После всасывания в эпителий кишки свободные жирные кислоты и 2-моноглицериды вновь образуют триглицериды и вместе с фосфолипидами и холестеролом включаются в хиломикроны. Хиломикроны транспортируются с током лимфы через грудной проток в верхнюю полую вену, попадая таким образом в общий кровоток.
Внутри хиломикрона триглицериды гидролизуются липопротеинлипазой, что приводит к высвобождению жирных кислот на поверхности кровеносных капилляров в тканях. Это обусловливает транспорт жирных кислот в ткани и последующее образование остатков хиломикронов, обедненных триглицеридами. Эти остатки затем забирают эфиры холестерола из липопротеинов высокой плотности, и частицы быстро захватываются печенью. Данную систему транспорта жирных кислот пищевого происхождения называют экзогенной транспортной системой.
Также существует эндогенная транспортная система, предназначенная для внутриорганного транспорта жирных кислот, образованных в самом организме. Липиды транспортируются из печени в периферические ткани и обратно, а также переносятся из жировых депо к различным органам. Транспорт липидов от печени к периферическим тканям включает согласованные действия ЛПОНП, липопротеинов промежуточной плотности (ЛППП), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Частицы ЛПОНП подобно хиломикронам состоят из большого гидрофобного ядра, образованного триглицеридами и эфирами холестерола, и поверхностного липидного слоя, состоящего в основном из фосфолипидов и холестерола.
ЛПОНП синтезируются в печени, и отложение жира в периферических тканях является их основной функцией. После попадания в кровоток ЛПОНП подвергаются воздействию липопротеинлипазы, которая гидролизует триглицериды до свободных жирных кислот. Свободные жирные кислоты, происходящие из хиломикронов или ЛПОНП, могут быть использованы в качестве источников энергии, структурных компонентов фосфолипидных мембран или превращаться обратно в триглицериды и в таком виде сохраняться. Триглицериды хиломикронов и ЛПОНП также подвергаются гидролизу липазы печени.
Частицы ЛПОНП посредством гидролиза триглицеридов превращаются в более плотные, меньшие по размеру холестерол- и триглицерид-обогащенные остатки (ЛППП), которые удаляются из плазмы с помощью рецепторов печеночных липопротеинов или могут быть превращены в ЛПНП. ЛПНП являются основными липопротеинами-переносчиками холестерола.
Возврат липидов из периферических тканей в печень часто называют обратным транспортом холестерола. Частицы ЛПВП участвуют в этом процессе, забирая холестерол из тканей и других липопротеинов и перенося его в печень для последующей экскреции. Еще один вид транспортировки, существующей между органами, — перенос жирных кислот из жировых депо к органам для окисления.
Жирные кислоты, получаемые в основном в результате гидролиза триглицеридов жировой ткани, секретируются в плазму, где соединяются с альбумином. Связанные с альбумином жирные кислоты переносятся по градиенту концентрации в ткани с активным метаболизмом, где и используются преимущественно в качестве источников энергии.
В течение последних 20 лет только несколько исследований были посвящены вопросу транспорта липидов в перинатальном периоде (результаты этих исследований в данном издании не представлены). Очевидна необходимость более детального изучения этой проблемы.
Жирные кислоты используются в качестве строительного материала в составе липидов клеточной стенки, в качестве источников энергии, а также откладываются «про запас» в виде триглицеридов преимущественно в жировой ткани. Некоторые омега-6 и омега-3 ДЦПНЖК являются предшественниками биологически активных метаболитов, используемых в сигнальной системе клеток, регуляции генов и других метаболически активных системах.
Читайте также: Рекомендации по уходу за портьерными тканями
Вопрос о роли ДЦПНЖК ARA и DHA в процессе роста и развития ребенка является одним из важнейших вопросов в исследованиях, проводимых в области детской нутрициологии в течение последних двух десятилетий.
Липиды являются одними из основных компонентов клеточных мембран. Значительное количество исследований в области физиологии липидов посвящено двум жирным кислотам — ARA и DHA. ARA обнаружена в составе клеточных мембран всех структур организма человека; она является предшественником эйкозаноидов 2-й серии, лейкотриенов 3-й серии и других метаболитов, которые включены в сигнальные системы клеток и процесс генной регуляции. Исследования, посвященные DHA, часто указывают на ее структурную и функциональную роль в составе клеточных мембран.
Эта жирная кислота обнаружена в высокой концентрации в сером веществе головного мозга, а также в палочках и колбочках сетчатки. Исследования постепенного исключения из диеты животных омега-3 жирных кислот показали, что содержащие 22 атома углерода омега-6 ДЦПНЖК (например, 22:5 п—6) способны структурно, но не функционально заменить 22:6 n-3. При неадекватном уровне 22:6 n-3 в тканях выявляются нарушения зрения и познавательных способностей. Было показано, что изменение содержания 22:6 n-3 в тканях влияет на нейротрансмиттерную функцию, активность ионных каналов, сигнальные пути и экспрессию генов.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
— Вернуться в оглавление раздела «физиология человека»
Обзор метаболизма липидов (Overview of Lipid Metabolism)
, MD, FACC, FNLA, University of Chicago Medicine, Pritzker School of Medicine
Липиды — жиры, которые поступают в организм с пищей и могут синтезироваться в печени. Несмотря на то, что все липиды являются физиологически важными веществами, наибольший вклад в развитие заболеваний вносят триглицериды (ТГ) и холестерин.
Холестерин является непременным компонентом клеточных мембран, стероидных гормонов, желчных кислот и сигнальных молекул.
Триглицериды прежде всего обеспечивают энергией адипоциты и мышечные клетки.
Липопротеины являются гидрофильными сферическими частицами, которые удерживают поверхностные белки (апопротеины, или аполипопротеины), являющиеся кофакторами или лигандами ферментов метаболизма липидов (см. таблицу Основные апопротеины и ферменты, важные для липидного метаболизма Основные апопротеины и ферменты, важные для липидного метаболизма Липиды — жиры, которые поступают в организм с пищей и могут синтезироваться в печени. Несмотря на то, что все липиды являются физиологически важными веществами, наибольший вклад в развитие заболеваний. Прочитайте дополнительные сведения ). Все липиды являются гидрофобными и в основном нерастворимы в крови, поэтому они транспортируются в составе липопротеинов. Липопротеины классифицируют по их размерам и плотности (зависящей от соотношения липидов и протеинов); исследование их уровней является важным, поскольку высокие уровни липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и низкие уровни липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) являются основными факторами риска атеросклеротического поражения сердца Атеросклероз Атеросклероз характеризуется образованием неоднородных бляшек (атером) в интиме средних и крупных артерий; бляшки содержат липиды, воспалительные клетки, гладкомышечные клетки и соединительную. Прочитайте дополнительные сведения .
Дислипидемией Дислипидемия Дислипидемией называют либо повышение уровней холестерина и/или триглицеридов (ТГ), либо снижение уровня холестерина ЛПВП в плазме, что способствует развитию атеросклероза. Различают первичные. Прочитайте дополнительные сведения 
называют либо повышение уровней холестерина и/или триглицеридов, либо снижение уровня холестерина ЛПВП в плазме, что способствует развитию атеросклероза Атеросклероз Атеросклероз характеризуется образованием неоднородных бляшек (атером) в интиме средних и крупных артерий; бляшки содержат липиды, воспалительные клетки, гладкомышечные клетки и соединительную. Прочитайте дополнительные сведения .
Читайте также: С помощью лазера можно раскраивать ткани
Физиология липидного обмена
Нарушение процессов синтеза, процессинга и клиренса липопротеинов может приводить к накоплению атерогенных липидов в плазме и эндотелии сосудов.
Метаболизм экзогенных (пищевых) липидов
Более 95% диетических липидов составляют:
Оставшиеся около 5% диетические липиды
Свободные жирные кислоты (FFAs)
Холестерин (присутствует в пищевых продуктах в виде эстерифицированного холестерина)
Витамины, растворимые в жирах
ТГ пищи под действием желудочной липазы расщепляются в желудке и двенадцатиперстной кишке на моноглицериды (МГ) и СЖК и эмульгируются под действием активной перистальтики желудка и панкреатической липазы. Те же механизмы обеспечивают высвобождение холестерина из его эфиров, содержащихся в пище.
Моноглицериды, СЖК и свободный холестерин затем солюбилизируются под действием мицелл желчных кислот, которые смещают их к микроворсинкам кишечника, где происходит их всасывание.
Попадая в энтероциты, МГ и СЖК объединяются в ТГ и вместе с холестерином упаковываются в хиломикроны – самые крупные липопротеины.
Хиломикроны переносят ТГ и холестерин из энтероцитов по лимфатическим сосудам в кровь. В капиллярах жировой и мышечной ткани апопротеин С-II (Апо С-II), находящийся на поверхности хиломикронов, активирует эндотелиальную липопротеинлипазу (ЛПЛ), превращающую 90% содержащихся в хиломикронах триглицеридов в жирные кислоты и глицерин, которые поглощаются адипоцитами и мышечными клетками и либо используются для получения энергии, либо запасаются.
Остатки хиломикронов, содержащие холестерин, затем поглощаются печенью, где гидролизуются в процессе, опосредованном апопротеином E (Апo E).
Метаболизм эндогенных липидов
Липопротеины синтезируются в печени из поступающих в нее эндогенных триглицеридов и холестерина. Они циркулируют в крови, пока содержащиеся в них ТГ не поглотятся периферическими тканями или они сами не поглотятся печенью. Факторы, стимулирующие печеночный синтез липопротеинов, обусловливают повышение уровней холестерина и ТГ в плазме.
Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), содержащие апопротеин В-100 (Апо В-100), синтезируются в печени и переносят ТГ и холестерин в периферические ткани. Продукция ЛПОНП – способ освобождения печени от избытка ТГ, образующихся в ней из свободных жирных кислот плазмы и остатков хиломикронов. С увеличением уровня СЖК в печени синтез ЛПОНП возрастает, как это происходит при потреблении жирной пищи или в тех случаях, когда жировая ткань высвобождает СЖК напрямую в кровь (например, при ожирении Ожирение Ожирение представляет собой избыток массы тела, который определяется при индексе массы тела (ИМТ) ≥ 30 кг/м2. Осложнения, связанные с ожирением, включают сердечно-сосудистые заболевания (в особенности. Прочитайте дополнительные сведения и декомпенсированном сахарном диабете Сахарный диабет (СД) Сахарный диабет характеризуется нарушением секреции инсулина и той или иной степенью инсулинорезистентности, обусловливающими гипергликемию. Ранние симптомы связаны с гипергликемией и включают. Прочитайте дополнительные сведения ). Апо С-II, находящийся на поверхности ЛПОНП, активирует эндотелиальную ЛПЛ, расщепляющую ТГ на СЖК и глицерин, которые поглощаются клетками.
Липопротеины промежуточной плотности (ЛППП) образуются под действием ЛПЛ, расщепляющей ЛПОНП и хиломикроны. ЛППП – это обогащенные холестерином ЛПОНП и остатки хиломикронов; в печени эти частицы либо разрушаются, либо под действием печеночной липазы превращаются в ЛПНП, содержащие Апо В-100.
Читайте также: Что такое раздражимость ткани физиология
Липопротеины низкой плотности (ЛПНП), являющиеся продуктом метаболизма ЛПОНП и ЛППП, – самые богатые холестерином липопротеины. Примерно 40-60% всех ЛПНП поглощаются печенью через печеночные рецепторы ЛПНП с участием Апо В. Остальные ЛПНП поглощаются либо печенью или внепеченочными клетками через скавенджер-рецепторы. И наоборот, при снижении жира и холестерина в диете число этих рецепторов увеличивается («повышающая регуляция»). При поступлении в печень холестерина хиломикронов и повышенном содержании насыщенных жиров в диете число и связывающая способность печеночных рецепторов ЛПНП уменьшаются («снижающая регуляция»). Через внепеченочные скавенджер-рецепторы (в основном на макрофагах) происходит поглощение из крови окисленных ЛПНП, не поглощенных через рецепторы ЛПНП печени. Моноциты, обогащенные окисленными ЛПНП, мигрируют в субэндотелиальное пространство и превращаются в макрофаги. Последние поглощают больше окисленных ЛПНП, превращаясь в пенистые клетки внутри атеросклеротических бляшек Патофизиология Атеросклероз характеризуется образованием неоднородных бляшек (атером) в интиме средних и крупных артерий; бляшки содержат липиды, воспалительные клетки, гладкомышечные клетки и соединительную. Прочитайте дополнительные сведения .
Размеры частиц ЛПНП варьируют от крупных и рыхлых до мелких и плотных. Мелкие, плотные частицы ЛПНП особенно богаты эфирами холестерина и играют роль в патогенезе таких состояний, как гипертриглицеридемия и инсулино резистентность.
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) синтезируются в эритроцитах и печени и вначале не содержат холестерина. Метаболизм ЛПВП достаточно сложен, но основной их функцией является извлечение холестерина из периферических тканей и других липопротеинов и его транспорт туда, где он более всего необходим: в другие клетки, другие липопротеины [с помощью белка-транспортера эфиров холестерина (СЕТР)] и печень (для клиренса). В целом ЛПВП обладают антиатерогенным эффектом.
Выход свободного холестерина из клеток происходит с участием АТФ-связывающего кассетного транспортера А1 (АСКТА1), который, соединяясь с апопротеином А-I (Апо А-I), приводит к образованию незрелых ЛПВП. Затем свободный холестерин таких ЛПВП под действием фермента лецитин-холестерин ацилтрансферазы (ЛХАТ) эстерифицируется и образуются зрелые ЛПВП. Уровни ЛПВП в плазме могут не полностью отражать обратный транспорт холестерина, а защитные эффекты более высоких уровней ЛПВП также могут быть обусловлены антиоксидантными и противовоспалительными свойствами.
Липопротеины (а) [ЛП(а)] – это ЛПНП, содержащие апопротеин (а); особенностью Апо(а) является присутствие в нем пяти богатых цистеином доменов, называемых кринглами. Один из этих доменов гомологичен плазминогену и, как полагают, конкурентно ингибирует фибринолиз, способствуя тем самым образованию тромбов. ЛП(а) могут и прямо ускорять атеросклероз Атеросклероз Атеросклероз характеризуется образованием неоднородных бляшек (атером) в интиме средних и крупных артерий; бляшки содержат липиды, воспалительные клетки, гладкомышечные клетки и соединительную. Прочитайте дополнительные сведения . Пути образования и клиренса ЛП(а) выяснены не полностью, но при хронической болезни почек Хроническая болезнь почек Хроническая болезнь почек (ХБП) представляет собой длительное прогрессивное снижение почечной функции. Симптомы развиваются медленно и на продвинутых стадиях включают в себя анорексию, тошноту. Прочитайте дополнительные сведения 
, особенно у пациентов на диализе, их уровень повышается.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом