Метаплазия — аномальный этап, приводящий к переформированию одного вида тканей в другой, сопровождающийся отличительными чертами функционального и морфологического плана. На данный момент, ученые выделили следующие разновидности недуга:
- Железистая — локализация поражения происходит в желудочковом, кишечном и пищеводном отделе. Подобный процесс, начинающийся в пищеводе, фиксируется в случаях предопухолевых процессах или воспалениях.
- Плоскоклеточная — протекает с заменой однослойного, призматического или цилиндрического участка эпителия на многослойный. В результате может наступить ороговение. Обычно, представленный тип болезни поражает слизистые районы организма.
Факторы, обуславливающие развитие метаплазии
Согласно медицинским данным, существует огромное число причин, провоцирующих распространение такого рода процесса. К ним относятся:
- Хронические воспалительные этапы.
- Отсутствие в достаточном количестве витамина группы А.
- Гормональные нарушения.
- Изменения, проходящие в окружающей среде.
Симптомы метаплазии
В результате поражения организма, человек начинает испытывать определенные жалобы. Все они зависят, прежде всего, от того в каком месте берут начало отклонения от нормы. В случаях проблем желудка и систем около него, пациент может ощущать:
- Тошнотные и рвотные позывы.
- Снижение уровня аппетита.
- Неприятные чувства в эпигастральном участке.
Если метаплазия образуется в цервикальной эктопии матки, что происходит только у женского пола, то больной жалуется на подобные проблемы:
- Выделения из влагалища кровяных сгустков перед месячными и после полового контакта.
- Появление отечности в нижних конечностях.
- Патологические кровоизлияния.
- Частое желание опорожнить мочевой пузырь.
В случае заражения мочевой системы, проявляются такие симптомы, как:
- Синдром гиперактивного органа.
- Едкий запах испражнений.
- Болезненные ощущения при походе в уборную.
- Регулярное чувство недостатка жидкости.
- Примеси кровеносных телец в моче.
- Жар.
Что потребуется для диагностики?
Для того, чтобы врач смог установить правильный диагноз, он проводит ряд процедур, к которым относятся:
- Беседа с пациентом, в ходе которой специалист проводит уточнение наличия симптомов и жалоб.
- Стандартные осмотр тела.
- Забор крови и мочи для тестирования.
- Микробиологическая проверка.
Варианты лечения
В настоящее время существует два способа избавления от метаплазии: операционное вмешательство и прием лекарственных препаратов. Используя второй путь, доктор назначает больному такие медикаменты:
- Средства антибиотического характера и стабилизирующие микрофлору кишечника.
- Вещества, направленные на профилактические меры в борьбе с онкологией.
- Компоненты для удаления рефлюксного недуга.
- Препараты для улучшения функционирования иммунитета.
Процессы адаптации и компенсации:
1.Благоприятный исход инфаркта миокарды:
2. Бурая атрофия может развиться в:
3. Бурый цвет органа при атрофии обусловлен накоплением:
4. В гипертрофированном миокарде при декомпенсации развиваются:
5. В сердце при артериальной гипертензии преимущественно гипертрофируется:
6. В сердце при митральном стенозе преимущественно гипертрофируются:
7. В сердце при стенозе аорты преимущественно гипертрофируется
8. Варианты репоративной регенерации:
9. Вид гиперплазии гепатоцитов после резекции печени:
10. Вид гиперплазии эпителия молочной железы во время беременности:
11. Вид гипертрофии миокарда при аортальном пороке сердца:
12. Вид гипертрофии миокарда при артериальной гипертензии:
13. Вид гипертрофии миокарда при митральном пороке сердца:
14. Вид гипертрофии скелетной мышцы при физической нагрузке:
-замещение одного вида ткани другим
18. Виды физиологической гиперплазии:
19. Внутриклеточная регенерация происходит в:
20. Возмещение утраченных элементов ткани клетками того же типа называется:
21. Возможна метаплазия соединительной ткани в:
23. Гипертрофия матки во время беременности развивается вследствие стимуляции:
24. Гистологическая характеристика грануляционной ткани:
очаговые отложения амилоида
артерии и вены крупного калибра
+пролиферация фибробластов и эндотелия
большое количество коллагеновых волокон
+большое количество тонкостенных сосудов
25.Грануляционной называют ткань:
26.Для правильной регенерации эпителия требуется наличие:
27.Замещение дефекта зрелой соединительной тканью называется:
28.Замещение разрушенных нейронов головного мозга происходит за счет клеток:
29.К патологической регенерации относится:
30.Келоид – это накопление в рубце:
Читайте также: Надувная подушка из ткани
+больших количеств коллагена
31.Компонент ткани, в котором проходят сосуды и нервы, называют:
32.Компонент ткани, определяющий фенотип органа, называют:
33.Компоненты грануляционной ткани:
+новообразованные мелкие сосуды
+созревание соединительной ткани
+продукция внеклеточного матрикса
+новообразование кровеносных сосудов
+миграция и пролиферация фибробластов
35.Метаплазии могут подвергаться ткани:
36.Метаплазия – это регенерация:
37. Механизмы восстановления тканей включают процессы: непонятная хрень +миграции воспаления +пролиферации тромбообразование 38. Мышцы иммобилизированой конечности в гопсовом ложе конечности подвергаются: + атрофии дистрофии метаплазии гипертрофии 39. Мышцы при прецращении иннервации подвергаются: гипертрофии метаплазии дистрофии +атрофии 40. На вскрытии тела больного, умершего от кахексии, обнаружены: мускатная печень саговая сеезенка сальная селезенка +бурая атрофия печени +бурая атрофия сердца бурая индурация легких 41. На фоне метаплазии эпетели бронха могут развиться: +рак некроз дистрофия амилоидоз воспаление 42. При аденоме предстательной железы гипертрофируется: +мочевой пузырь мочеточник уретра почки яичники 43. При затруднении оттока мочи в почках развивается: инфаркт +гидронефроз гломерулонефрит эмболический гнойный нефрит 44. При нарушении отттока ликвора в головном мозге развивается: инфаркт менингит энцефалит +гидроцефалия кровоизлияния 45. Процессы адаптации тканей к патологическим процессам:
некроз апоптоз дистрофия +метаплазия +гипоплазия +гипертрофия 46. Регенерация — это: переход одного вида тканей в другую увеличение объема клеток, тканей, органов уменьшение объема клеток, тканей, органов разрастание стромы органа на месте паренхимы +востановление структурных элементов ткани взамен погибшим 47. Синонимы общей атрофии: +кахексия ожирение +истощение карликовость 48.Синтез коллагена осуществляют: макрофаг лимфоцит нейтрофил +фибробласт 49. Увеличение количества клеток в ткани атрофия дистрофия +гиперплазия гипертрофия 50. Увеличение матки во время беременности сопровождается: гипертрофией +гипертрофией, гиперплазией гиперплазией, гипертрофией и метаплазией 51. Увеличение объема клеток ткани: атрофия дистрофия гиперплазипя +гипертрофия 52. Условия заживления раны вторичным натяжением: образование нежного рубца +значительный тканевой дкфект +феномен сжатия раны +выраженая воспалительная реакция в ране +образование большого количества грануляциооной ткани +большое колличество свертков крови и некротизированой ткани 53. условия заживления раны первичным натяжением: +быстрое очищение раны +незначительный тканевый дефект феномен сжатия раны поражения воспалительной реакции в ране образование большого колличества грануляциооной ткани +небольшие колличества некротизирований ткани и свертков крови 54. Формы регенерации: органная викарная +клеточная заместиттельная +внутриклеточная 55. Эпителий бронха при метаплазии преоразуется в: железистый переходный мерцательный цилиндрический +многослойный плоский
6.Метаплазия: виды, морфологическая характеристика, клиническое значение, роль в канцерогенезе.
Метаплазия (от греч. metaplasso — превращать) — переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Метаплазия чаще встречается в эпителии и соединительной ткани, реже — в других тканях. Переход одной ткани в другую наблюдается строго в пределах одного зародышевого листка и развивается при пролиферации молодых клеток (например, при регенерации, новообразованиях). Метаплазия всегда возникает в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток, т.е. является непрямой. Не следует принимать за метаплазию гетеротопию или гетероплазию, когда эпителий появляется не на обычном месте вследствие порока развития.
Метаплазия эпителия чаще всего проявляется в виде перехода призматического эпителия в ороговевающий плоский (эпидермальная, или плоскоэпителиальная, метаплазия). Она наблюдается в дыхательных путях при хроническом воспалении, при недостатке витамина А, в поджелудочной, предстательной, молочной и щитовидной железах, в придатке яичка при воспалении и гормональных воздействиях. Метаплазия начинается с размножения камбиальных клеток, дифференцирующихся в направлении не призматического, а многослойного плоского эпителия. Переход многослойного неороговевающего плоского эпителия в цилиндрический носит название прозоплазии. Возможна метаплазия эпителия желудка в кишечный эпителий (кишечная метаплазия или энтеролизация слизистой оболочки желудка), а также метаплазия эпителия кишки в желудочный эпителий (желудочная метаплазия слизистой оболочки кишки).
Метаплазия эпителия может быть фоном для развития раковой опухоли. Метаплазия, это этап канцерогенеза, предшествующий опухоли (ее еще нет)
Читайте также: Ткань чехлы мягкая мебель
В 1965 году Lauren описал два гистологических подтипа рака желудка, интестинальный и диффузный. Интестинальный тип чаще встречается преимущественно у пожилых лиц и поражает дистальные отделы желудка. В возникновении этого гистологического подтипа рака желудка большую роль играет метаплазия являющаяся исходом хронического воспаления обусловленного экзогенными факторами.
Рак желудка может возникать без предшествующей метаплазии, и последовательность, согласно которому атрофический гастрит ведет к возникновению метаплазии, метаплазия к дисплазии, а дисплазия к раку, является не столь безусловной, после того, как была установлена роль инфекции Helicobacter pylory в патогенезе рака желудка.
Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости встречается в рубцах, в стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц, в капсуле заживших очагов первичного туберкулеза, в строме опухолей. Во всех этих случаях образованию хрящевой и костной ткани предшествует выраженная в разной степени пролиферация молодых клеток соединитель- ной ткани, дифференцирующихся в направлении хондро- и остеобластов.
Своеобразным видом метаплазии является миелоидная метаплазия селезенки, лимфатических узлов, возникновение очагов внекостномозгового кроветворения
7.Липидозы: причины, патогенез, морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы. Жировые изменения миокарда, печени, почек
Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)
Дистрофия (от греч. dys — нарушение и trophe — питаю) — сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям. Поэтому дистрофии рассматриваются как один из видов повреждения.
Механизмы регуляции трофики (по М.Г. Балш)
В цитоплазме клеток содержатся в основном липиды, которые образуют с белками сложные лабильные жиробелковые комплексы — липопротеиды. Эти комплексы составляют основу мембран клетки. Липиды вместе с белками являются составной частью и клеточных ультраструктур. Помимо липопротеидов, в цитоплазме встречаются и нейтральные жиры, которые представляют собой сложные эфиры глицерина и жирных кислот.
Для выявления жиров используют срезы нефиксированных замороженных или фиксированных в формалине тканей. Гистохимически жиры выявляются с помощью ряда методов: судан III и шарлах окрашивают их в красный цвет, судан IV и осмиевая кислота — в черный, сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры — в красный.
С помощью поляризационного микроскопа можно дифференцировать изотропные и анизотропные липиды, последние дают характерное двойное лучепреломление.
Нарушения обмена цитоплазматических липидов могут проявляться в увеличении их содержания в клетках, где они обнаруживаются и в норме, в появлении липидов там, где они обычно не встречаются, и в образовании жиров необычного химического состава. Обычно в клетках накапливаются нейтральные жиры.
Паренхиматозная жировая дистрофия встречается наиболее часто там же, где и белковая, — в миокарде, печени, почках.
В миокарде жировая дистрофия характеризуется появлением в мышечных клетках мельчайших жировых капель (пылевидное ожирение). При нарастании изменений эти капли (мелкокапельное ожирение) полностью замещают цитоплазму. Большинство митохондрий при этом распадается, поперечная исчерченность волокон исчезает. Процесс имеет очаговый характер и наблюдается в группах мышечных клеток, расположенных по ходу венозного колена капилляров и мелких вен.
Жировая дистрофия миокарда:
а — капли жира (на рисунке черного цвета) в цитоплазме мышечных волокон (микроско- пическая картина); б — включения липидов (Л), имеющие характерную исчерченность; Мф — миофибриллы. Электронограмма. х21 000
Внешний вид сердца зависит от степени жировой дистрофии. Если процесс выражен слабо, его можно распознать лишь под микроскопом, применяя специальные окраски на липиды; если он выражен сильно, сердце выглядит увеличенным в объеме, камеры его растянуты, оно дряблой консистенции, миокард на разрезе тусклый, глинисто-желтый. Со стороны эндокарда видна желто-белая исчерченность, особенно хорошо выраженная в сосочковых мышцах и трабекулах желудочков сердца («тигровое сердце»). Эта исчерченность миокарда связана с очаговым характером дистрофии, преимущественным поражением мышечных клеток вокруг венул и вен. Жировая дистрофия миокарда рассматривается как морфологический эквивалент его декомпенсации.
Читайте также: Какая игла нужна для ткани блэкаут
Развитие жировой дистрофии миокарда связывают с тремя механизмами: повышенным поступлением жирных кислот в кардиомиоциты, нарушением обмена жиров в этих клетках и распадом липопротеидных комплексов внутриклеточных структур. Чаще всего эти механизмы реализуются путем инфильтрации и декомпозиции (фанероза) при энергетическом дефиците миокарда, связанном с гипоксией и интоксикацией (дифтерия). При этом основное значение декомпозиции не в высвобождении липидов из липопротеидных комплексов клеточных мембран, а в деструкции митохондрий, что ведет к нарушению окисления жирных кислот в клетке.
В печени жировая дистрофия (ожирение) проявляется резким увеличением содержания жиров в гепатоцитах и изменением их состава. В клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Измененные таким образом печеночные клетки напоминают жировые. Чаще отложение жиров в печени начинается на периферии, реже — в центре долек; при значительно выраженной дистрофии ожирение клеток печени имеет диффузный характер.
Внешний вид печени достаточно характерен: она увеличена, дряблая, охряно-желтого или желто-коричневого цвета. При разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира.
Среди механизмов развития жировой дистрофии печени различают: чрезмерное поступление в гепатоциты жирных кислот или повышенный их синтез этими клетками; воздействие токсических веществ, блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах; недостаточное поступление в печеночные клетки аминокислот, необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеидов. Из этого следует, что жировая дистрофия печени развивается при липопротеидемии (алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение, гормональные расстройства), гепатотропных интоксикациях (этанол, фосфор, хлороформ и др.), нарушениях питания (недостаток белка в пище — алипотропная жировая дистрофия печени, авитаминозы, болезни пищеварительной системы).
В почках при жировой дистрофии жиры появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев. Обычно это нейтральные жиры, фосфолипиды или холестерин, который обнаруживают не только в эпителии канальцев, но и в строме. Нейтральные жиры в эпителии узкого сегмента и собирательных трубок встречаются как физиологическое явление.
Внешний вид почек: они увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.
Механизм развития жировой дистрофии почек связан с инфильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии (нефротический синдром), что ведет к гибели нефроцитов.
Причины жировой дистрофии разнообразны. Чаще всего она связана с кислородным голоданием (тканевая гипоксия), поэтому жировая дистрофия так часто встречается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хронических заболеваниях легких, анемиях, хроническом алкоголизме и т.д. В условиях гипоксии страдают в первую очередь отделы органа, находящиеся в функциональном напряжении. Вторая причина — инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис) и интоксикации (фосфор, мышьяк, хлороформ), ведущие к нарушениям обмена (диспротеиноз, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия), третья — авитаминозы и одностороннее (с недостаточным содержанием белков) питание, сопровождающееся дефицитом ферментов и липотропных факторов, которые необходимы для нормального жирового обмена клетки.
Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки, функция органов при этом резко нарушается, а в ряде случаев и выпадает.
Системные липидозы (наследственные ферментопатии, болезни на- копления, лизосомные болезни)
Локализация накоплений липида
Диагностический критерий при биопсии
Болезнь Гоше — цереброзидлипидоз или глюкозидцера- мидлипидоз