Рыхлая соединительная ткань — это система многих клеточных дифферонов, или гистогенетических рядов — дивергентных линий клеточной дифференцировки. Несмотря на большое разнообразие клеточных форм, все они составляют единую систему, выполняющую защитную и трофическую функции. Между кровью и соединительной тканью существуют тесные взаимосвязи и постоянный обмен клеточными элементами.
Структурно-функциональной единицей соединительной ткани считается гистион. Он включает участок микроциркуляторного русла с окружающими его клетками и межклеточными структурами. Рыхлая соединительная ткань находится в динамических взаимодействиях с другими тканями, в частности, с эпителиальными, ретикулярной, эндотелиальной, жировой, пигментной, плотными волокнистыми соединительными тканями.
Воспаление и регенерация. При действии повреждающих агентов (механических, химических, бактериальных и других) в рыхлой соединительной ткани развивается сложная сосудисто-тканевая защитно-приспособительная реакция — воспаление. При воспалении наблюдаются как общие, так и местные изменения. Местные проявления реакции организма в очаге воспаления включают несколько взаимосвязанных фаз: 1) альтерация (повреждение) тканей; 2) высвобождение физиологически активных веществ — так называемых медиаторов воспаления; 3) сосудистая реакция с экссудацией, включающая изменение кровотока в микроциркуляторном русле, повышение проницаемости сосудов; 4) резорбция продуктов распада тканей; 5) пролиферация клеток с образованием «грануляционной ткани» и последующей регенерацией тканей. Завершается воспаление образованием зрелой волокнистой соединительной ткани.
При описании воспаления обычно выделяют три фазы: лейкоцитарную, с преобладанием в очаге воспаления нейтрофильных гранулоцитов; макрофагическую, когда продукты распада активно резорбируются макрофагами; фибробластическую, на протяжении которой на месте повреждения разрастается соединительная ткань.
Лейкоцитарная фаза воспаления характеризуется передвижением нейтрофильных гранулоцитов в очаг распада ткани на месте ее повреждения. Пусковым механизмом воспаления является выброс медиаторов и цитокинов (гистамина, серотонина, лизосомных гидролаз и других биологически активных веществ). Источником выделения медиаторов являются тканевые базофилы (тучные клетки), лейкоциты, кровяные пластинки, макрофаги и лимфоциты. При этом развивается комплекс сосудистых изменений, включающий повышение проницаемости микроциркуляторного русла, экссудацию жидких составных частей плазмы, эмиграцию клеток крови. Уже через 6 ч от начала воспаления образуется лейкоцитарный инфильтрат. Нейтрофильные гранулоциты проявляют высокую фагоцитарную активность, поглощая главным образом микроорганизмы (отсюда их название — микрофаги). Часть нейтрофилов при этом распадается, выделяя большое количество лизосомных гидролаз. Это способствует очищению очага воспаления от поврежденных тканей.
Макрофагическая фаза воспаления протекает при явлениях активизации макрофагов как гематогенных (возникающих из моноцитов крови), так и гистиогенных (оседлых макрофагов — гистиоцитов). Макрофаги энергично фагоцитируют продукты тканевого распада. Вместе с тем они вырабатывают вещества — стимуляторы восстановительных процессов в очаге воспаления.
Фибробластическая фаза является завершающей фазой воспаления. Она характеризуется пролиферацией (размножением) клеток фибробластического ряда и их передвижением к воспалительному очагу. Поскольку к этому времени заканчивается в основном очищение места повреждения от продуктов тканевого распада, фибробласты заполняют бывший дефект ткани. Они интенсивно вырабатывают межклеточное вещество. При этом образуются вначале тонкие аргирофильные, а позднее и коллагеновые волокна. Вместе с клетками эти волокна отграничивают воспалительный очаг от неповрежденной ткани. Развитие фибробластов постепенно приводит к замещению воспалительного очага соединительной тканью. При значительном дефекте ткани на месте очага воспаления формируется рубец. При наличии инородного тела вокруг него образуется соединительнотканная капсула, отчетливо выраженная на 5-7-е сутки от начала воспаления. Относительно источников развития фибробластов в очаге повреждения существуют разные гипотезы. Так различают две субпопуляции фибробластов, имеющие разные источники и отличающиеся неодинаковой продолжительностью жизни (коротко- и долгоживущие фибробласты).
Фибробласты, которые развиваются из стволовых кроветворных клеток — это короткоживущая популяция фибробластов защитно-трофического типа, участвующая в процессах воспаления, заживления ран и т. д. Другие фибробласты происходят от стволовых стромальных клеток (механоцитов) костного мозга. Это популяция долгоживущих фибробластов опорного типа с преимущественно механическими функциями. Кроме того, существуют специализированные формы фибробластов — фиброкласты и миофибробласты, развивающиеся из адвентициальных клеток. Фиб-рокласты обеспечивают перестройку соединительной ткани путем разрушения межклеточного вещества. В цитоплазме клеток обнаруживается хорошо развитый аппарат лизиса коллагеновых фибрилл. Клетки выявляются преимущественно в области формирования рубцовой ткани после повреждения органов. Миофибробласты отличаются от фибробластов большим содержанием сократительных филаментов (актина гладкомышечного типа). Они также участвуют в регенерации путем контракции краев раны.
ЗАЩИТНЫЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА
ЗАЩИТНЫЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА — физиологические, биохимические и морфологические реакции (рефлекторные и гуморальные), возникающие в ответ на действия раздражителей, имеющих вредоносный или повреждающий характер. Биол, значение 3. р. о. состоит в обеспечении оптимального постоянства внутренней среды организма (см. Гомеостаз). Эти реакции являются продуктом эволюционного развития и обладают видоспецифическими свойствами. Принцип организации 3. р. о. на всех уровнях биол, систем (организм, системы органов, органы, ткани, клетки) состоит в восприятии и отражении действующего агента, в восстановлении физиол, параметров организма.
Читайте также: Щелевые межклеточные соединения чаще всего встречаются у клеток ткани
Для понимания принципов интеграции биол, систем при осуществлении 3. р. о. важное значение имеет теория функциональных систем П. К. Анохина, в соответствии с к-рой «подбор» и интеграция отдельных звеньев функциональной системы подчиняется принципу полезного приспособительного эффекта (см. Функциональные системы). Конечным результатом действия любой 3. р. о. является сохранение основных физиол, констант организма.
Большинство 3. р. о., имеющих системный характер, осуществляется на основе рефлекторного принципа. При этом афферентное звено представлено соответствующим рецептивным полем (кожа, слизистые оболочки, периферические концы экстероцептивных анализаторов, рефлексогенные зоны сосудистой системы и т. д.). Центральное звено может быть расположено на разных уровнях головного и спинного мозга. Эфферентная часть рефлекторной дуги защитной реакции представлена соответствующим моторным, железистым, сосудистым аппаратом (двигательные реакции, слезотечение, слюноотделение, прессорно-депрессорные реакции, выделение гормонов и т. д.). Однако многие защитные реакции по своему механизму могут иметь местный (локальный) характер и протекать за счет реактивности периферических структурно-функциональных образований.
3. р. о. различного типа свойственны пищеварительной, сердечнососудистой, кровеносной, дыхательной и другим системам. В системе пищеварения 3. р. о. проявляется при действии на рецептивное поле слизистой оболочки полости рта, пищевода, желудка и других органов пищеварительного тракта раздражителей, изначально запрограммированных как отвергаемые. Защитная слюноотделительная реакция состоит в обильном выделении слюны, способствующей разбавлению и удалению отвергаемого вещества с поверхности слизистой оболочки рта. На базе этой врожденной реакции может быть выработана условнорефлекторная. Защитная реакция пилорического отдела слизистой оболочки желудка состоит в выработке вязкой слизи, имеющей щелочную реакцию. Эта слизь нейтрализует кислый желудочный сок и тем самым защищает слизистую оболочку желудка. Системная защитная реакция всего аппарата пищеварения наблюдается как стадия острого гастрита. Она проявляется в торможении желудочной секреции и аппетита. Защитная реакция тонкого кишечника при интоксикациях и инфекциях проявляется в усилении секреторно-перистальтической деятельности, что способствует удалению раздражающих агентов. Рвотный рефлекс также относится к защитным реакциям пищеварительной системы (см. Рвота).
Защитные дыхательные реакции (см. Кашель, Одышка, Чиханье) обеспечивают удаление механических частиц из дыхательных путей и способствуют поддержанию нормального уровня газообмена. Защитное значение имеют также секреторная реакция слизистой оболочки верхних дыхательных путей и бронхов, напр, при изменении состава газовой среды. Вдыхание концентрированных паров эфира, хлороформа, аммиака приводит к рефлекторной остановке дыхания (апноэ).
Реакции защитного характера наблюдаются и в системе крови. Так, снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе вызывает защитную реакцию со стороны красной крови (выработка эритропоэтинов, увеличение количества эритроцитов), что способствует увеличению кислородной емкости крови и нейтрализации действующего фактора.
На определенном этапе эволюции животных появилась 3. р. о. на болевое раздражение (см. Боль). Эта реакция носит целостный интегрированный характер, и в ее протекании принимают участие различные системы организма.
3. р. о. объединяют в себе также приспособительные и компенсаторные реакции на чрезвычайные раздражители экстероцепторов и интероцепторов. Приспособительные реакции входят в состав таких патол, процессов, как воспаление, гипоксия, лихорадки. К приспособительным реакциям относится и процесс образования антител под влиянием действия антигена.
Мобилизующая роль в организации защитно-приспособительных реакций принадлежит симпатическому отделу в. н. с. (Л. А. Орбели, 1938), а также адренергическому, нейрохим. аппарату (П. К. Анохин, 1957).
Новые возможности для понимания механизма 3. р. о. появились в результате работ Г. Селье. В соответствии с его теорией, ведущая роль в организации адаптационного синдрома (см.) принадлежит системам гипофиз — кора надпочечников и другим железам внутренней секреции. Этот синдром имеет неспецифический характер, т. к. прямо не зависит от качества вызвавшего его чрезвычайного повреждающего агента.
Особую категорию составляют реакции иммунобиол, аппарата организма, которые обусловливают специфическую сопротивляемость к микробным, вирусным агентам и токсинам (см. Аллергия, Антитела, Воспаление, Иммунитет, Фагоцитоз).
Одновременно с общими (неспецифическими) приспособительными реакциями наблюдаются специфические реакции, которые зависят от природы действующего раздражителя. Так, напр., при кровопотере наблюдаются определенные приспособительные реакции: тахикардия, повышение кровяного давления, мобилизация депонированной крови (см. Кровопотеря). Под влиянием патогенных факторов сначала возникает наиболее динамичная общая приспособительная реакция в виде возбуждения ц. н. с., к-рое сопровождается усилением функции эндокринного аппарата, отдельных органов и интенсивности обмена веществ. При выраженной недостаточности этих реакций возбуждение ц. н. с. сменяется торможением, к-рое можно интерпретировать как крайнюю меру защиты организма от действия чрезвычайных патогенных факторов. Повышение устойчивости организма в условиях торможения ц. н. с. связано с изменением метаболических процессов в ткани головного мозга, угнетением окислительного фосфорилирования, ограничением распада макроэргических фосфорных соединений. У животных торможение ц. н. с. облегчает работу головного мозга в условиях недостаточного кровоснабжения. Торможение как приспособительная реакция, возникшая в процессе эволюции, проявляется у зимнеспящих животных.
Читайте также: Что можно сшить из ткани гусиная лапка
Защитные и приспособительные реакции (см.), возникающие в ходе патол, процесса, оказываются часто несостоятельными в поддержании гомеостаза, хотя они могут проявляться сильнее, чем при обычных условиях существования организма. Так, при резком стенозе трахеи, несмотря на значительное усиление интенсивности дыхания, возникают гипоксемия и гиперкапния.
Компенсаторные реакции сопровождают 3. р. о. обычно при длительном действии патогенных факторов. Напр., компенсаторная гиперфункция и гипертрофия миокарда возникают при пороках сердца, усилении функции одного из парных органов при выпадении функции другого (гипертрофия одной почки после удаления другой).
Т. о., организм располагает широким спектром защитных реакций, обеспечивающих нормальное протекание функций и гомеостаз. Однако при действии чрезмерных и длительных повреждающих раздражителей наступает «срыв» защитно-приспособительных механизмов, что проявляется в возникновении патол, состояния (см. Болезнь). См. также Защитные рефлексы (в патологии), Компенсаторные процессы.
Библиография: Адо А. Д. Общая аллергология, М., 1970, библиогр.; Альпeри Д.Е. Воспаление, М., 1959, библиогр.; Анохин П. К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса, М., 1968, библиогр.; Гельгорн Э. и Луфбор-р о у Дж. Эмоции и эмоциональные расстройства, М., 1966, библиогр.; Лишшак К. и Э н д р ё ц и Э. Нейроэндокринная регуляция адаптационной деятельности, пер. с венгер., Будапешт, 1967; Многотомное руководство по патологической физиологии, под ред. H. Н. Сиротинина, т. 1, с. 9, М., 1966, библиогр.; О р б e л и Л. А. Лекции по физиологии нервной системы, Л., 1938, библиогр.; П а в л о в И. П. Полное собрание сочинений, т. 3, кн. 1—2, М.—Л., 1951; Петров И. Р. Общие приспособительные реакции при действии на организм вредных раздражителей, Вестн. АМН СССР, № 5, с. 87, 1962; С e л ь e Г. Очерки об адаптационном синдроме, пер. с англ., М., 1960, библиогр.
Местные защитные реакции в тканях
Местный иммунитет (барьерная защита от инфекций)
Первой линией обороны против инфекционных агентов служат кожа и слизистые оболочки, которые препятствуют проникновению микробов в ткани и выделяют вещества, оказывающие бактерицидное действие.
Важным фактором является механическая защита. Так бактерии, попавшие на кожу, удаляются при слущивании эпидермиса (образование перхоти, шелушение при некоторых инфекционных заболеваниях). Слизь, выделяемая стенками многих внутренних органов, действует как защитный барьер, препятствующий прикреплению бактерий к эпителиальным клеткам. Микробы и чужеродные частицы, захваченные слизью, удаляются механическим путем – за счет движения ресничек эпителия, с кашлем и чиханьем. К другим механическим факторам, защищающим поверхности эпителия, можно отнести вымывающее действие слез, слюны и мочи.
Механическая защита дополняется секреторной (выделительной) деятельностью кожных желез: потовых и сальных. Молочная кислота пота и ненасыщенные жирные кислоты сальных желез обладают противомикробным действием. Во многих жидкостях, производимых организмом (секретах организма), также содержатся бактерицидные компоненты:
- лизоцим в слезах, носовых выделениях и слюне,
- кислота в желудочном соке,
- продукты расщепления жирных кислот в тонкой кишке,
- спермин и цинк в сперме,
- лактопероксидаза в молоке.
Специфическую функцию защиты во внешних секретах организма выполняет секреторный иммуноглобулин А (IgA). Он содержится в секретах и на слизистых оболочках слюнных желез, носа, рта, бронхов, влагалища, кишечника, мочеточников, мочевого пузыря. Секреторный иммуноглобулин А блокирует накопление и размножение на слизистой оболочке бактерий путем блокады поверхностных антигенов бактерий, с помощью которых они прикрепляются к слизистой оболочки органов.
Барьерная защита – это своеобразный «скафандр», к сожалению, проницаемый для многих патогенных агентов.
Неспецифическая иммунная защита (защита на все возбудители)
Любой повреждающий агент-фактор, который по силе и длительности превосходит барьерные возможности ткани, вызывает ответную защитную реакцию организма – воспаление. Воспалительная реакция представлена единством трех явлений:
- повреждение и распознавание возбудителей;
- сосудистая реакция – нарушение микроциркуляции крови;
- клеточная реакция – миграция клеток иммунной системы в очаг воспаления.
Читайте также: Изменение в тканях легкого затемнение
Основная задача воспалительной реакции – уничтожение возбудителя и/или освобождение от собственных разрушенных клеток.
Можно выделить два типа уничтожения возбудителей:
- Внеклеточное разрушение возбудителя гуморальными факторами защиты (активными белками сыворотки крови).
- Внутриклеточная нейтрализация (фагоцитоз) (поглощение инфицированных клеток нейтрофилами и макрофагами с дальнейшим ферментативным разрушением структуры).
Внутриклеточное уничтожение микробных клеток происходит в внутри фагоцитов. Процесс поглощения возбудителя с дальнейшим ферментативным разрушением его структуры называют фагоцитозом. Этот процесс осуществляют два вида фагоцитов: нейтрофилы и макрофаги. Фагоцитоз является довольно надежным механизмом защиты организма от инфекционных агентов, но «включение» этой системы возможно только при условии сближения фагоцита и микроорганизма, сцепления микроорганизма с поверхностью фагоцита и активации мембраны фагоцита, которая приводит к поглощению микроорганизма. Микробные клетки обычно погибают в фагоцитах в течение нескольких минут.
Внеклеточные механизмы защиты реализуются несколькими путями:
- Система белков комплемента является важнейшим фактором защиты среди циркулирующих белков крови. Этот комплекс в процессе ряда каскадных реакций приобретает способность «продырявливать» клеточную мембрану бактерий и тем самым убивать чужеродные клетки.
- Другие белки сыворотки крови – лизины, убивающие в основном гаммаположительные бактерии, также относятся к гуморальным факторам защиты. Однако активны лизины только в присутствии достаточного количества ионов кальция.
- Естественные антитела всегда имеются в сыворотке крови независимо от проникновения в организм чужеродных микробов. Эти антитела, реагируя с различными микроорганизмами, вызывают нейтрализацию их токсинов.
- Интерфероны производятся лейкоцитами и макрофагами в ответ на воздействие вирусов (а также некоторых простейших, бактерий и риккетсий). Интерфероны – антивирусные агенты широкого спектра действия. Синтезируемый интерферон выделяется в межклеточное пространство, где связывается с рецепторами соседних клеток. Это стимулирует синтез белков, которые блокируют размножение вирусов.
- Внеклеточное разрушение возбудителя может происходить под действием более 60 активных белков, входящих в гранулы лейкоцитов. Активные белки в процессе дегрануляции высвобождаются во внешние ткани из гранул лейкоцитов. Эффект дегрануляции наиболее интенсивно развивается при реакции на крупные чужеродные объекты (гельминты, простейшие), когда фагоцит не способен поглотить этот объект.
Клеточные и гуморальные факторы активно дополняют друг друга.
Специфическая иммунная защита (иммунный ответ на конкретный возбудитель)
За реакциями воспаления, если они не смогли нейтрализовать возбудителей, развивается более специализированная линия обороны – иммунный ответ, который последовательно запускает многоуровневую иммунную реакцию на возбудителя. Развитие специфических иммунных реакций требует взаимодействия практически всех видов клеток иммунной системы.
На первом этапе иммунного ответа захваченный в процессе фагоцитоза возбудитель перерабатывается макрофагом и в иммуногенной форме выводится его антиген на поверхность (презентация антигена). Особая роль в дальнейшем принадлежит активации Т-хелперов, которая происходит при распознавании Т-хелпером соответствующего антигенного комплекса на поверхности макрофага (антигенпрезентирующей клетки). В результате данного контакта Т-хелперы начинают делиться и после нескольких делений разделяются на две популяции. Одна активизирует развитие гуморального иммунного ответа (выработку иммуноглобулинов и антител), а другая популяция является необходимым компонентом в активации клеточного иммунитета (цитотоксические Т-лимфоциты).
В дальнейшем цитотоксические Т-лимфоциты постоянно циркулируют по всему организму, чему способствует срок их жизни (месяцы и годы). Благодаря постоянной циркуляции лимфоциты удивительно быстро появляются в «горячих точках», осуществляя разрушение клеток, инфицированных вирусами.
Гуморальный иммунный ответ обеспечивается иммуноглобулинами или антителами, производимыми В-лимфоцитами. Продвигаясь по кровяному или лимфатическому руслу, антитела поражают чужеродные вещества на любой дистанции от лимфоцита. За счет гуморального иммунного ответа происходит уничтожение самих возбудителей и нейтрализация их токсинов, находящихся в межклеточном пространстве и на слизистых. Специфическая нейтрализация осуществляется за счет присоединения антител к антигенам с образованием растворимых и нерастворимых циркулирующих комплексов (ЦИК), которые активируют защитную систему белков комплемента, повышают фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов, усиливают специфическое цитотоксическое действие Т-лимфоцитов (то есть повышается активность естественных киллеров).
Установлен ряд закономерностей динамики накопления антител после первого и повторного внедрения антигена. Первый пик концентрации антител появляется через несколько дней (скрытый период иммунного ответа) и обусловлен усиленным синтезом главным образом иммуноглобулина М (IgM). После второго внедрения того же антигена амплитуда ответа больше, он продолжается дольше и обусловлен возрастанием преимущественно синтеза иммуноглобулина G (IgG). Формирование стойкого иммунитета к возбудителям связано с образованием антител иммуноглобулина класса G.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом