В состав легких входят внутрилегочные бронхи разного калибра и респираторный отдел, представленный ацинусами. Система внутрилегочных бронхов начинается с долевых бронхов, на которые деляется главные (внелегочные) бронхи.
Внутрилегочные бронхи
Войдя в легочную паренхиму, долевые бронхи дихотомически делятся на бронхи крупного, среднего и мелкого калибра. Конечным звеном внутрилегочного бронхиального дерева являются терминальные бронхиолы.
В главных бронхах стенка по строению сходна с трахеей. Волокнисто-хрящевая оболочка, однако, в отличие от трахеи состоит не из полуколец, а из замкнутых хрящевых колец.
Стенка внутрилегочных бронхов также состоит из слизистой оболочки с подслизистой основой, волокнисто-хрящевой и адвентициальной оболочек. Слизистая оболочка включает эпителий, собственную и мышечную пластинки. Последняя образована косоциркулярными пучками гладких миоцитов.
По мере дихотомического деления и уменьшения калибра внутрилегочных бронхов появляются существенные отличия в строении их оболочек. Так, многорядный мерцательный эпителий слизистой оболочки крупных и средних бронхов переходит в однослойный кубический — в мелких, количество бокаловидных клеток при этом уменьшается.
В подслизистой основе бронхов постепенно исчезают Многоклеточные слизисто-белковые железы. Изменения волокнисто-хрящевой оболочки сводятся к тому, что в ее составе по мере дихотомического деления бронхов уменьшается содержание хрящевой ткани, поскольку стенка средних и мелких бронхов, расположенных в глубине паренхимы легких, должна быть более податливой при расправлении и спадении альвеол.
Если в стенке крупных бронхов гиалиновая хрящевая ткань образует протяженные пластинки, соединенные друг с другом коллагеновыми волокнами и пучками гладких миоцитов, то в бронхах среднего калибра хрящ представлен мелкими островками и становится эластическим. Наконец, в мелких бронхах, лежащих наиболее глубоко, хрящевая ткань исчезает. Вместе с тем, по мере деления бронхов и уменьшения их калибра становится более выраженной циркулярная гладкомышечная пластинка, располагающаяся на границе слизистой оболочки и подслизистой основы.
В стенках мелких бронхов она занимает значительную часть. Гладкомышечная ткань стенки мелких бронхов высокочувствительна к концентрации СО2 увеличение его концентрации в воздухе вызывает расширение мелких бронхов. В связи с сокращением мышечных клеток слизистая оболочка мелких бронхов образует многочисленные складки. На всем протяжении бронхиального дерева в составе слизистой оболочки и подслизистой основы присутствуют скопления лимфоидной ткани, осуществляющей местные защитные реакции.
Бронхиальное дерево легких заканчивается терминальными бронхиолами. Их эпителий становится низким кубическим и, кроме реснитчатых, бокаловидных и базальных клеток, содержит секреторные клетки Клара, или бронхиолярные экзокриноциты. Последние в апикальной части накапливают специфические секреторные гранулы, являющиеся компонентом сурфактанта, а также содержат ферменты, инактивирующие токсины. Под базальной мембраной эпителия в тонкой собственной пластинке слизистой оболочки продольно идут пучки эластических волокон, между которыми располагаются гладкие мышечные клетки.
Физиологическая регенерация бронхиального эпителия происходит за счет митотического деления базальных клеток. Время обновления клеток эпителиального пласта составляет около недели.
Мелкие бронхи какая ткань
Строение легких. Разветвление бронхов. Макро-микроскопическое строение легкого.
Соответственно делению легких на доли каждый из двух главных бронхов, bronchus principalis, подходя к воротам легкого, начинает делиться на долевые бронхи, bronchi lobares. Правый верхний долевой бронх, направляясь к центру верхней доли, проходит над легочной артерией и называется надартериальным; остальные долевые бронхи правого легкого и все долевые бронхи левого проходят под артерией и называются подартериальными. Долевые бронхи, вступая в вещество легкого, отдают от себя ряд более мелких, третичных, бронхов, называемых сегментарными, bronchi segmentates, так как они вентилируют определенные участки легкого — сегменты. Сегментарные бронхи в свою очередь делятся дихотомически (каждый на два) на более мелкие бронхи 4-го и последующих порядков вплоть до конечных и дыхательных бронхиол (см. ниже).
Скелет бронхов устроен по-разному вне и внутри легкого соответственно разным условиям механического воздействия на стенки бронхов вне и внутри органа: вне легкого скелет бронхов состоит из хрящевых полуколец, а при подходе к воротам легкого между хрящевыми полукольцами появляются хрящевые связи, вследствие чего структура их стенки становится решетчатой.
В сегментарных бронхах и их дальнейших разветвлениях хрящи не имеют более формы полуколец, а распадаются на отдельные пластинки, величина которых уменьшается по мере уменьшения калибра бронхов; в конечных бронхиолах хрящи исчезают. В них исчезают и слизистые железы, но реснитчатый эпителий остается.
Мышечный слой состоит из циркулярно расположенных кнутри от хрящей неисчерченных мышечных волокон. У мест деления бронхов располагаются особые циркулярные мышечные пучки, которые могут сузить или полностью закрыть вход в тот или иной бронх.
Макро-микроскопическое строение легкого
Сегменты легких состоят из вторичных долек, lobuli pulmonis secundarii, занимающих периферию сегмента слоем толщиной до 4 см. Вторичная долька представляет собой пирамидальной формы участок легочной паренхимы до 1 см в диаметре. Она отделена соединительнотканными перегородками от соседних вторичных долек.
Междольковая соединительная ткань содержит вены и сети лимфатических капилляров и способствует подвижности долек при дыхательных движениях легкого. Очень часто в ней откладывается вдыхаемая угольная пыль, вследствие чего границы долек становятся ясно заметными.
В верхушку каждой дольки входит один мелкий (1 мм в диаметре) бронх (в среднем 8-го порядка), содержащий еще в своих стенках хрящ (дольковый бронх). Число дольковых бронхов в каждом легком достигает 800. Каждый дольковый бронх разветвляется внутри дольки на 16—18 более т тонких (0,3 — 0,5 мм в диаметре) конечных бронхиол, bronchioli terminates, которые не содержат хряща и желез.
Все бронхи, начиная от главных и кончая конечными бронхиолами, составляют единое бронхиальное дерево, служащее для проведения струи воздуха при вдохе и выдохе; дыхательный газообмен между воздухом и кровью в них не происходит. Концевые бронхиолы, дихотомически ветвясь, дают начало нескольким порядкам дыхательных бронхиол, bronchioli respiratorii, отличающихся тем, что на их стенках появляются уже легочные пузырьки, или альвеолы, alveoli pulmonis. От каждой дыхательной бронхиолы радиарно отходят альвеолярные ходы, ductuli alveoldres, заканчивающиеся слепыми альвеолярными мешочками, sacculi alveoldres. Стенку каждого из них оплетает густая сеть кровеносных капилляров. Через стенку альвеол совершается газообмен.
Дыхательные бронхиолы, альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки с альвеолами составляют единое альвеолярное дерево, или дыхательную паренхиму легкого. Перечисленные структуры, происходящие из одной конечной бронхиолы, образуют функционально-анатомическую единицу ее, называемую ацинус, acinus (гроздь).
Альвеолярные ходы и мешочки, относящиеся к одной дыхательной бронхиоле последнего порядка, составляют первичную дольку, lobulus pulmonis primarius. Их около 16 в ацинусе.
Число ацинусов в обоих легких достигает 30 000, а альвеол 300 — 350 млн. Площадь дыхательной поверхности легких колеблется от 35 м2 при выдохе до 100 м2 при глубоком вдохе. Из совокупности ацинусов слагаются дольки, из долек — сегменты, из сегментов — доли, а из долей — целое легкое.
Патология мелких бронхов
Игорь Евгеньевич Тюрин, доктор медицинских наук:
– Я с удовольствием передаю слово Ирине Александровне для продолжения беседы о патологии мелких бронхов. Пожалуйста.
Ирина Александровна Соколина, кандидат медицинских наук:
– Доброго времени суток, уважаемые коллеги!
Сегодняшнее мое сообщение будет посвящено двум патологическим состояниям: бронхоэктазам и связанным с ними патологическим состояниям и патологии мелких бронхов.
Начнем мы с бронхоэктазов. Этой темы мы частично касались при нашей прошлой встрече, но я еще раз позволю себе напомнить, что бронхоэктазы определяются как локальные и необратимые расширения бронхов.
Выделяют первичные бронхоэктазы, которые развиваются преимущественно в раннем детском возрасте. Их причиной являются острые инфекционные заболевания бронхолегочной системы. Левое легкое поражается в 1,5 – 2 раза чаще, чем правое. У трети пациентов может наблюдаться двустороннее поражение.
Наиболее частой локализацией первичных бронхоэктазов являются базальные сегменты нижних долей, либо средняя доля и язычковые сегменты.
В практике (особенно у взрослых пациентов) чаще встречаются вторичные бронхоэктазы, которые формируются и развиваются как осложнения других патологических процессов органов дыхания. Это, прежде всего, туберкулезные процессы, воспалительные процессы.
К вторичным бронхоэктазам относятся так называемые ателектатические бронхоэктазы, которых касался Игорь Евгеньевич. Они возникают в зоне частичного или полного ателектаза и развиваются вследствие инфицирования бронхиального секрета, дистальнее места обструкции.
Рентгенологические признаки бронхоэктазов зависят от того, в каком состоянии находится окружающая легочная паренхима. Она может быть не изменена, может быть нарушена воздушность, может быть – наоборот, уплотнена.
Чаще всего мы выявляем расширение просветов бронхов, если, например, вокруг имеются уплотнения легочной ткани, обусловленные воспалительным или фиброзным изменением, как на правом снимке. Выявляется расширение просветов бронхов: стенки их выглядят в виде толстых параллельных линий, а в поперечном сечении бронхоэктазы обычно имеют вид ячеек кольцевидной формы диаметром до 1 сантиметра.
При сохранении воздушности легочной ткани бронхоэктазы, особенно если они ограничены, выявить сложно. Мы видим локальные участки ячеистой и тяжистой деформации легочного рисунка.
Здесь мы видим, что в прямой проекции, за тень сердца, этих изменений не видно. Они лучше выявляются при исследовании в боковой проекции, почему и необходимо делать снимки в двух проекциях. Это стандартная методика исследования при патологии органов грудной клетки.
При значительном расширении, при формировании кистовидных или мешотчатых бронхоэктазов мы можем видеть тонкостенные полости округлой или овальной формы. Чаще это встречается при таких врожденных патологических состояниях как муковисцидоз.
В таких крупных бронхоэктазах при обострении, присоединении воспаления мы можем видеть горизонтальные уровни жидкости. Это является важным признаком бронхоэктазов.
Таким образом, рентгенологические признаки бронхоэктазов мы можем разделить на прямые и косвенные симптомы.
Конечно, изменение бронхиальной проходимости так или иначе отражается на воздушности легочной ткани. Это может проявляться:
- уменьшением размера доли,
- сближением просвета сегментарных бронхов,
- утолщением их стенок,
- формированием перибронхиального склероза,
- обеднением легочного рисунка в соседних долях за счет компенсаторного повышения воздушности,
- деформацией контуров диафрагмы и междолевых щелей.
Долгое время методом диагностики бронхоэктазов была бронхография. Но в настоящее время в связи с внедрением компьютерной томографии это стало основным методом диагностики бронхоэктазов.
Они выявляются при компьютерной томографии практически в 100% случаев. Особенно при компьютерной томографии высокого разрешения, о чем мы очень подробно говорили при прошлой встрече.
Основными компьютерно-томографическими признаками бронхоэктазов является расширение просвета бронха, отсутствие нормального уменьшения его диаметра по направлению к периферии и видимые просветы бронхов в кортикальных отделах легких.
По форме выделяют три вида бронхоэктазов.
Цилиндрические бронхоэктазы. Мы можем говорить о них, когда отношение диаметра бронха к диаметру артерии больше единицы. Обычно это проявляется таким симптомом, который носит очень поэтическое название: симптом «кольца с камнем».
Непосредственно кольцо воздушное – это бронхи (здесь мы видим на обоих слайдах). Камень – это легочная артерия. Чаще всего такие бронхоэктазы формируются при хронических бронхитах. Большую роль в их формировании играют инфекционные процессы.
Варикозные (веретенообразные) бронхоэктазы имеют вид неравномерного (варикозного) расширения просвета бронха. Причем стенки бронхоэктазов, как правило, утолщены за счет хронических рецидивирующих воспалительных процессов. То есть за счет перибронхиального склероза.
Чаще веретенообразные бронхоэктазы могут заканчиваться кистовидным расширением своего просвета: так называемые мешотчатые бронхоэктазы. Часто в них выявляются горизонтальные уровни жидкости.
Три основных разновидности бронхоэктазов, которые мы выявляем.
Непосредственные патологические процессы, которые связаны с формированием бронхоэктазов.
Из них, прежде всего, муковисцидоз (кистозный фиброз, как он еще определяется). Это наследственное заболевание, которое характеризуется системным поражением экзокринных желез, обуславливающим нарушение органов дыхания в сочетании с заболеванием органов пищеварения.
Выделяют несколько клинических форм. В том числе смешанную легочно-кишечную форму, которая наблюдается у подавляющего большинства пациентов, и изолированную бронхолегочную форму.
В патогенезе формирования бронхоэктазов при этой патологии: низкое содержание воды в бронхиальном секрете, нарушение мукоцилиарного клиренса, застой секрета в бронхах, развитие вторичного рецидивирующего воспаления.
Надо сказать, что кистозный фиброз – это двусторонний процесс. Он чаще локализуется в верхней доле правого легкого. Определяются множественные бронхоэктазы – смешанные и варикозные. В более поздних стадиях – кистовидные или мешотчатые. Ретенционные кисты, бронхиолоэктазии.
Поскольку процесс характеризуется рецидивирующими обострениями, то очень часто в них застаивается секрет. Мы видим эти изменения в виде заполненных бронхов. Конечно, это сопровождается неравномерной воздушностью легочной ткани с участками клапанного вздутия.
Часто рецидивом и обострением инфекционного процесса у таких пациентов является синегнойная палочка.
Компьютерная томография имеет большое значение при кистозном фиброзе. Особенно при наблюдении пациентов в динамике, поскольку позволяет определить активность воспалительного процесса.
Вторая врожденная патология, которая связана с формированием бронхоэктазов и вследствие нарушения мукоцилиарного клиренса – синдром Картагенера. Он характеризуется обратным расположением внутренних органов.
Бронхоэктазы у данного пациента мы видим. Справа – выраженные изменения в нижней доле правого легкого, объемное уменьшение, наличие бронхоэктазов, бронхиолоэктазов с признаками воспаления. Часть из них заполнена содержимым. Также выявляются изменения в верхней доле левого легкого.
Выявление бронхоэктазов имеет большое значение у пациентов, длительно страдающих бронхиальной астмой, потому что они могут быть отражением такого осложнения, которое может встречаться у этих пациентов – аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА).
В патогенезе АБЛА имеет значение колонизация грибами дыхательных путей (обычно бронхов среднего калибра), повреждения сосудов с эозинофильной инфильтрацией и формированием бронхоцентрических гранулем. Вследствие этого – развитие бронхоэктазов, бронхиальной обструкции, пневмофиброза.
В диагностических критериях АБЛА, как мы видим, помимо клинических и лабораторных данных большое значение имеет выявление проксимальных бронхоэктазов. Применение в данной ситуации компьютерной томографии имеет большое клиническое значение, поскольку эти изменения хорошо выявляются с помощью этого метода.
В данном случае приведен пример пациента с бронхиальной астмой – длительно страдающий, находящийся на терапии глюкокортикостероидами. На обзорной рентгенограмме обращают на себя внимание изменения в верхней доле правого легкого. Вот так они выглядят при прицельной рентгенограмме.
Мы видим, что эти изменения в виде V-образной заполненной структуры. На томограммах очень хорошо видно как раз расширенные бронхи и заполненные. В данном случае по типу ретенционной кисты.
Вот так выглядят случаи подтвержденного АБЛА. Выявляется проксимальная бронхоэктаза – расширенные сегментарные и субсегментарные бронхи. Часть из них может быть заполнена патологическим содержимым.
При утяжелении и увеличении эозинофилов в крови у пациентов с бронхиальной астмой для выявления проксимальных бронхоэктазов, что может быть отражением АБЛА, целесообразно проводить компьютерно-томографическое исследование.
Мне еще хотелось бы обратить внимание на такую патологию, как атипичная микобактериальная инфекция (не туберкулезная микобактериальная инфекция). Это процессы, которые развиваются у пациентов старшей возрастной группы: старше 45-50 лет. Они характеризуются рецидивирующей бронхолегочной патологией. Наиболее частым возбудителем, при котором происходит формирование бронхоэктазов, является Micobacterium avium.
Преимущественно такие процессы локализуются в средней доле и в язычковых сегментах. Рецидивирующий бронхолегочный процесс с локализацией в этих сегментах может навести на мысль, что это может быть вызвано не туберкулезной (атипичной) микобактериальной инфекцией и требует уточнения.
У этого пациента мы видим изменения в средней доле правого легкого, которые проявляются ячеисто-тяжистой деформацией легочного рисунка, некоторым объемным уменьшением средней доли. При компьютерно-томографическом исследовании мы видим варикозные и кистовидные бронхоэктазы с выраженными перибронхиальными воспалительными и склеротическими изменениями.
Я хотела обратить ваше внимание относительно бронхоэктазов. Конечно, логично, что поствоспалительные и посттуберкулезные процессы к этому приводят. Но при этих двух состояниях – не туберкулезной микобактериальной инфекции и АБЛА – применение компьютерной томографии в диагностике этой патологии имеет большое значение.
Бронхиолиты или патология мелких бронхов.
Бронхиолиты определяются как экссудативное или продуктивно-склеротическое воспаление мелких дыхательных путей (бронхиол), которое приводит к частичной или полной непроходимости.
К бронхиолам относятся мелкие бронхи, из которых выделяют терминальные и респираторные бронхиолы. Диаметр бронхиол не превышает 2-3 мм. Особенностью анатомического строения бронхиол является то, что их стенка не содержит хрящевые пластинки.
При этом выделяют терминальные и респираторные бронхиолы. Терминальные бронхиолы регулируют воздушные потоки. Это воздухопроводящие пути. Респираторные бронхиолы участвуют в газообмене.
Существует несколько классификаций бронхиолитов. Но нам с точки зрения лучевой диагностики будет наиболее приемлема так называемая патогистологическая классификация бронхиолитов, при которой выделяют острые (экссудативные) бронхиолиты. Основной причиной их формирования являются инфекционные процессы, ингаляция газов. Морфологически там возникает некроз эпителия, отек и инфильтрация стенки. Такие бронхиолиты в клинической картине отличаются острым началом. При неадекватном лечении может возникать хронизация процесса, либо происходить (если лечение своевременное) инволюция воспаления.
Хронические (или продуктивносклеротические) бронхиолиты. Выделяют констриктивные и пролиферативные. Констриктивный бронхиолит характеризуется перибронхиолярным фиброзом и сужением просвета. К нему относятся такие гистологические формы, как облитерирующий, респираторный, фолликулярный бронхиолит, панбронхиолит. Такая форма поражения мелких бронхов возникает при системных заболеваниях соединительной ткани, постинфекционных состояниях при неадекватном лечении, состоянии после трансплантации органов и тканей.
Пролиферативный бронхиолит характеризуется продуктивным воспалением и разрастанием грануляционной ткани или организующегося экссудата. К пролиферативным бронхиолитам относится облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией. Такая форма бронхиолита может возникать при интерсцециальных заболеваниях соединительной ткани, либо идиопатических.
Клинические проявления бронхиолита. В основном, выделяют два ведущих симптома – прогрессирующую одышку и непродуктивный кашель. Но в диагностике этого состояния большое значение имеют, конечно, и данные анамнеза. Указание на острые респираторные заболевания, вдыхания токсических газов, органической, неорганической пыли. Прием лекарств. Наличие сопутствующей патологии, такой как коллагенозы, бронхиальная астма.
Что касается этнического фактора, то описан так называемый диффузный панбронхиолит, который развивается у жителей Тихоокеанского региона в связи с миграцией населения. Это может быть актуально и в других географических зонах.
Физикальные данные очень скудные при бронхиолите. Это могут быть сухие свистящие хрипы. Спирометрия – данные функции внешнего дыхания зависят от генетической формы бронхиолита. Так, в основном, констриктивные бронхиолиты, которые характеризуются перибронхиолярным фиброзом. Для них характерно развитие обструктивных нарушений. Причем практически такие пациенты не отвечают либо слабо отвечают на пробу с бронходилятаторами. А при пролитеративной форме бронхиолита встречается обычно рестриктивный характер нарушения функции внешнего дыхания.
К сожалению, рентгенологические изменения выявляются не более, чем у половины пациентов, в основном, при выраженных формах. Они могут проявляться либо участками повышения воздушности легочной ткани (как мы видим на правом снимке) либо участками уплотнения легочной ткани, или усилением легочного рисунка.
Поэтому ведущую роль в диагностике бронхиолитов играет, конечно, компьютерная томография высокого разрешения. Мы все чаще и чаще упоминаем эту патологию, говорим о бронхиолитах именно в связи с развитием компьютерной томографии, поскольку получили возможность выявить эти изменения.
Я вам напомню о том, что в норме при стандартном исследовании, при компьютерной томографии высокого разрешения мелкие бронхи, бронхиолы мы не видим. Мы начинаем их видеть тогда, когда там происходит какой-то патологический процесс.
Признаки бронхиолита мы можем разделить на прямые признаки, когда мы непосредственно видим эти измененные бронхиолы. Это может возникать за счет утолщения их стенок, выполнения просвета на содержимом. Либо центрилобулярные очаги.
Наконец, косвенными признаками бронхиолитов является неравномерная воздушность легочной ткани.
Прямой признак бронхиолита – симптом «дерева в почках» или «веточка вербы». Этот симптом дословно переводится с английского языка и пока не имеет аналога в русском языке. Он имеет вид на компьютерных томограммах в виде Y-, -V-структур, которые выявляются на расстоянии 2 – 5 миллиметров от костальной плевры. Морфологической основой этого симптома является утолщение стенки бронхиол или накопление секрета в просвете бронхиол.
К сожалению, мы можем констатировать, что там происходят такие изменения. Но этиологию этого секрета (грибковый, туберкулезный, бактериальный), к сожалению, мы дифференцировать не можем. По совокупности каких-то признаков и изменений легочной ткани, анамнеза мы можем это предположить. А признак поражения бронхов, бронхиол, симптом «дерева в почках» имеет вид вот таких Y- и -V-структур.
Именно этот симптом встречается обычно при инфекционных бронхиолитах и обусловлен инфекционными процессами, к которым могут относиться бактериальные инфекции (чаще мы видим это при микоплазменных пневмониях), при туберкулезных и нетуберкулезных микобактериальных инфекциях. Вирусная этиология обычно встречается при аденовирусах, респираторно-синциальных вирусах. У детей обычно одной из причин такого острого инфекционного бронхиолита является именно этот вирус. При грибковом поражении – бронхолегочном аспергиллезе.
Симптом «дерева в почках» очень часто встречается при инфекционных бронхиолитах.
Надо сказать, что этот симптом потенциально обратим при адекватном лечении. Здесь мы видим инволюцию патологических изменений. Здесь и признаки бронхиолита, и, кстати говоря, бронхоэктазов – так называемых приходящих бронхоэктазов, которые возникают при воспалении. Уже на фоне адекватного лечения мы видим, что большинство так называемых бронхоэктазов уже не определяется. А бронхоэктазы – это необратимые изменения. Поэтому обычно, если мы видим такие выраженные воспалительные изменения, то с осторожностью пишем о бронхоэктазах, потому что потом может этого просто не выявляться.
Такие изменения, симптом «дерева в почках» может встречаться и при врожденной патологии, при которой тоже вовлекаются в процесс бронхиолы. Это тоже симптом Картагенера (о котором мы говорили) и муковисцидоз.
Диффузный панбронхиолит – это редкое заболевание жителей Тихоокеанского региона. Характеризуется развитием иммунной реакции. Там происходит мононуклеарная инфильтрация бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол. Клинически проявляется кашлем, мокротой, одышкой. Обычно характеризуется присоединением бактериальной инфекции.
Здесь мы видим такие выраженные изменения, которые обусловлены воспалением бронхиол и мелких бронхов, и бронхов среднего калибра. Это проявляется утолщением стенок бронхов, расширением их просвета, расширением просвета бронхиол. Здесь стрелкой показано, как уже практически около плевры мы видим, какой широкий просвет бронхиол, утолщение стенок. Просветы бронхов заполнены содержимым.
Два симптома (как я уже говорила) – это симптом «дерева в почках» и центрилобулярные очаги по типу матового стекла. Они имеют вид плохо очерченных центрилобулярных очагов низкой плотности. Их морфологической основой являются участки перибронхиолярного воспаления.
«Дерево в почках» – это, в основном, внутри бронхов и стенки. Здесь это перибронхиальное воспаление без признаков расширения просвета и заполнения бронхиальным секретом. Патологические процессы, которые могут к этому приводить – это гиперчувствительная пневмония, респираторный бронхиолит, фолликулярный бронхиолит.
Гиперчувствительный пневмонит (или, как мы называли, экзогенный аллергический альвеолит) – в большинстве случаев это заболевание, которое развивается как аллергическая реакция на вдыхание газов, какой-то токсический повреждающий фактор аллергической реакции. Как правило, в процесс вовлекаются и бронхиолы. Чаще всего, мы видим в остро-подострой или острой фазе множественные центрилобулярные очаги низкой плотности, с расплывчатыми контурами, по типу матового стекла. Это очень характерный признак гиперчувствительного пневмонита.
Фолликулярный бронхиолит чаще встречается у детей. Характеризуется гиперплазией лимфоидной ткани в стенках бронхиол с формированием фолликул. Может наблюдаться также у пациентов с ревматоидным артритом.
Респираторный бронхиолит – это бронхиолит, который развивается у курильщиков. Надо сказать, что в начальной стадии эти изменения никак себя не проявляют и выявляются только при компьютерном томографическом исследовании. Средний возраст развития такого бронхиолита – 35 лет. Заболевание (как я уже говорила) ассоциировано с курением.
Там происходит врастание в респираторные бронхиолы грануляционной ткани, которая содержит пигментированные альвеолярные макрофаги. При компьютерном томографическом исследовании выявляются такие мелкие центрилобулярные очаги по типу матового стекла. Они указаны (часть из них) стрелками. Они множественные-множественные. Если вы посмотрите, то здесь очень много этих очагов. При этом, мы видим, что совершенно нормальные стенки бронхов. Они, может быть, немножко уплотнены, но не утолщены.
Изменения эти, как правило, локализуются в верхних отделах легких, но и могут сочетаться с центриацинарной эмфиземой. Этот бронхиолит развивается (как я уже говорила), в основном, у курильщиков и выявляется только при компьютерно-томографическом исследовании.
Наконец, косвенный признак поражения бронхиол – это так называемая мозаичная плотность, или мозаичная перфузия, которая имеет вид сочетания участков повышенной и пониженной плотности в легочной ткани. Возникает в результате изменений в мелких бронхах с последующей рефлекторной вазоконстрикцией и перераспределением крови в здоровые участки легочной ткани. Эти изменения необходимо дифференцировать с симптомом матового стекла. Об этом симптоме мы еще не говорили. Думаю, в дальнейшем коснемся в дифференциальной диагностике этого симптома.
При исследовании на выдохе. При такой неравномерной воздушности легочной ткани эти изменения лучше выявляются при исследовании на выдохе в виде так называемого симптома «воздушной ловушки».
Этот симптом очень характерен для облитерирующего бронхиолита, при котором мы видим неравномерную мозаичную плотность легочной ткани, которая обусловлена участками вздутия, и хорошо видно при исследовании на выдохе.
При поствоспалительных изменениях, при хронизации процесса могут возникать изменения по типу облитерирующего бронхиолита. По типу синдрома Swyer-James, который развивается у детей после вирусной инфекции. Как правило, эти изменения характеризуются односторонним поражением и поражением долевым. Эти изменения необходимо, конечно, дифференцировать с эмфиземой, потому что в основе их лежит не деструкция легочной ткани, а именно развитие этого бронхиолита и с последующей повышенной воздушностью легочной паренхимы.
В данном случае (мы видим) это проявляется обычно рентгенологически, повышением воздушности легочной ткани. То же самое мы видим при компьютерно-томографическом исследовании, что в данном случае имеется поражение нижней доли левого легкого. Объем доли увеличен. Воздушность повышена. Сосудистое русло дисредуцировано. Могут на этом фоне встречаться отдельные бронхоэктазы цилиндрические.
Последнее, чего мне хотелось бы коснуться – это облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией. В 70% развития такого состояния причина, как правило, не установлена. В 30% аналогичные изменения могут возникать при системных заболеваниях соединительной ткани, при лекарственной терапии.
Средний возраст развития этой патологии – 55 лет. Происходит разрастание полиповидной грануляционной ткани в бронхиолах. Клинически характеризуется непродуктивным кашлем, одышкой. Может выявляться в виде субфебрильной лихорадки (особенно при лекарственной терапии).
При компьютерно-томографическом исследовании возникают двусторонние участки уплотнения легочной ткани, которые располагаются преимущественно в кортикальных отделах легких. Может выявляться утолщение стенок бронхов, расширение их просвета в зонах уплотнения.
Основной отличительный признак облитерирующего бронхиолита с организующейся пневмонией от затяжной пневмонии – обычно двусторонние изменения и отсутствие эффекта от антибактериальной терапии.
Здесь представлен пример облитерирующего бронхиолита с организующейся пневмонией. Мы видим двусторонние изменения, преимущественно в виде участков уплотнения легочной ткани в субплевральных отделах. Степень этих изменений может быть различной на фоне этих уплотненных участков. Мы видим воздушные просветы бронхов. На фоне обычной антибактериальной терапии инволюция таких изменений не происходит.
Таким образом, в дифференциальной диагностике бронхиолитов большое значение имеют данные анамнеза, клинической картины, данные, прежде всего, функции внешнего дыхания. Решающее значение в выявлении, дифференциальной диагностике принадлежит компьютерной томографии высокого разрешения. Здесь уже дифференциальная диагностика строится уже по преимущественному признаку.
Если это симптом «дерева в почках», то выявляются локальные это или диффузные изменения. Если это центрилобулярные очаги – здесь значение имеет, курящий или некурящий человек. Третий признак – мозаичная воздушность легочной паренхимы. Наиболее точный диагноз устанавливается с помощью морфологической верификации.
Таким образом, компьютерная томография в настоящее время – это основной метод диагностики патологии мелких бронхов, вообще в диагностике патологии бронхов. Если говорить о патологии бронхиол, то основными симптомами является симптом «дерева в почках» и центрилобулярные очаги, и неравномерная воздушность легочной паренхимы.
Дифференциальная диагностика строится с учетом данных анамнеза, клинической картины, функции внешнего дыхания и гистологического исследования.