Метаплазия это переход ткани одного вида в другой родственный вид

Метаплазия — это переход ткани одного вида в другой, родственный ей вид. Обычно это происходит в эпителии (например, переход призматического эпителия в плоский), а также в соединительной ткани.

Обычно метаплазия возникает вследствие хронических заболеваний и воздействия неблагоприятных факторов на определенные органы и ткани. На почве метаплазии может возникнуть опухоль.

Некроз — омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме. Некробиоз — это предшествующие некрозу необратимые дистрофические изменения.

В соответствии с различными причинами различают:

• травматический некроз (в связи с прямым повреждающим действием высокой или низкой температуры, кислот, щелочей и т. п. факторов на клетки и ткани);
• токсический некроз (развивается в результате воздействия на ткани каких-либо — чаще бактериальных — токсинов);
• трофоневротический некроз (в результате нарушения иннервации определенного участка ткани, что ведет к сосудистым нарушениям и необратимым дистрофическим изменениям);
• аллергический некроз (является следствием аллергической реакции немедленного типа; чаще всего, он развивается по типу фибриноидного некроза);
• сосудистый некроз (возникает при нарушении кровообращения определенной области вследствие тромбоза, эмболии, сдавления сосуда, он носит название ишемического некроза — инфаркта).

Различают следующие формы некроза:

• коагуляционный (сухой) некроз (в основе его лежат процессы денатурации тканевых белков и обезвоживание);
• колликвационный некроз (он характеризуется размягчением и расплавлением погибших тканей);
• гангрена — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (различают сухую гангрену, при которой мертвая ткань высыхает, сморщивается, мумифицируется, и влажную гангрену, при которой омертвевшая ткань подвергается разложению гнилостными бактериями; разновидностью гангрены являются пролежни — трофоневротические некрозы, возникающие у ослабленных лежачих тяжелобольных на участках поверхности тела в области костных выступов — в области крестца, лопаток, пяток, локтевых отростков, затылка);
• секвестр (участок мертвой ткани, свободно располагающейся среди живой; чаще всего — это костные секвестры при хроническом остеомиелите);
• инфаркт.

Благоприятным вариантом исхода некроза является возникновение пограничного воспаления с четко обозначенной границей некроза и здоровой ткани — демаркационной линией. Позднее некротические массы постепенно рассасываются; они также могут замещаться соединительной тканью, в этом случае говорят об организации. Если некротический участок обрастает соединительнотканной капсулой, то названный процесс носит название инкапсуляции. В организовавшийся очаг могут выпадать соли кальция (обызвествление, или петрификация); а в некоторых случаях здесь образуется участок костной ткани (оссификация).

Неблагоприятным вариантом исхода некроза является присоединение инфекции и гнойное расплавление некротического участка, что сопровождается тяжелыми осложнениями.

6.Метаплазия: виды, морфологическая характеристика, клиническое значение, роль в канцерогенезе.

Метаплазия (от греч. metaplasso — превращать) — переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Метаплазия чаще встречается в эпителии и соединительной ткани, реже — в других тканях. Переход одной ткани в другую наблюдается строго в пределах одного зародышевого листка и развивается при пролиферации молодых клеток (например, при регенерации, новообразованиях). Метаплазия всегда возникает в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток, т.е. является непрямой. Не следует принимать за метаплазию гетеротопию или гетероплазию, когда эпителий появляется не на обычном месте вследствие порока развития.

Метаплазия эпителия чаще всего проявляется в виде перехода призматического эпителия в ороговевающий плоский (эпидермальная, или плоскоэпителиальная, метаплазия). Она наблюдается в дыхательных путях при хроническом воспалении, при недостатке витамина А, в поджелудочной, предстательной, молочной и щитовидной железах, в придатке яичка при воспалении и гормональных воздействиях. Метаплазия начинается с размножения камбиальных клеток, дифференцирующихся в направлении не призматического, а многослойного плоского эпителия. Переход многослойного неороговевающего плоского эпителия в цилиндрический носит название прозоплазии. Возможна метаплазия эпителия желудка в кишечный эпителий (кишечная метаплазия или энтеролизация слизистой оболочки желудка), а также метаплазия эпителия кишки в желудочный эпителий (желудочная метаплазия слизистой оболочки кишки).

Метаплазия эпителия может быть фоном для развития раковой опухоли. Метаплазия, это этап канцерогенеза, предшествующий опухоли (ее еще нет)

В 1965 году Lauren описал два гистологических подтипа рака желудка, интестинальный и диффузный. Интестинальный тип чаще встречается преимущественно у пожилых лиц и поражает дистальные отделы желудка. В возникновении этого гистологического подтипа рака желудка большую роль играет метаплазия являющаяся исходом хронического воспаления обусловленного экзогенными факторами.

Рак желудка может возникать без предшествующей метаплазии, и последовательность, согласно которому атрофический гастрит ведет к возникновению метаплазии, метаплазия к дисплазии, а дисплазия к раку, является не столь безусловной, после того, как была установлена роль инфекции Helicobacter pylory в патогенезе рака желудка.

Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости встречается в рубцах, в стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц, в капсуле заживших очагов первичного туберкулеза, в строме опухолей. Во всех этих случаях образованию хрящевой и костной ткани предшествует выраженная в разной степени пролиферация молодых клеток соединитель- ной ткани, дифференцирующихся в направлении хондро- и остеобластов.

Своеобразным видом метаплазии является миелоидная метаплазия селезенки, лимфатических узлов, возникновение очагов внекостномозгового кроветворения

7.Липидозы: причины, патогенез, морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы. Жировые изменения миокарда, печени, почек

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)

Дистрофия (от греч. dys — нарушение и trophe — питаю) — сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям. Поэтому дистрофии рассматриваются как один из видов повреждения.

Читайте также: Как сшить наволочку для подушки из кусочков ткани

Механизмы регуляции трофики (по М.Г. Балш)

В цитоплазме клеток содержатся в основном липиды, которые образуют с белками сложные лабильные жиробелковые комплексы — липопротеиды. Эти комплексы составляют основу мембран клетки. Липиды вместе с белками являются составной частью и клеточных ультраструктур. Помимо липопротеидов, в цитоплазме встречаются и нейтральные жиры, которые представляют собой сложные эфиры глицерина и жирных кислот.

Для выявления жиров используют срезы нефиксированных замороженных или фиксированных в формалине тканей. Гистохимически жиры выявляются с помощью ряда методов: судан III и шарлах окрашивают их в красный цвет, судан IV и осмиевая кислота — в черный, сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры — в красный.

С помощью поляризационного микроскопа можно дифференцировать изотропные и анизотропные липиды, последние дают характерное двойное лучепреломление.

Нарушения обмена цитоплазматических липидов могут проявляться в увеличении их содержания в клетках, где они обнаруживаются и в норме, в появлении липидов там, где они обычно не встречаются, и в образовании жиров необычного химического состава. Обычно в клетках накапливаются нейтральные жиры.

Паренхиматозная жировая дистрофия встречается наиболее часто там же, где и белковая, — в миокарде, печени, почках.

В миокарде жировая дистрофия характеризуется появлением в мышечных клетках мельчайших жировых капель (пылевидное ожирение). При нарастании изменений эти капли (мелкокапельное ожирение) полностью замещают цитоплазму. Большинство митохондрий при этом распадается, поперечная исчерченность волокон исчезает. Процесс имеет очаговый характер и наблюдается в группах мышечных клеток, расположенных по ходу венозного колена капилляров и мелких вен.

Жировая дистрофия миокарда:

а — капли жира (на рисунке черного цвета) в цитоплазме мышечных волокон (микроско- пическая картина); б — включения липидов (Л), имеющие характерную исчерченность; Мф — миофибриллы. Электронограмма. х21 000

Внешний вид сердца зависит от степени жировой дистрофии. Если процесс выражен слабо, его можно распознать лишь под микроскопом, применяя специальные окраски на липиды; если он выражен сильно, сердце выглядит увеличенным в объеме, камеры его растянуты, оно дряблой консистенции, миокард на разрезе тусклый, глинисто-желтый. Со стороны эндокарда видна желто-белая исчерченность, особенно хорошо выраженная в сосочковых мышцах и трабекулах желудочков сердца («тигровое сердце»). Эта исчерченность миокарда связана с очаговым характером дистрофии, преимущественным поражением мышечных клеток вокруг венул и вен. Жировая дистрофия миокарда рассматривается как морфологический эквивалент его декомпенсации.

Развитие жировой дистрофии миокарда связывают с тремя механизмами: повышенным поступлением жирных кислот в кардиомиоциты, нарушением обмена жиров в этих клетках и распадом липопротеидных комплексов внутриклеточных структур. Чаще всего эти механизмы реализуются путем инфильтрации и декомпозиции (фанероза) при энергетическом дефиците миокарда, связанном с гипоксией и интоксикацией (дифтерия). При этом основное значение декомпозиции не в высвобождении липидов из липопротеидных комплексов клеточных мембран, а в деструкции митохондрий, что ведет к нарушению окисления жирных кислот в клетке.

В печени жировая дистрофия (ожирение) проявляется резким увеличением содержания жиров в гепатоцитах и изменением их состава. В клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Измененные таким образом печеночные клетки напоминают жировые. Чаще отложение жиров в печени начинается на периферии, реже — в центре долек; при значительно выраженной дистрофии ожирение клеток печени имеет диффузный характер.

Внешний вид печени достаточно характерен: она увеличена, дряблая, охряно-желтого или желто-коричневого цвета. При разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира.

Среди механизмов развития жировой дистрофии печени различают: чрезмерное поступление в гепатоциты жирных кислот или повышенный их синтез этими клетками; воздействие токсических веществ, блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах; недостаточное поступление в печеночные клетки аминокислот, необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеидов. Из этого следует, что жировая дистрофия печени развивается при липопротеидемии (алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение, гормональные расстройства), гепатотропных интоксикациях (этанол, фосфор, хлороформ и др.), нарушениях питания (недостаток белка в пище — алипотропная жировая дистрофия печени, авитаминозы, болезни пищеварительной системы).

В почках при жировой дистрофии жиры появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев. Обычно это нейтральные жиры, фосфолипиды или холестерин, который обнаруживают не только в эпителии канальцев, но и в строме. Нейтральные жиры в эпителии узкого сегмента и собирательных трубок встречаются как физиологическое явление.

Внешний вид почек: они увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.

Механизм развития жировой дистрофии почек связан с инфильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии (нефротический синдром), что ведет к гибели нефроцитов.

Причины жировой дистрофии разнообразны. Чаще всего она связана с кислородным голоданием (тканевая гипоксия), поэтому жировая дистрофия так часто встречается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хронических заболеваниях легких, анемиях, хроническом алкоголизме и т.д. В условиях гипоксии страдают в первую очередь отделы органа, находящиеся в функциональном напряжении. Вторая причина — инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис) и интоксикации (фосфор, мышьяк, хлороформ), ведущие к нарушениям обмена (диспротеиноз, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия), третья — авитаминозы и одностороннее (с недостаточным содержанием белков) питание, сопровождающееся дефицитом ферментов и липотропных факторов, которые необходимы для нормального жирового обмена клетки.

Читайте также: Характеристика тканей по назначению урок технологии 7 класс

Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки, функция органов при этом резко нарушается, а в ряде случаев и выпадает.

Системные липидозы (наследственные ферментопатии, болезни на- копления, лизосомные болезни)

Локализация накоплений липида

Диагностический критерий при биопсии

Болезнь Гоше — цереброзидлипидоз или глюкозидцера- мидлипидоз

В течении регенерации соединительной ткани различают III этапа

I. Образование молодой, незрелой соединительной — гра­нуляционной — ткани. В ней различают тонкостенные крове­носные сосуды в большом количестве, единичные лейкоциты, макрофаги и межуточное вещество (белки, глюкоза и амино­кислоты).

II. Образование волокнистой соединительной ткани (большое количество фибробластов, тонких коллагеновых волокон и мно­гочисленных кровеносных сосудов определенного типа.

III. Образование рубцовой соединительной ткани, в которой содержатся толстые грубые коллагеновые волокна, небольшое количество клеток (фиброцитов) и единичные кровеносные сосуды с утолщенными склерозированными стенками.

Заживление ран относится к репаративной регенерации. Различают четыре вида: непосредственное закрытие дефекта наползающим эпителием, заживление под струпом, заживле­ние первичным и вторичным натяжением. Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова — это простейшее заживление, заключающееся в наползании эпителия на поверх­ностный дефект и закрытии его эпителиальным слоем. Наблю­даемое на роговице и слизистых оболочках заживление под струпом касается мелких дефектов, на поверхности которых возникает подсыхающая корочка (струп) из свернувшейся кро­ви и лимфы; эпидермис восстанавливается под корочкой, кото­рая отпадает на 3—5-е сутки.

Первичным натяжением происходит заживление глубоких ран с повреждением не только кожи, но и глубоколежащих тканей;раны имеют ровные края, не инфицированы и не загрязнены инородными телами. В первые сутки происходит очищение раны лейкоцитами и макрофагами, после чего раневой дефект запол­няется грануляционной тканью, которая перерождается в нежный рубчик на 10—15-е сутки. На него ползет эпителий. Вторичным натяжением заживают раны инфицированные, размозженные, загрязненные и с неровными краями; заживают через очищение лейкоцитами и макрофагами на 5—6-е сутки. Это очищение идет очень интенсивно через гнойное воспаление — на 7—8-е сутки раневой канал заполняется грануляционной тканью.

ЛЕКЦИЯ № 8. Процессы приспособления (адаптации) и компенсации

Способность организма приспосабливаться (адаптироваться) к изменившимся условиям внешней среды выработалась в про­цессе фило- и онтогенеза.

Приспособление — это общий биологический процесс, на­правленный на поддержание постоянства внутренней среды ор­ганизма путем структурного и функционального равновесия. Компенсация — частное проявление приспособления для кор­рекции нарушений функции при болезни, для сохранения себя в критической ситуации.

Приспособление в патологии может отражать различные функ­циональные состояния: функциональное напряжение, снижение или извращение функций ткани (органа), в связи с этим может проявляться различными патологическими процессами: атрофи­ей, гипертрофией (гиперплазией), организацией, перестройкой тканей, метаплазией и дисплазией.

Атрофия — это прижизненное уменьшение клеток тканей и ор­ганов в объеме, а также снижение и даже прекращение их функ­ций. Встречается как в пределах нормы, так и при патологии. В ходе атрофии возникает апоптоз.

Атрофию следует дифференцировать от сходных процес­сов — гипоплазии и аплазии. Гипоплазия — это врожденное не­доразвитие органа, не достигнувшее крайней степени. Апла­зия — это врожденное недоразвитие органа, достигнувшее крайней степени, при этом орган представляет собой эмбриональный зачаток.

Виды атрофии:

1) физиологическая — может быть в ходе развития организ­ма (эволюционная) и в ходе старения (инволюционная); так, происходит атрофия боталлова протока, пупочного канати ка, мочевого протока, тимуса (вилочковой железы), у пожи­лых людей атрофируются железы, кожа, межпозвоночные ди­ски и т. д.;

2) патологическая — делится на общую и местную. Общая атрофия или кахексия может быть следствием различных причин — алиментарная при недостатке питания, наруше­нии процессов всасывания в кишечнике и т. п.; причиной раковой кахексии является злокачественная опухоль из эпи­телия мочевого пузыря, желудка, пищевода и т. д.; гипофи-зарная кахексия возникает при патологии гипофиза (болезнь Симмондса); церебральная атрофия возникает при патологии гипоталамуса. Истощения — при других заболеваниях (хро­нические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хро­ническая дизентерия). Снижается масса тела, снижаются запа­сы жировой ткани, возникает атрофия внутренних органов (печени, миокарда, скелетной мускулатуры). Органы умень­шаются в объеме, становятся более плотными на разрезе, приобретают бурый цвет. Такой цвет возможен за счет того, что в цитоплазме накапливается липофусцин (это пигмент, имеющий вид зерен желтого, оранжевого и коричневого цве­тов); его зерна располагаются вблизи митохондрий или даже внутри них и обеспечивают клетку кислородом. Край печени заостряется, а коронарные артерии сердца приобретают извитой ход.

Исход: процесс обратим при своевременном и комплексном лечении. Необратимый или резко выраженный процесс лечению не подлежит.

Местная атрофия может быть нейротической (нейротрофиче-ской), дисфункциональной, следствием недостаточности крово­обращения, давления, действия химических и физических факто­ров. Нейротическая атрофия возникает тогда, когда нарушается связь тканей органов с нервной системой (при повреждении нер­ва, при полиомиелите). Гистологически препарат окрашивается по Ван-Гизону. При этом нервные пучки истощены, а между ни­ми соединительная ткань (красный цвет) или жировая ткань. Дисфункциональная (иммобилизационная) атрофия возникает от бездействия при переломах и вывихах. Эта атрофия обратима, развивается от недостаточности кровообращения, вследствие су­жения артерий, питающих данный орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию, вследствие чего деятельность парен­химатозных элементов снижается, размер клеток уменьшается (при атеросклерозе сосудов). Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани. При дли­тельном давлении нарушается целостность ткани (узуры), напри­мер, в телах позвонков. Эмфизема (вздутие) легких происходит за счет воздуха и увеличения поверхности мелкими пузырьками, напоминающими ткань легкого. Легкое уплотнено, на разрезе бледно-серого цвета, при разрезе ткань хрустит (крепитирует). Это характерно для хронического бронхита, хронической пне­вмонии, туберкулеза, наследственной эмфиземы. Исход: если эмфизема очаговая, полного изменения нет и причина утрачена, то процесс обратим. Но в большинстве случаев процесс носит необратимый характер.

Читайте также: Все обозначения по уходу за ткань

Гидронефроз возникает при нарушении оттока мочи из почек. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, ко­торая превращается в мешок с тонкими стенками. Причины: кам­ни в почках и мочеточниках; онкологический процесс в мочеточ­никах, предстательной железе, почках; воспалительный процесс в предстательной железе, уретре. Почка увеличивается в размере. При начинающемся гидронефрозе процесс носит обратимый ха­рактер, а при длительном течении — нет.

Гидроцефалия возникает при затруднении оттока спинномоз­говой жидкости из желудочков; как следствие — их расширение и сдавление головного мозга.

Атрофия под воздействием физических и химических факто­ров. Под воздействием лучевой энергии атрофия особенно выра­жена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подав­ляют функцию щитовидной железы, что ведет к атрофии. При длительном приеме АКТГ, кортикостероидов может возник­нуть атрофия коры надпочечников и развиться надпочечниковая недостаточность.

Гипертрофия (гиперплазия) — это увеличение объема клетки или ткани за счет размножения клеток или увеличения их коли­чества и размеров внутриклеточных ультраструктур. К адаптив­ным относятся два вида гипертрофии: нейрогуморальная и ги­пертрофические разрастания. Нейрогуморальная гипертрофия развивается на почве нарушения функции эндокринных желез, а гипертрофическая — в результате хронического воспаления, при нарушении лимфообращения и т. д.

Организация — это замещение соединительной тканью очагов некроза разного происхождения, а также тромбов, сгустков крови, фибринозного экссудата. Разновидностью организации яв­ляется инкапсуляция — формирование соединительной ткани вокруг очага некроза или вокруг инородного тела или животных-паразитов. Стадии организации:

1) очищение поврежденной зоны от детрита и некротических тканей при участии лейкоцитов и макрофагов;

2) активация фибробластов, синтез ими коллагена, а также липоаминогликанов;

3) ангиоматоз (стадия врастания капилляров) — из перифо-кальных зон в зону повреждения врастают кровеносные сосу­ды за счет пролиферации эндотелия;

4) грануляционная ткань, которая имеет кровеносные сосу­ды, переходит в волокнистую соединительно-тканную и коли­чество сосудов резко снижается;

5) образование рубцовой ткани; благодаря лимфобластам рубец может сокращаться, поэтому его эластичность и гру­бость зависят от их количества.

В основе перестройки тканей лежат гиперплазия, регенера­ция и аккомодация. Например, коллатеральное кровообраще­ние, возникающее при затруднении тока крови в магистральных сосудах. При нем происходит расширение просвета вен и арте­рий, отходящих от пораженного магистрального сосуда, утолще­ние стенок за счет гипертрофии мышечных и образования эла­стических волокон. Перестройка в костях губчатого вещества возникает при изменении направления нагрузки.

Метаплазия — это переход одного вида ткани в другой, род­ственный ей вид. Чаще встречается в эпителии и соединительной ткани, реже в других тканях. Эпидермальная или плоскоэпите­лиальная метаплазия — переход призматического эпителия в оро-говевающий плоский (вдыхательных путях). Протоплазия — пе­реход многослойного неороговевающего плоского эпителия в цилиндрический (в желудке и кишечнике). Метаплазия соеди­нительной ткани с образованием хряща в кости встречается в руб­цах, стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц, в капсуле заживших органов первичного туберкулеза, в строме опухолей.

Дисплазия — это выраженные нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной адаптации и нарушением гистоархитектоники. Это понятие тканевого им­мунитета. Нарушение гистоархитектоники при дисплазии проявляется потерей полярности эпителия, а иногда и тех черт, кото­рые характерны для данной ткани или данного органа. Выделяют три стадии дисплазии: легкая, средняя и тяжелая.

Компенсация — частный вид приспособления; возникает в усло­виях патологии в каждом поврежденном органе и тогда, когда в организме имеет место его функциональная напряженность. Стадии компенсации: становление, закрепление и декомпенса­ция. В стадии становления в органах и тканях возникают обмен­ные процессы, оптимальные для данных условий. В стадии закре­пления возникает гипертрофия в органах и тканях за счет гиперплазии ультраструктур. В стадии декомпенсации в гипертро­фированных тканях возникают дефицит кислорода, ферментов и снижение энергетических процессов. Различают два вида ком­пенсаторной гипертрофии: рабочую, или компенсаторную (в сердце, желудочно-кишечном тракте, мочевыводящих путях), и викарную, или заместительную (наблюдается при гибели в свя­зи с болезнью или после оперативного вмешательства одного из парных органов).

ЛЕКЦИЯ № 9. Склероз

Склероз — это патологический процесс, ведущий к диффуз­ному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительно-тканных структур в связи с избыточным разраста­нием зрелой плотной соединительной ткани. Умеренно выражен­ный склероз называется фиброзом. Выраженный склероз назы­вается циррозом.

• Свежие записи
  • Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
  • Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
  • Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
  • Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
  • Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом