42. Определение факторов риска в возникновении заболеваний пародонта.
Все факторы риска возникновения заболеваний пародонта можно разделить на местные и общие.
К местным факторам относят аномалии строения зубов (гиперплазия эмали, бороздки и инвагинации на поверхности корней), дефекты пломбирования и протезирования зубов (нависающие края пломб и коронок), зубочелюстные аномалии и деформации (скученность зубов, ротации зубов, аномалии прикуса и т. д.), острые края кариозных полостей и корней зубов, очаги пришеечной деминерализации эмали, ортодонтические аппараты, ротовое дыхание, аномалии прикрепления уздечек туб и языка, мелкое преддверие полости рта, тянущие муко-гингиватьные тяжи, изменение консистенции и состава защитных факторов слюны.
Все эти факторы являются предрасполагающими. В конечном итоге они способствуют неудовлетворительной гигиене полости рта, что приводит к накоплению зубного налета бедная кислородом среда которого способствует развитию анаэробных микроорганизмов (те изменяется качественный состав микрофлоры). Ферменты, экзо — и эндотоксины, продукты метаболизма этих бактерий индуцируют интенсивную воспалительную защитную реакцию, которая проявляется развитием отека десны, повышением миграции лейкоцитов в зубодесневой борозде.
Общие факторы приводят к изменению реактивности организма и снижению резистентности тканей пародонта. Большое значение в распространении воспалительных заболеваний пародонта сегодня играет снижение общего уровня здоровья детей, отсутствие мотивации к здорову образу жизни, нерациональное питание с преобладанием жирового и углеводного компонентов, гиподинамия ,курение, употребление алкоголя. Наличие соматических заболеваний:
— инсулинозависимый сахарный диабет.
Повышение содержания глюкозы в тканевой жидкости и слюне, ацидоз способствует усиленному размножению микрофлоры полости рта и повышению ее токсичности в отношении тканей пародонта. Подавляются процессы коллагено — и остеогенеза. Поэтому воспалительный процесс у таких больных сопровождается обильным гноетечением, образованием грануляций, гиперплазией десневого края, частым абсцедированием. Рентгенологически выявляются очаги лакунарной резорбции.
— Физиологические гормональные изменения в организме (период полового созревания, беременность, менопауза) характеризуется накоплением половых гормонов в тканях десны. Их действие проявляется в повышении проницаемости сосудов, формировании новых сосудистых сетей в зубодесневых областях, в повышенном скоплении полиморфноядерных лейкоцитов в эпителии десневой борозды. Эти факторы вызывают нарушение обменных процессов в пародонте, обуславливают повышенную сосудистую и клеточную реакции на обычные раздражители, поэтому в ответ на действие даже облигатной микрофлоры десна отвечает интенсивным воспалением и гипертрофией.
— Заболевания крови (геморрагические диатезы, тромбоцитопеническая пурпура) проявляются множественными геморрагиями, кровоточивостью десен и гипертрофией десневого края.
— Стресс приводит к резкой активации эндокринной и автономной нервной систем. Наиболее ярким проявлением стресса в пародонте является язвеннонекротический гингивит у лиц молодого возраста в периоды больших эмоциональных перегрузок.
— Заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз, гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит Хашимото и др.), гиперкортицизм (синдром и болезнь Иценко-Кушинга), ювенильный и постменопаузальный остеопороз, половые дисфункции, гиперпаратиреоидоз, коллагенозы (особенно склеродерма), мочекаменная болезнь, заболевания печени и желудочно-кишечного тракта, поражения вследствие длительно назначаемых медикаментозных препаратов (стероидные гормоны, цитостатики, иммунодепрессанты).
— Одним из наиболее неблагоприятных внешних факторов, влияющих на развитие заболеваний пародонта и снижающих эффективность его лечения, является курение.
Местный фактор способствующий проникновению инфекции в ткани пародонта
Какие же факторы усиливают патогенный эффект микроорганизмов в условиях хронического воспаления?
Длительная механическая перегрузка зубов всегда сопровождается изменением гидростатического давления в сосудах периодонта и, как следствие, появлением гемо- и лимфостаза, периваскулярным отеком, диапедезом форменных элементов крови, агрегацией эритроцитов, наконец — тромбозом сосудов. При длительном действии перегрузки происходит набухание и деструкция коллагеновых волокон, снижается минерализация костных структур, а затем возникает их резорбция.
Значительно усиливается действие микроорганизмов на фоне нарушенной трофики тканей пародонта любого происхождения. Это происходит при нарушении строения мягких тканей преддверия полости рта, в частности, из-за ишемизации тканей при мелком преддверии полости рта или при наличии «тянущих» тяжей слизистой оболочки.
Непроведенная вовремя коррекция мягких тканей преддверия полости рта приводит к нарушению трофики тканей и значительно усиливает действие микроорганизмов.
Активность микроорганизмов, как правило, повышается при любой ситуации, создающей условия для постоянного их скопления в большом количестве. В первую очередь, к их числу относятся так называемые ретенционные пункты: придесневые кариозные полости, нарушенные межзубные контакты, скученное положение зубов в зубном ряду.
Системные причины пародонтита
Итогом многочисленных исследований явилось уточнение связи поражения пародонта с целым рядом общих факторов: генетическая предрасположенность, иммунодефицит, возрастные изменения, беременность, диабет и т. д. Какие факторы усиливают патогенный эффект микроорганизмов в условиях хронического воспаления?
Общие заболевания влияют на течение хронического воспалительного процесса по-разному в силу специфики их действия на разные фазы воспаления. Однако итоговый результат этого весьма схож: процессы деструкции значительно усиливаются, а процессы репарации явно ослабевают и замедляются.
Очень важно, что, несмотря на многочисленные исследования связи состояния пародонта с общим статусом организма, не выявлено убедительных доказательств того, что при заболеваниях пародонта общие факторы носят характер причинных, т. е. этиологических. Системные заболевания более правомерно рассматривать в качестве отягощающих развитие заболеваний пародонта или влияющих на их патогенез. Более того, при наличии системных заболеваний клинические проявления патологического процесса в пародонте не отличаются от клинической картины, которая наблюдается у лиц без системных заболеваний. Не выявлено каких-либо специфических признаков или симптомов, которые можно было бы рассматривать в качестве патогномоничных для определенных общих заболеваний. Во всяком случае, общепринятые методы клинического обследования на сегодня не представляют стоматологам такой возможности.
Если же у специалиста возникает уверенность, что в конкретном случае причиной заболевания пародонта явился общий статус, для этого необходимы аргументы, которые можно получить только в случае привлечения специалистов общего профиля и проведения целого ряда специальных для данного случая исследований.
Читайте также: Ткань для летней сорочки должна быть
Особенно важны подобные консультации и обследования, если речь заходит о пациентах, которые по поводу общих заболеваний получают специальное лечение и препараты, в частности сердечно-сосудистые, гипотензивные, антикоагулянты, иммунодепрессанты, психотропные, стероиды, иммунокорректоры, кортикостероиды. Применение некоторых лекарственных средств для лечения общих заболеваний (дифенин, циклоспорин, кортикостероиды. блокаторы кальциевых каналов) формирует предрасположенность тканей пародонта к усиленному ответу на типичные повреждения либо трансформирует саму ответную реакцию в соответствии с особенностями их фармакологического действия. На фоне общих противовоспалительных средств возможны снижение адекватной воспалительной реакции и переход процесса в ареактивную форму. При применении других лекарственных препаратов, наоборот, возможен гиперергический процесс в пародонте.
Глава 8. Профилактика заболеваний пародонта Общие и местные этиологические факторы заболеваний пародонта
Наиболее распространенным заболеванием краевого пародонта у взрослых является пародонтит и пародонтоз. По данным ВОЗ, практически 100 % населения после 40 лет страдает этим заболеванием в различной степени тяжести и в разной степени проявления.
В настоящее время в связи с совершенствованием диагностических принципов, а также под влиянием изменений социально-бытовых и медико-биологических условий жизни детей в литературе все чаще появляются сообщения о широком распространении этих заболевании и у детей.
Данные отечественных авторов свидетельствуют о наличии этого заболевания у 4 % детей, а в отдельных странах оно обнаруживается у 50 % детского населения.
Установлено и доказано, что состояние пародонта у детей и подростков в значительной степени определяет дальнейшее развитие его патологии у взрослых. Таким образом, частота развития этого заболевания, тяжесть клинических проявлений, практическая безысходность прогноза заболевания являются основанием для пристального его изучения, диагностики, профилактики и лечения у детей.
ЧТародонт — это комплекс тканей, окружающих зуб (десна, круговая связка зуба, периодонт, цемент корня зуба, кость альвеолы), тесно связанных анатомически и функционально.
Всемирная организация здравоохранения предложила следующую классификацию заболеваний пародонта:
гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагоприятными воздействиями местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления;
пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и костной ткани; пародонтоз—дистрофическое поражение пародонта;.
идиопатическое поражение — прогрессирующий лизис;
пародонтомы — опухолевые процессы в тканях пародонта.
Для успешного осуществления и организации профилактики заболеваний пародонта необходимо четко представлять себе причинные (этиологические) и патогенетические факторы пародонтопатий. К настоящему
Состав ротовой жидкости, скорость ее секреции сильно влияют и на образование зубного налета и, соответственно, на развитие заболеваний пародонта. Прежде всего это вязкость слюны, скорость ее выделения и количество. От этого, в свою очередь, зависит защитная функция слюны, в которой снижается содержание лизоцима, липазы, иммуноглобулинов. При этом следует особо отметить снижение секреции иммуноглобулина А (секреторного), поскольку имеются сведения о том, что секреторный иммуноглобулин препятствует прикреплению бактерий к поверхности зуба.
Этиологическая роль микробного налета бесспорно доказана не только клиническими, но и экспериментальными исследованиями.
Например, стоит в течение 10 дней отказаться от чистки зубов, как сразу же возникает гингивит. Возобновление регулярной гигиены полости рта приводит к достаточно быстрому исчезновению этих явлений.
Отмечена прямая зависимость между показателями индекса гигиены и интенсивностью воспаления пародонта.
Другой этиологический фактор воспалительных заболеваний пародонта — механическое воздействие на его ткани.
Наиболее частой причиной местных воспалительных реакций являются избыток пломбировочного материала (нависающий край пломбы), край искусственной коронки, глубоко погруженный в десневой край, неправильное мостовидное протезирование.
К возникновению воспалительных заболеваний пародонта приводят и аномалии положения отдельных зубов и челюстей. Наиболее часто паро-донтопатии возникают у детей со скученностью фронтальных зубов, когда они как бы наползают друг на друга. С одной стороны, это обусловлено ретенцией зубного налета и пищевых остатков в «лабиринтах» зубной дуги. А с другой — травматической окклюзией, которая неизбежно возникает при неправильном положении зубов. Возникновение травматической окклюзии обусловлено тем, что связочный аппарат зуба — периодонт — весьма устойчив к вертикальным нагрузкам и очень легко раним при горизонтальных воздействиях. Некоторые авторы считают, что при травматической окклюзии первопричиной развития пародонтопатий является ишемия периодонта, которая снижает его защитные функции, и только затем присоединяется воспаление.
Недогрузка группы зубов или отдельного зуба также пагубна для тканей пародонта. Она приводит к развитию травматической окклюзии, поскольку, согласно теории функциональной патологии В. Ю. Курляндского, в результате частичной адентии пародонт зубной дуги распадается на отдельные разнофункциональные группы — так называемый функционирующий центр, травматический узел и нефункцио-
нирующее звено. Все это служит причиной развития деструктивных и воспалительных процессов.
У детей имеется еще один фактор, связанный с недостаточностью функции жевания. С одной стороны, это связано с неполноценностью самоочищения полости рта, а современная кулинарная обработка пищи сама создает предрасположенность к плохому самоочищению. С другой — отсутствие полноценной нагрузки на жевательный аппарат ведет к замедлению роста челюстных костей и возникновению зубочелюстных аномалий. Кроме того, недостаточная нагрузка на пародонт приводит к явлениям застоя крови и лимфы, а это очень благоприятная среда для возникновения воспаления. Другими словами, недогрузка, так же, как и перегрузка, снижает защитные функции тканей пародонта.
При перегрузке отдельных зубов или групп зубов неизбежно возникает патологическая стираемость их эмали и дентина. По этому признаку можно определить травматическую окклюзию и, соответственно, принять необходимые профилактические меры, которые часто сводятся к избирательному пришлифовыванию окклюзионных поверхностей зубов или рациональному протезированию.
На практике для определения степени стертости зубов используют !специальный индекс стертости зубов (Iст):
Незначительная стертость бугров.
Выраженная стертость бугров, но в пределах эмали.
Обнажение поверхностных слоев дентина.
Обнажение глубоких слоев дентина,
Читайте также: Футляр для очков своими руками из ткани пэчворк
Как правило, проводят обследование 8 зубов (2 квадрантов): резцов, клыков, премоляров, моляров.
где ∑Ci — сумма оценок каждого зуба, n — количество обследованных зубов.
К механическим этиологическим факторам следует отнести и неправильное ортодотическое лечение, когда возникает травматическая перегрузка зубов при воздействии на них элементов ортодонтических аппаратов (дуги, кламмеры, толкатели и т. д.).
Одним из факторов, который вызывает постоянное патологическое роздействие на ткани пародонта, являются аномалии прикрепления уздечек губы, языка, их чрезмерно плотное строение и мелкое преддверие полости рта. При постоянном функционировании этих анатомических образований полости рта и в результате их натяжения происходит ишемия тка-
Современные представления об этиологии воспалительных заболеваний тканей пародонта
Дата публикации: 03.09.2015 2015-09-03
Статья просмотрена: 1632 раза
Библиографическое описание:
Журбенко, В. А. Современные представления об этиологии воспалительных заболеваний тканей пародонта / В. А. Журбенко. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2015. — № 17 (97). — С. 47-50. — URL: https://moluch.ru/archive/97/21813/ (дата обращения: 10.02.2022).
По данным ВОЗ более 90 % населения подвержено заболеваниям пародонта, приводящим к потере зубов, появлению в полости рта очагов хронической инфекции, снижению реактивности организма, микробной сенсибилизации, развитию аллергических состояний и др. расстройств. При этом отмечается устойчивая тенденция к росту тяжелых форм воспалительных заболеваний пародонта во всех возрастных группах. Высокая распространенность воспалительных заболеваний пародонта, значительные изменения в зубочелюстной системе делают эту проблему как социальной, так общемедицинской.
Принципы лечения воспалительных заболеваний пародонта тесно связаны с представлениями о причинах возникновения и механизме развития воспаления в тканях пародонта.
Развитие болезней пародонта инициируется рядом местных и общих факторов. К местным этиологическим факторам развития этой патологии относят: низкий уровень гигиены полости рта, в результате чего образуется зубная бляшка, дефекты пломбирования, протезирования и ортодонтического лечения, аномалии положения и скученность зубов, нарушение прикуса.
Развитие заболеваний пародонта обусловливают также неправильное прикрепление тканей к костному скелету лица и анатомические варианты отдельных образований — аномальное прикрепление уздечек губ и языка, глубина преддверия полости рта. Преддверие полости рта считается мелким, если расстояние от края маргинальной десны до горизонтального уровня переходной складки не превышает 5 мм, средним — при глубине от 5 до10 мми глубоким — свыше10 мм. Аномальным является прикрепление уздечек к альвеолярному отростку на уровне верхушки десневого сосочка. Патологическое влияние аномальной уздечки губы на десневой сосочек выявляют путем горизонтального отведения губы. Если при этом десневой сосочек напрягается, несколько оттягивается от зубов и бледнеет, аномалия налицо, а, следовательно, встает вопрос о пластике уздечки. При горизонтальном отведении губ и щек в области верхней либо нижней челюсти можно выяснить и влияние глубины преддверия полости рта или десневых связок на ткани десны. При аномальном прикреплении уздечек (особенно, когда они массивные, плотные, малой растяжимости) и мелком преддверии полости рта наблюдается отслоение десны от шейки зубов. В результате под влиянием хронической функциональной травмы возникают нарушения обменных процессов развиваются гингивит и пародонтит.
К общим факторам относят заболевания организма, которые снижают резистентность тканей по отношению к бактериям зубной бляшки. Деление на общие и местные факторы носит условный характер, так как нет общей реакции без местного воздействия и местной реакции организма без общей реакции. Действие преимущественно общих факторов способствует развитию генерализованных форм патологии пародонта.
На сегодняшний день многими учеными доказана взаимосвязь между состоянием пародонта и уровнем индивидуальной гигиены полости рта. Отсутствие полноценной, регулярной тщательной гигиены полости рта приводит к образованию зубного налета. При низком уровне или вообще ее отсутствии изменяется качественный и количественный состав бактериальной микрофлоры.
Пародонтопатогенные бактерии, находящиеся на поверхности зубов, со временем могут проникать под десну на различную глубину, выделять ферменты и токсины, приводящие к деструкции тканей пародонта. Твердые отложения в виде над — и поддесневого зубного камня травмируют десну, тем самым, усугубляя воспалительный процесс.
Зубной налет — основной этиологический фактор заболеваний пародонта представляет собой мягкое отложение желтого или серовато-белого цвета, хорошо виден при осмотре полости рта и не имеет постоянной внутренней структуры. Он образуются путем адсорбции микроорганизмов на поверхности эмали, и растет за счет постоянного наслаивания новых бактерий, причем в определенной последовательности: вначале кокковая флора, затем палочковидные и нитевидные бактерии. По мере роста налета и увеличения его толщины начинают преобладать анаэробные формы бактерий.
В случае неполноценной гигиены полости рта наблюдается быстрый рост и формирование зубной бляшки. Ферментные системы бактерий способствуют минерализации зубной бляшки. Зубная бляшка, продвигаясь по мере роста под десневой край, вызывает раздражение тканей за счет микроорганизмов и их токсинов, что в дальнейшем приводит к повреждению эпителия десневого кармана и воспалению прилежащих тканей.
Таким образом, запускается механизм деструкции всего пародонтального комплекса, начиная с воспаления десны и разрушения зубодесневого прикрепления и заканчивая тяжелым деструктивным процессом в костной ткани альвеолярных отростков челюстей.
Зубочелюстные аномалии служат причиной заболеваний пародонта у 30–60 % детей. Поражение пародонта возникает при скученности зубов, глубоком, перекрестном, открытом, прогеническом и прогнатическом прикусах. При ортодонтической патологии происходит нарушение жевательной функции: одни участки оказываются перегруженными, другие — недогруженными, при этом ухудшаются условия самоочищения зубов, усиливается патогенное влияние зубного налета.
Неравномерная жевательная нагрузка возникает также при нарушениях окклюзионных контактов после ортодонтического лечения. При ортодонтическом лечении возможны травмы пародонта сконструированными аппаратами (кламмерами, вестибулярной дугой, небным краем пластинки, пружинами, примыкающими к десне). Большие нагрузки на перемещаемые зубы нарушают кровообращение в пародонте и вызывают его воспаление. Избыток мономера, индивидуальная непереносимость пластмасс приводят к химическому или аллергическому повреждению пародонта.
Читайте также: Как сделать кукол из ткани без иголок
Наличие у пациента фоновых заболеваний, которые достоверно усугубляют течение любых хронических воспалительных заболеваний, в том числе пародонтита, существенно влияют на длительность лечения и прогноз.
Общие факторы изменяют реактивность организма и снижают устойчивость тканей пародонта, поэтому способствуют развитию и утяжеляют течение болезней пародонта, вызванных местными факторами (зубная биопленка и др.) или вызывают специфические изменения тканей пародонта, являющиеся манифестными проявлениями общей патологии.
Хронические соматические заболевания (патология органов пищеварения, сердечно — сосудистой и мочеполовой системы, коллагенозы, лучевые поражения и др.) и острые инфекционные болезни способствуют развитию генерализованной патологии тканей пародонта.
Факторами риска для тканей пародонта являются заболевания сердечно — сосудистой системы, нарушающие микроциркуляцию в десне и костных структурах альвеолы.
Патологические изменения желудочно-кишечного тракта также влекут за собой заболевания пародонта, имея общие рефлекторные связи и сходное строение слизистой оболочки. Эпидемиологические данные свидетельствуют о высокой частоте и интенсивности течения заболеваний пародонта у лиц с патологией желудочно-кишечного тракта. Среди пациентов с заболеваниями органов пищеварения патологические изменения тканей пародонта обнаруживаются в 87,7- 91,8 % случаев, в том числе пародонтит — у 76,1 % обследованных [4]. Между тяжестью течения заболеваний пародонта и желудочно-кишечного тракта имеется четкая взаимосвязь: с увеличением частоты обострений патологического процесса в органах пищеварения заболеваемость гингивитом и пародонтитом у данного контингента больных возрастает почти на 50 % [1].
Высказываются предположения, что пусковым механизмом обострения сочетанной патологии органов пищеварения и пародонта выступает повышенная выработка пищеварительных гормонов (гастрина, холецистокинина, энтероглюкагона и пр.). Эти гормоны, действуя прямо или опосредованно на С-клетки щитовидной железы, увеличивают продукцию кальцитонина. Длительное течение заболеваний органов желудочно-кишечного тракта приводит к истощению С-клеток щитовидной железы и увеличению выработки паратиреоидного гормона, обусловливающего усиление резорбтивных процессов в пародонте [2].
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — одна из важнейших проблем современной клинической медицины. При язвенной болезни имеет место нарушение ряда системных регуляторных механизмов: микроциркуляции, нейрогуморальной регуляции, психосоматических взаимоотношений, минерального обмена, иммунный и эндокринный дисбаланс, дефицит витаминов, что создает условия для возникновения воспаления в пародонте [3].
Хроническая почечная недостаточность ведет к нарушению водно-солевого обмена, в первую очередь, кальция; в результате страдают пародонт и другие ткани полости рта.
Среди эндокринных расстройств чаще всего проявляется негативное воздействие нарушений в системе половых гормонов, заболеваний щитовидной железы. Дисбаланс половых гормонов может влиять на состояние десен. Например, воспалительная гиперплазия десны возникает в пубертатный период, во время беременности, а также в результате применения оральных контрацептивов. Физиологические изменения, связанные с половыми гормонами, приводят к повышению проницаемости капилляров и увеличению объема тканевой жидкости, что при наличии зубного налета приводит к возникновению гингивита, сопровождающегося отеком, кровоточивостью и гиперплазией.
При беременности в основе влияния на развитие болезней пародонта лежат гормональные нарушения в организме, а также изменения характера и режима питания.
Одним из общих факторов риска, инициирующих развитие болезней пародонта, является диабет. Сахарный диабет является наиболее распространенным из метаболических расстройств и вызывается либо недостаточной выработкой инсулина, либо невосприимчивостью клеточных рецепторов к инсулину, что приводит к высокому уровню глюкозы в крови.
Встречающаяся при инсулинозависимой форме диабета (диабет тип I) гипергликемия приводит к повышению уровня глюкозы в десневой жидкости и слюне, что способствует развитию патогенных бактерий поддесневого налета, вызывающих возникновение патологических изменений в тканях пародонта. В зубном налете у больных этой формой диабета преобладают штаммы Capnocytophygas, анаэробных подвижных палочек, спирохет и веретенообразных бактерий. Другими факторами, способствующими возникновению воспалительных процессов в пародонте, являются: повышенная эндогенная активность коллагеназы, нарушение функций (фагоцитоз, хемотаксис) нейтрофильных гранулоцитов, микроангиопатия и ксеростомия.
Отрицательную роль играют сдвиги витаминного баланса. Недостаточность аскорбиновой кислоты повышает ломкость сосудов и поддерживает кровоточивость десны. Патологические процессы в пародонте развиваются при гиповитаминозах группы В, А, В и др. Острые и хронические заболевания вирусной и бактериальной природы провоцируют развитие гингивитов.
Серьезным фактором риска является недостаток поступления в организм кальция или нарушение его утилизации. Данное состояние клинически проявляется остеопорозом, в том числе верхней и нижней челюсти, что способствует быстрому развитию патологических процессов, особенно на фоне плохой гигиены полости рта.
Таким образом, наличие у больных соматических патологии, определяющей ослабление защитных сил организма, создает благоприятные условия для негативного воздействия на пародонт имеющейся в полости рта микрофлоры и других патогенных факторов. В данном случае заболевания пародонта носят генерализованный характер, т. е. создается круг, разорвать который возможно только общими усилиями стоматолога и лечащего врача-кардиолога, гастроэнтеролога и т. д.
Тщательная гигиена полости рта играет важную роль в профилактике осложнений со стороны пародонта, а при выполнении какого-либо пародонтологического лечения необходимо тесное взаимодействие стоматолога и лечащего врача пациента.
Знание и своевременное устранение факторов риска позволяет предотвратить развитие заболеваний пародонта или при невозможности их полного устранения уменьшить выраженность патологических изменений.
1. Логинова Н. К., Воложин А. И. Патофизиология пародонта: Учебно — методическое пособие. — М., 1995. — 108с.
2. Осадчук М. А., Киричук И. М., Кветиной И. М. Диффузная нейроэндокринная система: Общебиологические и гастроэнтерологические аспекты. — Саратов, 1996.
3. Цепов, Л. М. Межсистемные связи при болезнях пародонта / Л. М. Цепов, А. И. Николаев // Пародонтология. — 2003. — N2(27).- С.19–24.
4. Oliver R. C., Brown L. J., Loe H. Periodontal diseases in the United States population // J. Periodontal. — 1998. — Vol.69, № 2. — P.269–278.