Механизмы миграции лейкоцитов в ткани

Выход лейкоцитов из сосудистого русла через эндотелий происходит в несколько этапов (первые три из них показаны на рис. 5.10).

Рис. 5.10. Три фазы адгезии лейкоцитов на примере нейтрофила (у лейкоцитов других типов и в иных ситуациях действу ют другие наборы молекул межклеточной адгезии). 1. Краевое стояние, связывание лейкоцитарного CD15 с Е-селектином приводит к замедлению и к постепенной остановке нейтрофила, когда он катится по эндотелию. 2. Активация, задержанный нейтрофил активируется, непосредственно взаимодействуя с компонентами поверхности клеток эндотелия или с хемокинами и другими хемотаксическими молекулами, присутствующими на эндотелии. 3. Прикрепление: активация мобилизует лейкоцитарные интегрины (CR3 и LFA-1) для связывания с ICAM-1, экспрессия которой на поверхности эндотелия индуцируется при активации.

✵ Краевое стояние: движение лейкоцитов по венуле замедляется и они катятся но эндотелию. Это обусловлено в основном взаимодействием селектинов с углеводными лигандами.

✵ Активация: остановленные лейкоциты подвергаются воздействию цитокинов, хемотаксических агентов, компонентов поверхности эндотелия и внеклеточною матрикса. Эти факторы способны активировать клетку и включить программу ее миграции.

✵ В результате прикрепления лейкоцитов и мобилизации интегринов повышается аффинность лейкоцитарных интегринов, которые взаимодействуют с эндотелиальными молекулами межклеточной адгезии и активируют клетку для миграции.

✵ Миграция: при участии нового набора молекул адгезии лейкоциты связываются с базальной мембраной эндотелия и проникают сквозь нее.

✵ Лизис: мигрирующие клетки выделяют ферменты, лизирующие коллаген и другие компоненты базальной мембраны эндотелия; это позволяет лейкоцитам проникнуть в ткань.

Молекулы межклеточной адгезии регулируют прилипание лейкоцитов и прохождение их через эндотелий

Для каждого типа перемещения клеток характерно участие специфического набора молекул адгезии и хемотаксических агентов.

Миграция лейкоцитов к очагу воспаления. Нейтрофилы появляются в очаге острого воспаления на его ранней стадии, и отчасти это обусловлено индукцией цитокинами экспрессии Е-селектина на поверхности эндотелия в этой области. Стимуляция клеток эндотелия in vitro такими цитокинами, как, например, фактор некроза опухолей а (ФНОα) или интерлейкин I (ИЛ-I) индуцирует депрессию Е-селектина спустя 4-12 ч. а через 24 ч она прекращается (рис. 5.11); аналогичным образом in vivo эта молекула межклеточной адгезии появляется на ранней стадии воспалительной реакции. Клетки, трансфицированные геном Е-селектина, экспрессируют его в значительном количестве, приобретая при этом выраженную способность связывать нейтрофилы. Все эти данные укалывают, что остановка нейтрофилов при участии Е-селектина — это первая необходимая стадия их миграции.

Рис. 5.11. Динамика экспрессии различных молекул межклеточной адгезии на клетках эндотелия пупочной вены человека после стимуляции ФНОα in vitro.

Важную роль в миграции нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов выполняют также экспрессируемые на лейкоцитах интегрины LFA-I и CR3, которые связываются с эндотелиальными молекулами межклеточной адгезии из суперсемейства иммуноглобулинов. Так, LFA-I связывается с ICAM-1 и ICAM-2 на эндотелии сосудов. В культуре клетки эндотелия конститутивно синтезируют ICAM-2; в связи с этим высказано предположение, что именно данный белок определяет фоновый уровень связывания лимфоцитов с эндотелием различных типов in vivo. Например, уровень экспрессии ICAM-2 на эндотелии мозговых сосудов в норме относительно низок и этому соответствует весьма незначительная трансэндотелиальная миграция лимфоцитов. Напротив, экспрессия ICAM-1, в норме низкая па поверхности эндотелия, может быть резко повышена цитокинами (ФНОα, ИЛ-I или ИФγ, в зависимости от вида животных). В условиях in vitroиндуцированная экспрессия IСАМ-1 наблюдается в период 8—96 ч после стимуляции (рис. 5.11), что соответствует более позднему прибытию в очаг воспаления in vivo лимфоцитов и моноцитов. Роль CR3 в привлечении фагоцитов показали опыты in vivo с использованием антител анти-СК3, которые, как было при этом установлено, подавляют миграцию данных клеток. У больных с дефицитом лейкоцитарной адгезии, подверженных в результате слабого накопления фагоцитов тяжелым инфекционным заболеваниям, отмечена недостаточность всех β₂-интегринов (LFA-1, CR3, CR4). Следует отметить, что CR3 и LFA-1 связываются с разными участками ICAM-1.

Экспрессия VCAM-1, как и ICAM-I, индуцируется в области воспаления, причем in vitro индукция этих двух молекул происходит синхронно (рис. 5.11). (VCAM-1 связывается с интегрином α₄β₁, который экспрессируют лимфоциты некоторых субпопуляций, а также опосредует избирательную адгезию базофилов и эозинофилов, играя тем самым важную роль в аллергических реакциях.) Вместе с тем механизмы индукции Е-селектина. ICAM-1 и VCAM-1 у разных популяций лимфоцитов и клеток эндотелия на различных участках сосудистого русла тонко различаются. Это обеспечивает точную настройку миграции лейкоцитов сквозь эндотелий при воспалении и последовательное прибытие в очаг различных клеточных популяций. Прилипание лимфоцитов к эндотелию можно подавить антителами к молекулам межклеточной адгезии лимфоцитов или эндотелия либо растворимыми препаратами самих этих молекул. Именно на таком подходе основан новый способ лечения болезней иммунологического патогенеза.

Читайте также: Чем снять акрил с ткани

Нормальная миграция лейкоцитов. Oписанные выше молекулы, регулирующие миграцию клеток в область воспаления, необходимо отличать от молекул, ответственных за нормальную миграцию лимфоцитов. Непримированные лимфоциты экспрессируют L-селектин, обеспечивающий связывание с углеводными лигандами на эндотелии ВЭВ (и принимающий участие в прилипании к эндотелию) в лимфоидных образованиях слизистых оболочек и в периферических лимфоузлах. Останавливаясь, например, в пейеровой бляшке, они могут связываться при участии интегрина α₄β₇ с МАdСАМ-1 на поверхности эндотелия. Поскольку интегрин α₄β₇ обеспечивает миграцию лимфоцитов в лимфоидную ткань слизистых оболочек, а интегрин α₄β₁ — связывание с VCAM-1 на активированном эндотелии или с фибронектином во внеклеточном матриксе, экспрессия той или другой из этих молекул означает различное направление миграции — непримированных лимфоцитов в нормальную лимфоидную ткань или активированных Т-клеток в очаг воспаления.

Взаимодействие лейкоцитов с внеклеточным матриксом. Пройдя сквозь эндотелий сосуда и проникнув в ткань, лейкоциты неминуемо должны взаимодействовать с белками внеклеточного матрикса (коллаген, ламинин, фибронектин и др.), а также с клетками ткани. Покинувшие кровеносный сосуд лимфоциты сразу теряют в результате энзиматического расщепления уже ненужный им L-селектин. Происходит смена функционального фенотипа: циркулировавшая клетка становится приспособленной к перемещению в тканях.

Многие из молекул лейкоцитарной поверхности, обеспечивающих взаимодействие с внеклеточным матриксом, входят в группу β₁-интегринов; они названы «очень поздними антигенами» (verylate antigens, VLA), поскольку впервые были идентифицированы на поверхности Т-клеток в поздней стадии активации. Теперь все β₁-интегрины называют VLA, хотя большинство их присутствует не только на лимфоцитах. Эта группа включает рецепторы для коллагена (VLA-2 и VLA-3), ламинина (VLA-3 и VLA-6) и фибронектина (VLA-3, VLA-4 и VLA-5). Сам факт появления некоторых из этих молекул, означающий отдаленный результат активации лимфоцитов, свидетельствует о выполнении клетками некой программы дифференцировки, в которой взаимодействие с внеклеточным матриксом — эго один из наиболее поздних этапов.

Хемотаксические молекулы стимулируют лейкоциты к миграции и определяют ее направление

Интегрины, с помощью которых лейкоциты проникают сквозь эндотелий, присутствуют на клеточной поверхности или, прежде чем попасть на нее, сохраняются во внутриклеточных гранулах; при этом большинство из них неактивно и для функционирования нуждается в исходящем от эндотелия сигнале активации. Сигнальные молекулы могут быть продуктами самого эндотелия или осевшими на нем пептидами, которые выделяет подлежащая ткань. Многие из сигнальных молекул обладают также хемотаксическими свойствами; в том числе это С5а, лейкотрнен-В₄ и разнообразные низкомолекулярные цитокины, получившие общее название «хемокины» (рис. 5.12).

Рис. 5.12. Молекулы, вызывающие хемотаксис разных популяций лейкоцитов в зависимости от экспрессии на их поверхности специфических рецепторов. Некоторые из этих хемокинов оказывают на клетки хемотаксическое действие, другие — только активирующее.

Хемотаксическую активность клеток следует отличать от хемокинетической: хемотаксис — это направленная миграция клеток по градиенту концентрации хемотаксических молекул, а хемокинез — беспорядочное перемещение клеток. В основе направленной миграции лежит способность клетки отвечать на градиент концентрации хемотаксического медиатора при величине этого градиента между ее ведущим и концевым полюсами не менее 0,1%. Хемокинез связан с усилением общей подвижности клеток под действием того или иного медиатора, например гистамина.

Хемокины. Это группа хемотаксических гепарин-связывающих молекул, в которую входят не менее 25 низкомолекулярных цитокинов, в частности ИЛ-8 и RANTES 1 . Хемокины высвобождаются в очаге воспаления и могут связываться на поверхности эндотелия, взаимодействуя с сульфатными группами присутствующего на нем гепарина. Многие из этих цитокинов связывает также антиген DARC — групповой антиген крови системы Даффи, избирательно экспрессируемый на эндотелии венул. Связанные с поверхностью эндотелия хемокины могут вызывать повышение авидности интегринов на лейкоцитах в фазе «краевою стояния», остановленных при участии селектинов. Большинство хемокинов синтезируется лейкоцитами, однако ИЛ-8 и хемотаксический для макрофагов белок 1 (МСР-1. от англ. macrophage chemotactic protein-1) продуцирует, например, культура клеток эндотелия, причем активация этих клеток цитокинами, способствующими развитию воспаления, усиливает синтез. Хемокины и другие хемотаксические молекулы, рассматриваемые ниже, воздействуют на клетки посредством «змеевидных» рецепторов, обладающих семью трансмембранными сегментами. Различные змеевидные рецепторы (разной специфичности) избирательно распределены среди отдельных популяций лейкоцитов, чем отчасти можно объяснить избирательность действия различных хемокинов, например тот факт, что макрофагальный воспалительный белок Iβ (MIP- Iβ) стимулирует исключительно Т-клетки CD8 + . Некоторые хемокины только активируют клетки, другие проявляют в первую очередь хемотаксические свойства, третьи сочетают обе функции. С чем связана необходимость!!таком разнообразии хемокинов, неясно, но можно предполагать, что за счет этого разнообразия возможна избирательная регуляция перемещения лейкоцитов как у поверхности эндотелия, так и в тканях.

Читайте также: Адрес ткани в волгодонске

Другие хемотаксические молекулы. Ряд белков вызывает хемотаксис нейтрофилов и макрофагов (рис. 5.12). Эти клетки имеют рецепторы для пептидов, блокированных на N-конце формилметионином, в частности рецептор, связывающий трипептид f.Met-Leu-Phe (f.MLP). Поскольку при трансляции всех белков у прокариот в отличие от эукариот инициаторной аминокислотой служит метионин, он и выполняет роль простого специфического сигнала присутствия бактерий, по направлению к которым должны устремиться фагоциты. Нейтрофилы и макрофаги имеют также рецепторы для С5а и лейкотриена В₄. Оба эти хемоаттрактанта образуются в очаге воспаления: С5а — в результате активации комплемента, лейкотриен LTB₄ — при активации разнообразных клеток, чаше всего макрофагов и тучных. Кроме того, хемотаксис фагоцитов вызывают молекулы, образуемые системой свертывания крови, прежде всего фибриновый пептид В и тромбин.

Клетки, прибывшие в очаг воспаления первыми, способны в результате активации вызвать следующую волну лейкоцитарной миграции. Так, активированные моноциты выделяют ИЛ-8, который может вызвать хемотаксис нейтрофилов и базофилов. Подобно этому, активация макрофагов приводит к метаболизированию арахндоновой кислоты с образованием и выделением лейкотриена В₄.

1 RANTES — Regulated on Activation. Normal T-cell Expressed and Secreted — хемокин, выделяемый неиммунными Т-клетками при активации; мол. масса 7,8—8,7 кДа; хемоаттрактант для моноцитов и Т-клеток CD4 + /CD45RO + . — Прим. перев.

Воспаление. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис. Часть 6

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/jemigracija-lejkocitov-pri-vospalenii-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/jemigracija-lejkocitov-pri-vospalenii.jpg» title=»Воспаление. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис. Часть 6″>

Александр Попандопуло, студент медицинского института УЛГУ. Редактор А. Герасимова

Небольшое перемещение лейкоцитов из кровеносных сосудов в ткани – диапедез или так называемая эмиграция лейкоцитов – нормальное явление. Однако при воспалительных условиях этот процесс идет интенсивно и активно – лейкоциты используют в процессе эмиграции АТФ. И этот процесс уже выходит за пределы нормы.

Почему происходит эмиграция лейкоцитов

Основной фактор, вызывающий эмиграцию лейкоцитов, – положительная гемотаксия в очаге воспаления. Эмиграции способствует повышенная проницаемость сосудистой стенки, замедление кровообращения и экссудации.

Эмиграция лейкоцитов следует за экссудацией, она начинается при артериальной гиперемии, но достигает пика при венозной гиперемии и застое . Экссудация происходит в основном из капилляров и вен, тогда как эмиграция лейкоцитов происходит из капилляров, вен и мелких вен.

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/venoznyj-zastoj.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/venoznyj-zastoj.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/venoznyj-zastoj.jpg» alt=»Венозный застой» width=»800″ height=»496″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/venoznyj-zastoj.jpg 800w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/venoznyj-zastoj-768×476.jpg 768w» sizes=»(max-width: 800px) 100vw, 800px» title=»Воспаление. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис. Часть 6″> Венозный застой

Эндотелиальные клетки сосудов прикрепляются к непрерывной базальной мембране, состоящей из коллагеновых волокон и гомогенного вещества, богатого комплексами белковых полисахаридов. В нормальных условиях эндотелиальная поверхность покрыта тонким слоем фибринового вещества, примыкающего к фиксированному слою плазмы крови, который, в свою очередь, граничит с движущейся частью плазмы.

Как протекает эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления

Эмиграцию лейкоцитов в очаг воспаления можно разделить на три периода:

Адгезия лейкоцитов. Так называемое крайнее положение. Которая длится от нескольких минут до одного часа,
Прохождение лейкоцитов через эндотелий сосудов – длится несколько минут.
Лейкоциты перемещаются к очагу воспаления и в тканях очага воспаления – длится много часов и даже дней.

Миграция лейкоцитов к месту повреждения

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/migracija-lejkocitov-k-mestu-povrezhdenija-840×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/migracija-lejkocitov-k-mestu-povrezhdenija-840×600.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/migracija-lejkocitov-k-mestu-povrezhdenija.jpg» alt=»Миграция лейкоцитов к месту повреждения» width=»900″ height=»643″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/migracija-lejkocitov-k-mestu-povrezhdenija.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/migracija-lejkocitov-k-mestu-povrezhdenija-840×600.jpg 840w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/migracija-lejkocitov-k-mestu-povrezhdenija-768×549.jpg 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» title=»Воспаление. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис. Часть 6″> Миграция лейкоцитов к месту повреждения

С адгезией лейкоцитов меняется расположение этих элементов на поверхности венозного эндотелия. В нормальных условиях лейкоциты не касаются слоя фибрина, но в случае воспаления структура фибринового цемента изменяется, и внутренняя поверхность сосуда выстлана чешуйчатым материалом, содержащим кислые мукополисахариды, мукопротеины и соляную кислоту. Нити фибрилл могут пересекать просвет даже мелких кровеносных сосудов.

Когда скорость кровообращения снижается, эти нити захватывают белые кровяные тельца, и они контактируют с измененным слоем фибринового цемента. Прежде чем прикрепиться к эндотелию сосудов, лейкоциты часто совершают очень сложные траектории движения – даже против кровотока.

Считается, что адгезия лейкоцитов к эндотелию определяется электрохимическими силами – потерей отрицательного заряда лейкоцитов и специфических химических связей между мембранами контактирующих клеток.

Читайте также: Ткань для новогодней шапки

После адгезии к эндотелию сосудов нейтрофил развивает цитоплазматическое расширение, которое проникает между эндотелиальными клетками и образует отверстие в базальной мембране. Важную роль в изменении молекулярной структуры базальной мембраны и повышении ее проницаемости играют ферменты лейкоцитарных гранул (эластаза, коллагеназа).

Гранулы лейкоцитов также содержат катионные белки, которые также действуют на стенку кровеносных сосудов и способствуют эмиграции.

Первоначально в изгнании эмигрирующей клетки органелл нет. Затем за удлинением следует остальная масса гранулоцитов с ядром и гранулами. Эти клетки перемещаются к месту воспаления со скоростью от 6 до 12 микрон в минуту.

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/raznovidnosti-granulocitov.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/raznovidnosti-granulocitov.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/raznovidnosti-granulocitov.jpg» alt=»Разновидности гранулоцитов» width=»800″ height=»258″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/raznovidnosti-granulocitov.jpg 800w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/raznovidnosti-granulocitov-768×248.jpg 768w» sizes=»(max-width: 800px) 100vw, 800px» title=»Воспаление. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис. Часть 6″> Разновидности гранулоцитов

На эмиграцию гранулоцитов влияет тип воспаления. Например, в случае бактериального воспаления эмигрируют в основном нейтрофилы, но в экссудате аллергического воспаления много лимфоцитов и эозинофилов. Гранулы этих лейкоцитов содержат вещества, инактивирующие гистамин, серотонин и, возможно, хинины, которых много в тканях в условиях гиперчувствительности.

Эмиграция моноцитов и лимфоцитов немного отличается от эмиграции нейтрофилов. Нейтрофилы мигрируют через эндотелиальную щель, а моноциты и лимфоциты мигрируют через эндотелий. После попадания в эндотелиальную клетку вокруг них образуется большая вакуоль. Попадая в него, моноцит и гимфоцит проходят через эндотелиальную клетку.

Эмиграция лимфоцитов и моноцитов – более медленный процесс, эти клетки позже появляются в воспаленных тканях и образуют второй слой или лейкоциты.

Хемотаксис

Хемотаксис – это активное движение лейкоцитов либо в направлении определенных химических раздражителей, либо от них.

В первом случае речь идет о положительной хемотаксии, а во втором – об отрицательной. Положительный хемотаксис играет роль на всех стадиях эмиграции лейкоцитов, особенно когда эти клетки уже покинули кровеносный сосуд и мигрируют во внесосудистое пространство.

И. Мечников первым наблюдал активное движение лейкоцитов к очагу воспаления и описал так называемый закон эмиграции лейкоцитов. Согласно ему, гранулоциты очень чувствительны к раздражителям хемотаксиса – так называемым гемоаттрактантам, поэтому они первыми эмигрируют к очагу воспаления. Хемотаксис моноцитов и лимфоцитов против этих раздражителей ниже. За гранулоцитами следуют моноциты и, наконец, лимфоциты.

Химические раздражители, вызывающие положительный гемотаксис, изучены достаточно подробно. Они делятся на две группы – хемотаксины и хемотаксигены.

Хемотаксины – это вещества, которые могут привлекать лейкоциты.
Хемотаксигены сами по себе не вызывают хемотаксии, но способствуют образованию хемотаксинов.

Примерами нейтрофильных хемотаксинов являются денатурированные белки, калихреин, компоненты комплемента (C3, C5), бактериальные токсины и гемотаксигены – трипсин, плазмин, коллагеназа, крахмал, гликоген, комплексы антиген-антитело. Хемотаксис подавляется гидрокортизоном. простагландины Ei и E2, цАМФ, колхицин.

Хемотаксины макрофагов представляют собой бактериальные культуры (Streptococcus pneumoniae, Corynebacteria) фильтрат белковых фракций, компонента С5а комплемента и др., кроме хемотаксигенов – липополисахаридов кишечных микробов, микобактерий, фракций лизосом лейкоцитов, протеиназ макрофагов.

Лейкоциты эозинофилов являются факторами хемотаксиса эозинофилов (высвобождаемых аллергеном и IgE из легких и гладких мышц), лимфокинов и других, но хемотаксигены представляют собой различные иммунные комплексы, а также продукты агрегации IgG и IgM.

Хемотаксис и активация лейкоцитов

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/hemotaksis-i-aktivacija-lejkocitov.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/hemotaksis-i-aktivacija-lejkocitov.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/hemotaksis-i-aktivacija-lejkocitov.jpg» alt=»Хемотаксис и активация лейкоцитов» width=»800″ height=»600″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/hemotaksis-i-aktivacija-lejkocitov.jpg 800w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/hemotaksis-i-aktivacija-lejkocitov-768×576.jpg 768w» sizes=»(max-width: 800px) 100vw, 800px» title=»Воспаление. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис. Часть 6″> Хемотаксис и активация лейкоцитов

В настоящее время считается, что реципиенты различных хемоаттрактантов присутствуют на поверхности эмигрирующих клеток (макрофагов). Например, были изучены рецепторы на поверхности макрофагов на Fc-фрагменте иммуноглобулинов, компоненте C3 комплемента и лимфокинах. Контакт клеточной мембраны с хемоаттрактантом изменяет мембранный потенциал, увеличивает проницаемость мембраны, увеличивает транспорт ионов Ca и Mg в клетке. Эти ионы контролируют функцию сокращения актомиозина. Активация микрофибрилл и внутриклеточной канальцевой системы способствует гематокриту и эмиграции лейкоцитов.

Отток экссудата способствует прохождению лейкоцитов через эндотелиальную щель. Кроме того, движение лейкоцитов также связано с некоторыми физико-химическими факторами. Воспалительные сурфактанты (аминокислоты, полипептиды) уменьшают поверхностное натяжение поверхности лейкоцитов и образование цитоплазматического объема на их поверхности, но положительно заряженные тканевые макромолекулы снижают отрицательный заряд лейкоцитов, нарушая электростатическую стабильность лейкоцитарной мембраны. Однако основную роль играют активные движения лейкоцитов, использующие энергию мацергических соединений.

Эмигрантские лейкоциты играют важную роль в дальнейшем развитии воспаления. Эти клетки являются источником биологически активных веществ. Однако главная из них – фагоцитарная функция лейкоцитов.

Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом