набором функций, направленных против инфицирования организма, для поддержания высокого уровня иммунитета и удаления денатурированных белков, остатков погибших клеток, тканей и различных продуктов из очагов воспаления или инфицирования. Кроме того, все фагоциты в процессе активации продуцируют значительный набор биологически активных соединений, играющих важную роль в регуляции физиологических функций организма как в условиях нормы, так и патологии.

Читайте также: Докукина ткани для штор

И.И. Мечников выделил следующие стадии фагоцитоза: 1) приближение фагоцита к фагоцитируемому объекту или лиганду; 2) контакт лиганда с мембраной фагоцита; 3) поглощение лиганда; 4) переваривание или уничтожение фагоцитируемого объекта.

Полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ) и макрофаги могут находиться в двух состояниях: 1. Исходное, с низким уровнем обменных процессов, а, следовательно, проявлением слабой функциональной активности. 2. Активированное, связанное с обязательным действием на клетку каких-либо стимуляторов. Переход фагоцитов из состояния относительного покоя в активное получило наименование «прайминг».

3.10.2.1. Движение фагоцита к лиганду

Всем фагоцитам присуща амебовидная подвижность. Сцепление с субстратом, по которому движется лейкоцит, носит название адгезии. Только фиксированные или адгезированные лейкоциты способны к фагоцитозу.

Фагоцит может улавливать отдаленные сигналы (хемотаксис) и мигрировать в их направлении(хемокинез). Хотя сотни продуктов оказывают влияние на подвижность лейкоцитов, их действие проявляется лишь в присутствии особых соединений –хемоаттрактантов, илихемокинов, которых в сумме немногим больше шестидесяти. Наиболее активными стимуляторами фагоцитов являются опсонизированные микроорганизмы, отдельные компоненты комплемента, иммунные комплексы,N-формилметионильные пептиды, выделяемые некоторыми бактериями, биоактивные продукты липидного метаболизма,PAF, лейкотриены (LТB₄), липополисахариды, бактериальные эндотоксины, фибрин, фактор Хагемана, плазмин,If, IL-8, IL-16, TNF, GM-CSF, белки острой фазы и др.

Следует остановиться на еще одном механизме, способствующем привлечению фагоцитов в очаг повреждения. Известно, что в физиологических условиях во всех клетках и мембранных структурах протекают свободно-радикальные реакции перекисного окисления липидов (ПОЛ),сдерживаемые жирорастворимыми антиоксидантами. Важная роль в ингибировании ПОЛ принадлежит структурной организации мембраны. В то же время любое повреждение структуры клетки приводит к усилению ПОЛ. Следовательно, активация ПОЛ является универсальной реакцией клеток и тканей на любое повреждение, что и служит пусковым механизмом фагоцитоза.

Первичными продуктами ПОЛ в мембранах являются гидроперекиси. Однако в дальнейшем в результате углубления процессов ПОЛ образуются биологически активные альдегиды – 2-алкеналь и 4-гидроксиалкеналь. Так, при окислении арахидоновой и линолевой кислот, которые входят в состав мембран всех без исключения клеток, образуется альдегид 4-гидроксиноненаль, который обладает чрезвычайно высокой хемотаксической активностью в отношении гранулоцитов. В то же время при очень большой концентрации данного альдегида практически полностью блокируется передвижение нейтрофилов в сторону очага повреждения, что крайне неблагоприятно для развития защитных фагоцитарных реакций.

Благодаря хемотаксису, фагоцит целенаправленно движется в сторону повреждающего агента. Чем выше концентрация хемоаттрактанта, тем большее число фагоцитов устремляется в зону повреждения, и тем с большей скоростью они движутся. К хемоаттрактантам имеются специфические гликопротеиновые образования – рецепторы; число их на одном нейтрофиле колеблется от 210 3 до 210 5 . Движение осуществляется при взаимодействии актина и миозина. При этом выдвигается псевдоподия, которая служит точкой опоры при передвижении фагоцита. Сцепляясь с субстратом, псевдоподия перетягивает фагоцит на новое место. Важную роль в движении фагоцита играют микротрубочки. Они не только обеспечивают жесткость структуры, но и позволяют фагоциту ориентироваться в направлении движения. Функционировать трубочки начинают лишь после того, как получают информацию через специфические клеточные медиаторы, к которым относятся циклические нуклеотиды – аденозинмонофосфат (цАМФ) и гуанозинмонофосфат (цГМФ). Увеличение концентрации цАМФ приводит к уменьшению функциональной активности фагоцита, увеличение уровня цГМФ – к ее усилению. По всей видимости, в состав рецепторов фагоцита входят аденилатциклаза и гуанилатциклаза – ферменты, ответственные за синтез циклических нуклеотидов.

Лейкоцит, двигаясь, способен преодолевать преграды и, в частности, проходить через эндотелий капилляра. Прилипая к сосудистой стенке с помощью адгезивных молекул, он выпускает псевдоподию, которая пронизывает стенку сосуда. В этот выступ постепенно переливается тело лейкоцита. Далее лейкоцит отделяется от стенки сосуда и может передвигаться в тканях.

Размещение нейтрофилов в инфицированных тканях – это сложный многоэтапный процесс. Прежде всего, должна наступить реакция между нейтрофилом и клетками эндотелия, что осуществляется посредством адгезивных молекул. Нейтрофилы, двигающиеся с током крови, должны остановиться, пройти между эндотелиальными клетками сосудов, после чего они способны перемещаться в участок повреждения (воспаления). Процесс перемещения лимфоцитов мало отличается от передвижения нейтрофилов, но он всегда специфичен и направлен на целевые органы.

Адгезия нейтрофилов к эндотелию протекает в 4 этапа (рис. 7).

Первичная связьнейтрофила легка и вызывает его скольжение или вращение(роллинг)на поверхности эндотелиальной клетки. Этот этап длится короткий промежуток времени и осуществляется посредством селектина. Его задача – замедлить движение нейтрофила в циркуляции и вызвать экспрессию (появление) рецепторов к хемокинам на поврежденном участке. При этом на эндотелии появляются селектины Е и Р, которые с помощью селектинаL связываются с лигандом (молекуламиICAM)на поверхности нейтрофила. Процесс вращения возможен лишь потому, что селектинL быстро исчезает и, следовательно, нарушается связь лейкоцита с эндотелием. Между тем, в процессе этой фазы происходит активация нейтрофилов или других лейкоцитов.

Читайте также: Батист ткань животного происхождения

На втором этапенаступает экспрессия интегринов. В предыдущую фазу на поверхности эндотелия действовал селектин Е, а на нейтрофиле – лиганд, с которым связывался Е-селектин. Эта реакция способствовала активации интегринов на поверхности нейтрофилов и усиленной связи с молекуламиIKAM. В качестве сигналов активации могли выступать различные цитокины, относящиеся к хемокинам: макрофагальный воспалительный протеин (МIР-1), макрофагальный хемоаттрактантный протеин (МСР-1),IL-8, фактор, ингибирующий миграцию (MIF), и фактор активации тромбоцитов (PAF), С5а-фрагмент комплемента, – которые способны связаться с поверхностью (глюкозамингликанами) эндотелия и действовать на скользящие лейкоциты.

Третий этап– перемещение (стикинг) – осуществляется в результате взаимодействия интегринов иICAM.

На четвертом этапепроисходит переход нейтрофила в ткани через щели между отдельными эндотелиальными клетками. Эта стадия получила наименованиетрансмиграции. Контролируется она интегринами, взаимодействующими с молекуламиICAM-1, которые располагаются на внутренней, латеральной и базальной поверхности эндотелия. Другие молекулы также принимают участие в трансмиграции, например РЕСАМ-1 (СD31), выявляемые на эндотелии, нейтрофилах, моноцитах, лимфоцитах, тромбоцитах. За трансмиграцию моноцитов отвечает интегрин СD18. Если в качестве активаторов эндотелиальных клеток выступаютTNFи IL-1, то трансмиграция будет осуществляться при обязательном участии интегринов41, взаимодействующих с молекулойVCAM-1. Вполне возможно, что в переходе лейкоцитов через эндотелий важную роль играют контрактильные белки.

Воспаление. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление. Часть 7

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vospalenie.-fagocitoz.-asepticheskoe-i-ostroe-vospalenie-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vospalenie.-fagocitoz.-asepticheskoe-i-ostroe-vospalenie.jpg» title=»Воспаление. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление. Часть 7″>

Александр Попандопуло, студент медицинского института УЛГУ. Редактор А. Герасимова

Фагоцитоз – это способность определенных клеток (фагоцитов) удерживать и переваривать плотные частицы. Это явление было открыто И. Мечниковым.

Фагоцитоз осуществляется микрофагами (нейтрофилами) и системой мононуклеарных макрофагов.

Мононуклеарные макрофаги

Система (MMS) включает следующие элементы:

промоноциты (костный мозг);
моноциты (кровь);
тканевые макрофаги;
гистиоциты соединительной ткани;
печеночные клетки Куппера;
легочные альвеолярные макрофаги;
свободные и фиксированные макрофаги лимфатической ткани;
плевру и перитонеальные макрофаги.

Клетки мононуклеарной системы объединяет общее происхождение гемопоэтических клеток и саморегуляция.

Моноцитопоэз

Моноцитопоэз – это стимулирующий фактор колонии фибробластов и фактор роста макрофагов, но он же подавляет (отрицательная саморегуляция) интерферон фибробластов и лейкоцитов и т. д.

Процесс фагоцитоза делится на четыре стадии:

Приближение.
Адгезия.
Оседание;
Стадия пищеварения.

Фаза приближения

Фагоцит приближается к объекту – бактериям, мервому клеточному элементу, инородному объекту. При движении под действием хемотаксиса цитоплазма фагоцита образует удлинения (псевдоподии).

Адгезия

Способствует образованию аминополисахаридов на поверхности фагоцитов и перекрытию фагоцитарного объекта белками сыворотки, особенно иммуноглобулинами. Последний механизм по сути является опсонизацией – бактерии и поврежденные клетки перекрываются с IgM, IgG и компонентами комплемента (C3, C5 и др.), что облегчает адгезию к фагоциту.

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/adgezija.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/adgezija.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/adgezija.jpg» alt=»Адгезия» width=»800″ height=»600″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/adgezija.jpg 800w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/adgezija-768×576.jpg 768w» sizes=»(max-width: 800px) 100vw, 800px» title=»Воспаление. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление. Часть 7″> Адгезия

Поверхность фагоцита заряжена отрицательно, поэтому адгезия лучше, если объект, подлежащий фагоцитозу, заряжен положительно. Менее фагоцитарны отрицательно заряженные объекты, такие как опухолевые клетки.

Оседание

Этап фагоцитации объекта – путь инвагинации. Сначала фагоцит образует углубление, а затем фагосому – вакуоль, содержащую объект, подлежащий фагоцитозу. НАДН-зависимая оксидаза в мембране фагоцитов активируется до образования фагосом; в результате O2 превращается в O 2

(супероксид-анион) и образуется H 2 O 2.

Эти продукты обладают бактерицидным действием, а также вызывают образование свободных радикалов. Под действием пероксидаз и каталаз H 2 O 2 расщепляется и высвобождается молекулярный O 2. Свободные радикалы и активный молекулярный O 2 действуют на мембрану фагоцита и объект, подлежащий фагоцитозу, активируя перекисное окисление липидов.

Липопероксиды и свободные радикалы неустойчивы к лизосомным мембранам и способствуют высвобождению лизосомальных ферментов.

Стадия пищеварения

Лизосомы присоединяются к фагосоме, содержащей фагоцитарный объект. Эти органеллы содержат все ферменты, необходимые для расщепления углеводов, белков, жиров и нуклеиновых кислот. В еще неактивной форме они попадают в вакуоль фагоцитов.

Пищеварительная вакуоль образуется при pH около 5,0, близком к оптимальному для лизосомальных ферментов. Активируются лизосомальные ферменты, и фагоцитарный объект постепенно переваривается. Во время стадии пищеварения проницаемость мембраны фагосомы увеличивается, содержимое фагосомы ускользает в цитоплазму, и микрофаг умирает (этому процессу способствует ацидоз). В этом случае фагоцитарный микроорганизм также может сохранять жизнеспособность.

Читайте также: Чем оттереть маркер с ткани в домашних условиях

Роль макрофагов в воспалительном процессе

Макрофаги начинают участвовать в фагоцитозе позже микрофагов. Макрофаги также более устойчивы к гипоксии и ацидозу, например, моноциты жизнеспособны даже при pH 5,5.

В очаге воспаления макрофаги выполняют несколько функций:

Фагоцитируют бактериальные остатки, оставшиеся после эвакуации гноя и продуктов распада тканей – очищающая функция;
Высвобождают лизосомальные ферменты – гиалуронидазу, аминопептидазу и др;
Синтезируют компоненты системы комплемента и простагландины.

Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vzaimodejstvie-makrofagov-i-limfocitov-pri-hronicheskom-vospalenii.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vzaimodejstvie-makrofagov-i-limfocitov-pri-hronicheskom-vospalenii.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vzaimodejstvie-makrofagov-i-limfocitov-pri-hronicheskom-vospalenii.jpg» alt=»Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении» width=»800″ height=»600″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vzaimodejstvie-makrofagov-i-limfocitov-pri-hronicheskom-vospalenii.jpg 800w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vzaimodejstvie-makrofagov-i-limfocitov-pri-hronicheskom-vospalenii-768×576.jpg 768w» sizes=»(max-width: 800px) 100vw, 800px» title=»Воспаление. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление. Часть 7″> Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении

В то же время воспаленная тканевая среда также стимулирует образование фибробластов и фиброцитов. Постепенно появляется новая, богатая сосудами грануляционная ткань.

Фагоцитоз стимулируется продуктами повреждения тканей – внутриклеточные белки, ферменты, полипептиды, аминокислоты, электролиты и т. д., биологически активными веществами, половыми гормонами, тироксином, адреналином, лихорадкой. Но подавляется недостатком стимулирующих факторов, глюкокортикоидов, гликолортикоидов, ацетилхолина, ацетилхолина.

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/fagocitoz.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/fagocitoz.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/fagocitoz.jpg» alt=»Фагоцитоз» width=»900″ height=»367″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/fagocitoz.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/fagocitoz-768×313.jpg 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» title=»Воспаление. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление. Часть 7″> Фагоцитоз

Считается, что клетки плаценты и злокачественные опухоли способны секретировать вещество, которое подавляет функцию макрофагов, иммунологические реакции лимфоцитов и эмиграцию лейкоцитов, что приводит к значительному ослаблению или даже прекращению воспаления.

Объекты, которые фагоциты не могут переваривать, остаются в этих клетках в течение длительного времени и покрываются тонкой пленкой аминополисахаридов. После гибели фагоцитов они повторно фагоцитируются или выводятся из организма. Процесс, при котором фагоцит после переваривания высвобождает часть продуктов своего фагоцитоза в окружающую среду, называется экструзией.

Фагоцитоз – не единственный в организме механизм борьбы с воспалением. Большинство микроорганизмов погибают в условиях ацидоза, а также от ферментов, высвобождаемых во время гибели клеток и функционирования иммунокомпетентной системы.

Нейтрофилы во внеклеточном пространстве секретируют катионные белки, которые могут убивать ферменты без ферментов и фагоцитоза. Таким образом, воспалительные очаги постепенно избавляются от микроорганизмов и мертвых клеток.

Асептическое и острое воспаление

Дальнейшее течение воспаления зависит от того, является ли воспаление асептическим или бактериальным.

В асептических воспалительных условиях, например, вокруг хирургического шва, инородного тела, стенка микрофагов (нейтрофилов) начинает формироваться в течение нескольких часов, достигая максимума в течение дня.

Позже появляется следующий вал макрофагов, который достигает максимума через 2-3 раза. в день. Эмигрировавшие лейкоциты постепенно становятся неподвижными, больше не могут делиться и погибают в течение 3-5 дней. 2-3. на 5 сутки начинает формироваться стенка фибробластов, а на 5 сутки – соединительнотканная капсула.

Таким образом, в случае острого воспаления патогенный агент в организме преобразует белки, которые участвуют в реакции антиген-антитело, медиаторы и модуляторы воспаления, систему фагоцитов и миграцию клеток. В результате заканчивается острое воспаление. Однако, если инфекционные агенты попадают в участок асептического воспаления, например, в результате травмы, это воспаление становится септическим (бактериальным) воспалением.

Бактериальные воспалительные состояния бактерий и токсинов, не вызывающие гиперемии, экссудации и эмиграции лейкоцитов. Между клетками воспаленных тканей и особенно вокруг кровеносных сосудов накапливается все больше и больше микрофагов. Лизосомы микрофагов содержат множество активных ферментов, и эти клетки также начинают процесс фагоцитоза. При пальпации воспаленная ткань в это время кажется плотной, поэтому это называется стадией воспалительной инфильтрации.

По мере прогрессирования воспаления лейкоциты и те тканевые клетки, которые претерпели необратимые изменения во время воспаления, погибают. В этих клетках высвобождаются лизосомальные ферменты, которые расщепляют тканевые белки, белковые и липидные комплексы и другие структуры. Это стадия гнойного размягчения воспаления.

Эти стадии наблюдаются, например, у пациентов с гнойным воспалением перикарда (фурункул), гнойным воспалением апокринных потовых желез (гидраденит) и гнойным воспалением соединительной ткани (флегмона). При вдыхании воспаленная ткань выглядит мягкой, с характерным раскачиванием – флюктуацией. Образуется замкнутое скопление гноя – абсцесс.

Гнойное воспаление перикарда

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gnojnoe-vospalenie-perikarda.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gnojnoe-vospalenie-perikarda.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gnojnoe-vospalenie-perikarda.jpg» alt=»Гнойное воспаление перикарда» width=»800″ height=»558″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gnojnoe-vospalenie-perikarda.jpg 800w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gnojnoe-vospalenie-perikarda-768×536.jpg 768w» sizes=»(max-width: 800px) 100vw, 800px» title=»Воспаление. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление. Часть 7″> Гнойное воспаление перикарда

Гной разрывается в направлении наименьшего сопротивления (либо наружу, либо внутри тела). Если гной попадает в кровоток (пемия), в организме может развиться множество очагов гноя, но под действием микроорганизмов и токсических веществ – угрожающее общее заболевание (сепсис, септикопиемия). Поэтому важно диагностировать накопление гноя и обеспечить хирургический дренаж гноя наружу.

Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом