Руководство для врачей. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2009. — 112 с: ил.
В руководстве рассмотрены современные методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта. Подробно изложены клинические методы обследования пациентов с определением основных показателей пародонтального статуса. Освещены вопросы рентгенологической диагностики. Представлены лабораторные методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта, в частности ми кро-биологические, иммунологические, биохимические, цитологические методики. Приведены методы функционального исследования тканей пародонта. Наряду с традиционными методиками освещены новые методы диагностики с использованием современной аппаратуры.
Для стоматологов всех профилей, преподавателей и студентов стоматологических факультетов медицинских университетов.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Глава 1. Клинические методы
-
1.1. Оценка стоматологического и пародонтологического анамнеза
1.2. Определение основных показателей пародонтального статуса
1.3. Характеристика анатомо-топографических особенностей тканей пародонта
Глава 2. Рентгенологические методы исследования
Глава 3. Лабораторные методы исследования
-
3.1. Микробиологические методы исследования
3.2. Иммунологические методы исследования
3.3. Биохимические методы исследования
3.4. Цитологические методы исследования
Глава 4. Функциональные методы исследования
-
4.1. Реопародонтография
4.2. Лазерная допплеровская флоуметрия
4.3. Ультразвуковая высокочастотная допплерография
4.4. Ультразвуковая остеометрия (эхоостеометрия)
Глава 1. Клинические методы
1.3. Характеристика анатомо-топографических особенностей тканей пародонта
Условием нормального функционирования любой системы организма является совершенство ее морфологических и функциональных взаимоотношений. В этой связи углубленное изучение анатомических параметров зубов и челюстей, определяющих стабильность функционирования зубочелюстной системы, представляет интерес как для объяснения механизмов возникновения заболеваний, так и в целях прогнозирования состояния пародонта. На данный момент значение некоторых факторов с этой точки зрения изучено хорошо.
Одной из причин деструкции тканей пародонта являются местные травматические факторы (рис. 1.24, а, б, в).
Состояние мягких тканей преддверия полости рта не только влияет на состояние пародонта, но и является главной причиной очаговых повреждений, чаще — обнажения корней зубов или стойко сохраняющего воспаления. Требуется объективно охарактеризовать ширину прикрепленной десны во всех участках, глубину преддверия полости рта, уровень прикрепления уздечки губы (в основном нижней), языка и тяжей переходной складки, а также толщину прикрепленной десны. Толщина прикрепленной десны (обычно в совокупности со структурой подлежащей альвеолярной кости) позволяет прогнозировать вероятность рецессии десны (если речь идет о лицах молодого возраста) либо установить ее причину у взрослых и оценить возможность и целесообразность ее хирургического устранения.
По классификации Г.Ю. Пакалнса, мелким считается преддверие глубиной менее 5 мм, средним — от 5 до 10 мм, глубоким — более 10 мм. Измерение глубины преддверия производится пародонтальным зондом. Измеряется расстояние от края десны до мукогингивальной линии (она является границей между прикрепленной десной и подвижной слизистой оболочкой) в области центрального резца нижней челюсти. Правильнее оценивать ширину как свободной, так и прикрепленной десны в области всех зубов.
Ширина свободной десны в норме составляет примерно 0,5-1,5 мм и является относительно постоянной величиной, а ширина прикрепленной десны зависит от формы альвеолярного отростка (альвеолярной части), вида прикуса и положения отдельных зубов. Прикрепленная десна переходит в подвижную слизистую оболочку переходной складки. В норме прикрепленная (альвеолярная) часть десны служит своеобразным буфером между мышцами губ и свободной десной. При недостаточной ширине прикрепленной десны напряжение губ и натя- o жение уздечки способствуют рецессии десны.
Исследованиями Е.А. Горбатовой (2003) показано, что большое значение в возникновении рецессии десны имеет не собственно ширина прикрепленной десны, а соотношение величин прикрепленной и свободной десны. При соотношении 1:1 количество пациентов с патологией пародонта составляет 90,5%, тогда как при соотношении 8:1 этот показатель снижается до 28,6%. В клинике необходимо ориентироваться на оптимальное соотношение 5:1.
Читайте также: Хлопчатобумажная термотрансферная ткань для печати
При этом 5 мм — это минимальный размер, до которого, по мнению автора, следует расширять зону прикрепленной десны при проведении хирургических манипуляций.
В механизме возникновения рецессии десны значительную роль играют тянущие слизисто-альвеолярные тяжи, укороченные и массивные уздечки губ и языка, неправильное прикрепление уздечек верхней и нижней губы (особенно при вплетении соединительнотканных волокон в межзубный сосочек).
В зависимости от того, какие мягкотканные структуры изменены, определяются четкие поражения пародонта. Низкое прикрепление уздечки верхней губы, высокое прикрепление уздечки нижней губы приводят к деструкции в области центральных резцов. Глубокое разрушение опорных структур пародонта с язычной стороны резцов является результатом короткой и высоко прикрепленной уздечки языка. Мелкое преддверие полости рта является причиной обнажения шеек фронтальной группы зубов нижней челюсти, зачастую включая премоляры. Тянущие тяжи слизистой оболочки переходных складок клинически проявляют свое действие в виде локализованных рецессии разной степени в участках их прикрепления. При множественных рецессиях можно говорить о генерализованном процессе.
Патогенетический механизм воздействия данных аномалий заключается в следующем. Отсутствие достаточной прикрепленной десны при мелком преддверии полости рта приводит к постоянной трав-матизации десны пищевым комком и задержке пищевых остатков. Во время артикуляции и жевания происходят однотипные субпороговые функциональные нагрузки, ведущие к нарушению кровоснабжения десны.
Воздействие на сосуды микроциркуляторного русла сопровождается изменением гидростатического давления в них и как следствие этого появлением гемо- и лимфостаза, периваскулярного отека, диа-педеза форменных элементов крови, агрегации эритроцитов и, наконец, тромбоза сосудов. При длительном действии перегрузки нарушаются процессы местного тканевого обмена, происходит набухание и деструкция коллагеновых волокон, снижается минерализация костных структур, что приводит к их резорбции.
В переднем отделе челюстей клыки имеют тонкий слой кортикальной кости. В подобных случаях внутрикостное кровоснабжение вестибулярных участков кости минимально или вообще отсутствует; кровоснабжение их в основном осуществляется за счет сосудов надкостницы.
Повреждение сосудов надкостницы может приводить к потере кортикальной пластинки кости. При этом образуется щелевидный (дигисценция) или окончатый (фенестрация) дефекты. В этих местах десна очень чувствительна к механическим повреждениям и микробным воздействиям.
Основными признаками возникающих ишемических нарушений (рис. 1.25) являются анемизация и подвижность краевой десны при отведении нижней или верхней губы, щек, языка.
При длительном воздействии травматических факторов отмечается рецессия десны с обнажением шеек и корней зубов, расхождение зубов с образованием диастем и трем, формирование глубоких карманов. Рентгенологически определяется резорбция костной ткани альвеолярного отростка.
Именно в силу вышесказанного, для предупреждения тяжелых деструктивных поражений необходимо своевременно выявить и устранить функциональную травму тканей пародонта с помощью хирургической коррекции преддверия полости рта: вестибуло- и френуло-пластики.
Методы функциональной диагностики тканей пародонта
К функциональным методам исследования состояния тканей пародонта относятся:
• Реопародонтография.
• Лазерная допплеровская флоуметрия.
• Ультразвуковая высокочастотная допплерография.
• Эхоостеометрия.
Нарушения микроциркуляции в тканях пародонта являются одним из факторов патогенеза ВЗП. Многочисленные исследования, проведенные за последнее время, показали, что изменения в сосудах микроциркуляторного русла при пародонтите носят весьма разнообразный характер. При этом важно отметить, что в сосудах могут происходить как структурные, так и функциональные изменения: нарушается их проницаемость, уменьшается число функционирующих капилляров, изменяются агрегационные свойства крови, приводящие к снижению перфузии микроциркуляторного русла кровью.
По данным А. И. Варшавского (1977), изменения всех компонентов микроциркуляторного русла десны происходят одновременно. Степень же этих изменений зависит от длительности хронического воспалительного процесса. На структуру и функцию микроциркуляторного русла десны и тканей пародонта могут оказывать влияние различные факторы: функциональная нагрузка, вазоактивные вещества, температурные раздражители и др. Также в работе ряда авторов были показаны некоторые закономерные изменения в сосудах при пародонтите в динамике.
Читайте также: Шитье женских шапок из ткани
При заболеваниях пародонта в процесс вовлекаются все сосуды. Наблюдаются явления пролиферации и набухания эндотелия, расслоение эластических волокон, в результате эндотелий сосудов становится проницаемым, возникает отек десны. Так, при пародонтите легкой степени тяжести просвет артериол и прекапилляров сужается. Отмечаются некоторые склеротические изменения, выражающиеся в утолщении и гиалинизации средней оболочки сосудов, умеренном склерозе интимы. Также происходит запустевание отдельных капилляров, явления стаза, венозного застоя. Наряду с малоизмененными сосудами обнаруживаются капилляры с необратимыми изменениями в их структуре.
При средней и тяжелой степени пародонтита просвет сосудов значительно уменьшается, наружный слой увеличивается за счет разрастания субстрата сосудистой стенки, некоторые артериолы облитерируются. Кроме того, нарастает гиалиноз, фиброз прекапилляров и артериол, что приводит к нарушению окислительно-восстановительного баланса, в дальнейшем — к гипоксии, нарушению метаболизма сосудистой стенки за счет преобладания склеротических процессов. Наблюдаются изменения в базальной мембране: она реплицируется, нарушается ее плотность на отдельных участках, происходит лизис волокон в околососудистой зоне.
Состояние гемодинамических процессов в пародонте объективно отражают данные функциональных методов исследования.
Реопародонтография — это метод оценки функционального состояния сосудов тканей пародонта путем регистрации пульсирующего в них потока крови. Пульсовый объем крови зависит от функционального состояния регионарных сосудов, а тонус сосудов — от артериального давления и местных факторов, например от медиаторов воспаления и жевательной нагрузки. Реопародонтография позволяет давать качественную и количественную характеристику кровенаполнения тканей и состояния тонуса регионарных сосудов, исходя из оценки конфигурации пульсовой кривой и ее амплитудно-временных показателей.
Для выявления функциональных изменений в системе кровоснабжения пародонта проводят визуальный анализ реограмм. Из числовых параметров используют реографический индекс (РИ), который линейно связан с амплитудой пульсовых кривых и характеризует интенсивность пульсового кровенаполнения исследуемых тканей. Для оценки тонуса сосудов данного региона используют индекс периферического сопротивления — ИПС и индекс эластичности стенок — ИЭ. В расчетные показатели входит также ПТС — показатель тонуса сосудов, который основан на измерении временных отрезков пульсовой кривой, зависящих от частоты пульса.
Для проведения реографии используют многофункциональный программно-аппаратный комплекс «ДИАСТОМ», который предназначен для регистрации и автоматической обработки реографических кривых.
Данный комплекс работает в среде Windows 95 и имеет системное и прикладное программное обеспечение, позволяющее считывать с электродов реосигналы; осуществлять их вывод на экран монитора компьютера, запоминание и хранение в памяти; рассчитывать информативные показатели пульсовых кривых и распечатывать результаты на принтере.
Электродную систему располагают в полости рта таким образом, чтобы исследуемая зона находилась между внутренними электродными площадками при нейтраполярной методике реографии.
Метод позволяет оценить такие характеристики сосудов, как эластичность их стенок, тонус, определить степень их повреждения.
Индекс периферического сопротивления (ИПС): ИПС в норме составляет 80—90 %.
Индекс эластичности (ИЭ): ИЭ в норме составляет 70—80 %.
Реографический индекс (РИ) — показатель кровенаполнения тканей пародонта. РИ в норме составляет 0,36 Ом.
e-Stomatology.ru
Официальный сайт Ст оматологической А ссоциации Р оссии
А.И. Грудянов, А.С. Григорьян, О.А. Фролова
ДИАГНОСТИКА В ПАРОДОНТОЛОГИИ
Г90 Диагностика в пародонтологии / А.И. Грудянов, А.С. Григорьян, О.А. Фролова — М.: Медицинское информационное агентство, 2004. — 104 с: ил.
Данная книга — первая в отечественной стоматологии самостоятельная работа, полностью посвященная диагностике в пародонтологии. Ее цель — представить читателям современные подходы к решению актуальных проблем диагностики в клинической пародонтологии. В книге освещены структура и методы диагностического исследования, интерпретация его результатов и формулирование диагноза, диагностические ошибки, а также совершенствование методов диагностики на основе современной методологии.
Читайте также: Ткань для старой радиолы
Для врачей-стоматологов и студентов стоматологических факультетов медицинских вузов.
ОГЛАВЛЕНИЕ
ПРЕДИСЛОВИЕ
Диагностический процесс, или диагностика, является важнейшим разделом медицины. Его принято рассматривать как в научном, так и в чисто практическом аспектах. Проблемы диагностики представляются общими для всех медицинских дисциплин. При этом не вызывает сомнений, что диагностический процесс в целом и решение его частных проблем в различных медицинских специальностях в силу особенностей их исторического развития и некоторой автономности имеют определенную специфику.
Исследование проблем диагностики в конкретной клинической дисциплине, в частности, в клинической стоматологии, и в относительно новом ее разделе, пародон-тологии, должны опираться на общие для всех медицинских специальностей положения. Это соответствует диалектике отношения от общего к частному.
Цель данной работы заключается в том, чтобы представить читателям современные подходы к решению актуальных проблем диагностики в клинической пародонтологии. Надеемся, что специалистов заинтересуют и связанные с главной нашей задачей аспекты — структура и методы диагностического исследования; интерпретация его результатов и формулирование диагноза; совершенствование методов диагностики на основе современной методологии.
Данная монография — это первая в отечественной стоматологии самостоятельная работа, полностью посвященная диагностике в пародонтологии. Авторы с признательностью примут все замечания и предложения, которые помогут более детально разработать данную проблему.
Приложение 1.
Классификация заболеваний пародонта
Классификация заболеваний пародонта (2001)
I. Гингивит — (К 05.0 — К 05.19) воспаление десны, обус ловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, которое протекает без нарушения целостности зубо- десневого прикрепления и проявлений деструктивных процес сов в других отделах пародонта.
Формы гингивита: катаральный (К 05.10), язвенный (К 05.12), гипертрофический (К 05.11). Течение: острое, хроническое. Фазы процесса: обострение, ремиссия.
Тяжесть: решено не выделять. Только в отношении гипертрофического гингивита дополнительно указывают степень разрастания мягкихтканей: до 1/3, до 1/2 и более 1/2 высоты коронки зуба. Дополнительно указывается и форма гипертрофии: отечная или фиброзная.
Причиной того, что для катарального и язвенного гингивита тяжесть процесса не дифференцируется, является отсутствие на сегодняшний момент четких и устойчивых объективных критериев для этого.
Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.
II. Пародонтит — (К 05.2 — К 05.3 — К 05.4) воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей дест рукцией связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости.
Течение: хроническое, агрессивное
Фазы процесса: обострение (абсцедирование), ремиссия. Тяжесть определяется по клинико-рентгенологической картине, основным ее критерием является степень деструкции кости альвеолярных отростков.*
Степени тяжести: Легкая: пародонтальные карманы не более 4 мм. Средняя: карманы от 4 до 6 мм.
Тяжелая: глубина карманов более 6 мм.
Распространенность процесса: локализованный (очаговый) (К 05.30), генерализованный (К 05.31).
III. Пародонтоз — (К 05.5) атрофически-дистрофический процесс, распространяющийся на все структуры пародонта. Его отличительной чертой является отсутствие воспалительных яв лений в десневом крае, отсутствие пародонтальных карманов. Течение: хроническое.
Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая — в зависимости от степени обнажения корней зубов (до 4 мм, 4-6 мм, более 6 мм). Распространенность: процесс только генерализованный.
IV. Синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта. (К 05.38, М 35.OX, Q90.VX, Q79.6X и др.) Эта классификационная группа обозначалась раньше как идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом кости. В эту группу включены поражения пародонта при синдромах Папийон-Ле-февра, Иценко-Кушинга, Элерс-Данлоса, Шедиак-Хигаши, Дауна, болезнях крови и т.д.
V. Пародонтомы — опухолеподобные процессы в паро-донте: фиброматоз десен (К 06.10), пародонтальная киста (К 06.83), эозинофильная гранулема, эпулис (К 06.81 — К 06.82). Течение: хроническое.
Распространенность: локализованный (очаговый), генерализованный.
Формы: выделяются только для эпулиса по гистологической картине.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом