Минерализация костной ткани это что

Процессы остеогенеза и минерализации костной ткани являются весьма сложными и зависящими от многих факторов, как эндогенных, так и экзогенных. В числе последних, как весьма важных, нужно отметить минеральные компоненты окружающей среды, в частности, металлы [1, 3, 5]. На территории России имеется значительное количество районов, различающихся по содержанию металлов в воде, которую использует население в быту и на производстве. К таким районам можно отнести Нижнее Поволжье и Дагестан. Не слишком далеко отстоя друг от друга географически, они резко отличаются по содержанию металлов в воде источников водопотребления. Так содержание Cr, Co, Cu, Se, Cd и Sb в реках Дагестана весьма значительно и достоверно выше, чем в р.Волга [2].

Цель исследования

Выявление этапов и структурных особенностей минерализации закладок бедренных костей человека в различных геохимических условиях Нижнего Поволжья и Северного Кавказа.

Материалы и методы исследования

Материалом для исследования служили бедренные кости и их закладки 47 зародышей и предплодов женского пола от 6 до 12 недель пренатального развития, полученных в результате искусственного прерывания беременности у практически здоровых женщин и преждевременных родов, обусловленных экзогенным воздействием, из прозектур, акушерских и гинекологических клиник г. Астрахани и г. Махачкалы в осенне-зимний период. Женщины, от которых был получен материал исследования, имели сходный социальный и бытовой статус.

Подготовка препаратов для рутинной трансмиссионной электронной микроскопии проводились по стандартной методике. Просматривался и фотографировался материал на трансмиссионных электронных микроскопах ЭМВ-100 ЛМ и «Tesla BS 242 Е».

Этапы минерализации в закладках бедренных костей человека на светооптическом уровне изучались с помощью реакции выявления кальция ализариновым красным по Мак-Ги – Расселу [4], а на электронномикроскопическом уровне с использованием метода, изложенного в авторском свидетельстве на изобретение № 1286931 «Способ выявления солей кальция в хряще при электронно-микроскопическом исследовании» авторов А.Е. Лазько и Р.И. Асфандиярова. Целью изобретения являлось выявление водорастворимых соединений кальция в минерализующемся хряще путем фиксации раствором четырехокиси осмия в смеси органических растворителей и последующей дегидратации в смеси данных растворителей с изменяющимся соотношением ингредиентов.

Количественные данные, полученные в ходе выполнения исследования, проанализированы с помощью методов вариационной статистики и определения достоверности различий. При проведении статистической обработки использовалась утилита OpenOffice Calc из свободно распространяемого программного продукта OpenOffice (Ver. 3.0), работающая под управлением операционной системы Windows XP Home Edition (сертификат OEM X12-53766).

Результаты исследования и их обсуждение

Хондроциты закладок бедренных костей человека на различных этапах развития несут на своей поверхности неодинаковое количество везикул матрикса, которые представляют собой осмиофильные электроноплотные глобулярные структуры диаметром 0,1 – 0,3 мкм, окруженные мембраной. Везикулы матрикса могут быть связаны с клеточной поверхностью хондроцитов и остеобластов на их теле или отростках, располагаться в межклеточном пространстве хряща и остеоида в соседстве с волокнами коллагена (рис. 1).

Рис. 1. Трансмиссионная электронограмма. Везикулы матрикса на цитолемме хондроцита и в межклеточном веществе метафизарного отдела закладки бедренной кости человека на 7 неделе пренатального развития (г. Астрахань). Ув.х12000

На всех изучаемых стадиях пренатального развития и в г. Астрахани и в г. Махачкале наименьшее число этих структур ассоциировано с хондроцитами зоны пролиферации, а наибольшее – с хрящевыми клетками зоны дегенерации. Выявлено резкое статистически высокодостоверное увеличение числа везикул матрикса в зоне гипертрофии по сравнению с зоной роста. Обращает на себя внимание более интенсивное, статистически достоверное (P

Остеопороз костей

Остеопороз костей

Среднее время процедуры: 2-3 минуты

Необходимость подготовки: нет

Остеопороз – это прогрессирующее системное заболевание, при котором поражается скелет человека, снижается плотность и нарушается структура костной ткани.

При остеопорозе нарушается сложная костная архитектура, кость становится рыхлой и подвержена переломам даже при незначительных нагрузках.

Существуют следующие разновидности остеопороза:

• Постменопаузный остеопороз – остеопороз, связанный со снижением продукции женских половых гормонов.
• Сенильный (старческий) остеопороз – остеопороз, связанный с общим старением и изнашиванием организма, уменьшением массы и прочности скелета после 65 лет.
• Кортикостероидный остеопороз (наиболее распространненный среди вторичного остеопороза) – возникает при длительном применении гормонов (глюкокортикоидов).
• Вторичный остеопороз — возникает как осложнение при сахарном диабете, онкологических заболеваниях, хронической почечной недостатачности, заболеваниях легких, гипертиреозе, гипотиреозе, гиперпаратиреозе, недостатке кальция, ревматоидном артрите, болезни Бехтерева, хроническом гепатите, болезни Крона.

Причины остеопороза

В развитии остеопороза играет роль нарушение равновесия в ремодулировании костной ткани. В процессе постоянного обновления костной ткани участвуют клетки – остеокласты и остеобласты. Один остеокласт разрушает столько костной массы, сколько формирует 100 остеобластов. Для заполнения (минерализации) костных лакун, вызванных остеокластами за 10 суток остеобластам требуется 80 суток. При повышении активности остеокластов (по разным причинам) разрушение костной ткани происходит быстрее, чем ее формирование. Истончаются и перфорируются трабекулярные пластинки, происходит деструкция горизонтальных связей, увеличивается ломкость кости, хрупкость – что грозит переломами костей.

В норме пик набора костной массы приходится на 25 – 30 лет, формирование кости преобладает над резорбцией. В 30 – 50 лет формирование и резорбция происходит примерно одинаковыми темпами. С возрастом ускоряются процессы резорбции костной ткани. Ежегодная потеря костной массы до 50 лет – 0,5 – 1%, в первый год после менопаузы – 10%, далее 2 – 5%.

Факторы риска развития остеопороза:

• женский пол,
• семейные случаи остеопороза,
• пожилой возраст (после 65 лет),
• нарушение менструального цикла,
• малоподвижный образ жизни,
• применение кортикостероидных гормонов, антиконвульсантов, гепарина, тироксина, антацидных средств, содержащих алюминий,
• низкий рост,
• тонкие кости,
• низкий вес (менее 57 кг).

Модифицируемые факторы риска:

• курение,
• злоупотребление алкоголем,
• злоупотребление кофеином,
• малоподвижный образ жизни,
• малое употребление молочных продуктов,
• недостаточное употребление кальция,
• дефицит витамина Д3.

Читайте также: Гнойное воспаление тканей после инъекции это

Симптомы остеопороза

Опасность клинической картины связана с бессимптомным или мало симптомным началом остеопороза,маскирующимся под остеохондроз позвоночника и артрозы суставов. Заболевание часто диагностируется уже при наличии перелома. А переломы могут возникать при минимальной травме, поднятии тяжести.

Заметить заболевание на ранней стадии достаточно сложно, хотя существует несколько признаков. Например,изменения в осанке, боли в костях при изменении погоды, разрушение зубов. Наиболее чувствительны к заболеванию позвоночник, шейка бедра, кости рук и запястье. Первыми симптомами остеопороза могут быть боли в поясничном и грудном отделах позвоночника при длительной статической нагрузке (например, работа хиуррга или парикмахера), изменение осанки («сгорбливание»), уменьшение роста (за счет уменьшения высоты позвонков).

Постоянные боли в спине, пояснице, грудном отделе позвоночника могут быть в т.ч. симптомами остеопороза. При наличии болей (особенно остро и внезапно возникших), уменьшении роста, изменении осанки нужно проконсультироваться у врача, обследоваться на наличие остеопороза.

Диагностика остеопороза:

• рентгенография костей, позвоночника
• остеоденситометрия – двухэнергетическая рентгеновская денситометрия (DEXA),
• количественная компьютерная томография,
• ультразвуковая денситометрия.

Стандартная рентгенография для точной диагностики не информативна, начальные формы и остеопению обнаружить не удастся. Потеря костной массы в размере до 25 – 30% на рентгенограммах не видна.

Стандарт диагностики – DEXA. Костная денситометрия – количественная неинвазивная оценка костной массы.

Измеряется костная масса и минеральная плотность кости. Показатель Z разница между плотностью костной ткани у пациента и теоретической плотностью костной массы у здорового человека такого же возраста. Показатель Т – разница между плотностью костной ткани у пациента и средней величиной показателей у здоровых лиц в возрасте 25-30 лет.

Согласно рекомендациям ВОЗ диагностика проводится на основании показателя Т.

• Норма – Т минус 1 (-1).
• Остеопения – Т между минус 1 и минус 2,5 (-1 и -2,5).
• Остеопороз – Т менее минус 2,5 (-2,5).
• Установленный остеопороз — Т менее минус 2,5 с наличием нетравматических переломов.

Подготовка к денситометрии

Питайтесь, как обычно, но прекратите принимать добавки кальция, по-меньшей мере, за сутки до обследования. Наденьте свободную удобную одежду без металлических замков, поясов и пуговиц.

Если вы недавно прошли обследование с применением бария или компьютерную томографию (КТ) с применением контрастного вещества или радиоизотопное сканирование, сообщите об этом своему врачу; возможно, вам придется подождать 7-10 дней, прежде чем делать исследование.

Если есть малейшая вероятность того, что вы беременны, сообщите об этом своему врачу.

КОСТНАЯ ДЕНСИТОМЕТРИЯ — ЭТО НЕИНВАЗИВНОЕ И АБСОЛЮТНО БЕЗБОЛЕЗНЕННОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ, НАПОМИНАЮЩЕЕ ВСЕМ НАМ ЗНАКОМУЮ РЕНТГЕНОГРАФИЮ.

Кардиостимулятор не является противопоказанием к проведению стандартной денситометрии.

Противопоказанием для проведения программы «все тело» являются: беременность, лактация, эндопротезы, кардиостимулятор.

Метаболизм костной ткани и остеопороз

Рассмотрены подходы к выбору средств для профилактики и лечения потерь костной ткани, восстановления ее структуры и качества. Применяемый препарат должен способствовать синтезу коллагена, формированию костного матрикса, его минерализации и, соответственно

Approaches to selecting the methods of prevention and treatment of bone tissue losses, restoration of its structure and quality, were considered. The used preparation must contribute to collagen synthesis, formation of bone matrix, its mineralization, and, respectively, increase of the bone density and strength.

Остеопороз (ОП) — прогрессирующее системное заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы и нарушением микроархитектоники (качества) костной ткани, что приводит к хрупкости костей и повышению риска переломов. ОП — самое распространенное заболевание костной ткани: остеопоротические переломы отмечается у половины всех женщин, находящихся в периоде постменопаузы, а также у мужчин старших возрастных групп [1]. Очевидно, что рано начатые активные профилактические мероприятия у значительной части населения могут существенно повлиять на распространенность, прогрессирование и исходы заболевания, а также снизить риск переломов. В связи с этим изучение различных лекарственных препаратов и методов, применяемых для профилактики ОП, приобретает особый смысл.

Кость — специализированная разновидность соединительной ткани, состоящая из клеток и межклеточного вещества. В течение всей жизни основные функции костной ткани, такие как жесткость и гибкость, снижаются, поскольку с возрастом наблюдаются повреждение матрикса и потеря минералов. В противовес указанным проявлениям, в кости осуществляется ремоделирование — процесс, направленный на самостоятельное обновление и сохранение скелета как структурного и функционального органа.

Основными клетками костной ткани, функциями которой регулируется гомеостаз кости, являются остеобласты, остеокласты и остеоциты. Основной функцией остеобластов является создание органического межклеточного матрикса кости, остеоида. Остеобласты синтезируют и выделяют в окружающую среду фибриллы коллагена, протеогликаны и гликозаминогликаны. Наряду с этим остеобласты активно синтезируют и выделяют во внеклеточное пространство значительное количество глицерофосфолипидов, способствующих связыванию Ca 2+ и участвующих в процессах минерализации. Клетки сообщаются между собой через десмосомы, которые позволяют проходить Ca 2+ и цАМФ. Они также обеспечивают непрерывный рост кристаллов гидроксиапатитов и выступают в качестве посредников при связывании минеральных кристаллов с белковой матрицей.

В ходе формирования кости некоторые остеобласты оказываются замурованными в толщу матрикса и становятся остеоцитами. Остеоциты контактируют друг с другом через отростки, являются основными компонентами в сформировавшейся костной ткани. Основная функция остеоцитов — поддержание нормального состояния костного матрикса и баланса кальция и фосфора в организме.

Остеокласты — клетки, выполняющие функцию разрушения кости; развиваются из стволовой кроветворной клетки и являются специализированными макрофагами. В процессе ремоделирования кости резорбтивный стимул запускает процесс привлечения остеокластов к участку кости. Прикрепившись к кости, остеокласты продуцируют множество протеолитических ферментов и формируют полость в кальцинированном матриксе. Таким образом, они осуществляют непрерывный процесс резорбции и обновления костной ткани, обеспечивая необходимый рост и развитие скелета, структуру, прочность и упругость.

Читайте также: Плотная волокнистая оформленная соединительная ткань локализуется

Важнейшим компонентом костной ткани является межклеточное вещество — уникальный комплекс органических и неорганических компонентов, заполняющих пространство между клетками. Минерализованный матрикс костной ткани поддерживает структуру скелета и под координирующим влиянием остеобластов и остеокластов обеспечивает резервуар как ионов, так и факторов роста, которые высвобождаются в процессе метаболизма.

Органический межклеточный матрикс костной ткани представлен семейством коллагеновых белков. Состав кости необычен тем, что фактически в ней представлен только коллаген I типа (90%), хотя наряду с коллагеном I типа в кости все же присутствуют следы других типов коллагена, таких как V, XI, XII. Скорее всего, что эти типы коллагена принадлежат другим тканям, которые и находятся в костной ткани, но не входят в состав костного матрикса. Например, коллаген V типа обычно обнаруживается в сосудах, которые пронизывают кость. Коллаген XI типа находится в хрящевой ткани и может соответствовать остаткам кальцифицированного хряща. Коллагеновые фибриллы в кости строго ориентированы в соответствии с распределенной функциональной нагрузкой на кость, что обеспечивает упругость и эластичность кости. Веретенообразные и пластинчатые кристаллы гидроксиапатита находятся на коллагеновых волокнах, в их пределах и в окружающем пространстве. Как правило, они ориентированы в том же направлении, что и коллагеновые волокна.

Неколлагеновая часть матрикса (10%) представлена основным веществом (витамин К-зависимыми глютамилпротеинами (остеокальцином), матричными протеинами, остеопонтином, остеонектином, фибронектином, фосфопротеидами, сиалопротеидами, а также протеогликанами).

Минеральные вещества, которыми пропитан органический матрикс, представлены главным образом кристаллами гидроксиапатита Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂. Кроме того, в кости обнаружены ионы Mg 2+ , Na + , K + , SO₄ 2- , HCO 3- , гидроксильные и другие ионы, которые могут принимать участие в образовании кристаллов.

Важно подчеркнуть, что ОП является результатом уменьшения органического матрикса кости, а вовсе не плохой кальцификацией костной ткани. При ОП существенно снижается скорость образования остеоида, необходимого для формирования кости. Поэтому при планировании профилактических мероприятий чрезвычайно важно учитывать потенциальную возможность препаратов, наряду с адекватной минерализацией, оказывать влияние на синтез органического матрикса.

Разумеется, качественная структура и прочность кости, ее эффективное функционирование и своевременное самообновление возможны лишь при адекватной обеспеченности макро- и микроэлементами, которые, подобно кальцию и витамину D, принимают непосредственное участие в биохимических процессах костной ткани [2–5]. Магний, медь, цинк, марганец, бор, являясь кофакторами ферментов, регулируют синтез костного матрикса, его минерализацию, а также равномерный рост, гибкость и прочность костной ткани. Известно, что дефицит этих веществ замедляет формирование костной массы в детстве и подростковом возрасте, способствует ее ускоренной потере в пожилом возрасте. Соответственно, дефицит любого из известных минеральных веществ в организме препятствует успешной терапии и профилактике нарушений структуры кости [6, 7].

Одним из основных минералов, играющих важную роль в формировании и поддержании структуры костной ткани, является кальций. Поскольку кальций не производится в организме, то для поддержания оптимальной концентрации он должен регулярно поступать извне. Причем желательно, чтобы его поступление в организм обеспечивалось за счет натуральных молочных продуктов, молока и его производных (кефира, простокваши, ряженки, йогурта, творога, сыра). Вместе с тем биодоступность кальция из пищи составляет порядка 30%, причем с высокой индивидуальной вариабельностью. Более того, у лиц пожилого возраста нередко имеет место непереносимость молочных продуктов, связанная со снижением концентрации лактазы в желудочном соке, что приводит к низкому потреблению кальция.

Согласно эпидемиологическим исследованиям, среди женщин в возрасте старше 45 лет, проживающих в мегаполисах, непереносимость молока встречается с частотой 25,0–34,0%. При этом достаточное потребление кальция с продуктами питания имеет место менее чем у 5% женщин [8]. Фактически содержание кальция в пищевом рационе постменопаузальных женщин не соответствует рекомендованным нормам. Очевидно, что обеспечение должного уровня потребления кальция возможно лишь при условии дополнительного регулярного назначения медикаментозных препаратов.

Витамин D — основной регулятор активной абсорбции кальция в организме. Витамин D относят к группе жирорастворимых витаминов. Хотя в отличие от всех других витаминов он биологически не активен. В активную, гормональную, форму он превращается за счет двухступенчатой метаболизации в организме и оказывает многообразные биологические эффекты за счет взаимодействия со специфическими рецепторами, локализованными в ядрах клеток тканей и органов. Другое дело — активный метаболит витамина D. Он действует как истинный гормон, хотя в научной литературе его традиционно называют витамином D [9, 10].

Природная форма витамина D — витамин D₂ (эргокальциферол) поступает в организм человека в относительно небольших количествах — не более 20–30% от потребности. В основном из злаковых растений, рыбьего жира, сливочного масла, маргарина, молока, яичного желтка и др. В организме витамин D₂ метаболизируется с образованием производных, обладающих сходным с метаболитами витамина D₃ действием.

Еще одна природная форма витамина D — витамин D₃, или холекальциферол, является ближайшим аналогом витамина D₂, но его синтез мало зависит от поступления извне. Холекальциферол образуется в организме позвоночных животных, в том числе амфибий, рептилий, птиц и млекопитающих, в связи с чем играет значительно бóльшую роль в процессах жизнедеятельности человека, чем поступающий в небольших количествах с пищей витамин D₂. В организме витамин D₃ образуется из находящегося в дермальном слое кожи предшественника (7-дегидрохолестерина) под влиянием коротковолнового ультрафиолетового облучения спектра В (УФ–В/солнечного света, длина волны 290–315 нм) при температуре тела в результате фотохимической реакции раскрытия В-кольца стероидного ядра и термоизомеризации, характерной для секостероидов [9, 10].

В последующем поступивший с пищей и/или образовавшийся в организме в процессе эндогенного синтеза витамин D подвергается реакции 25-гидроксилирования в печени. Важно, что гидроксилирование витамина D₃ в печени представляет собой полностью субстратзависимый процесс, который протекает весьма быстро и ведет к повышению уровня 25(ОН)D в сыворотке крови. Уровень этого вещества отражает как образование витамина D в коже, так и его поступление с пищей, в связи с чем может использоваться как маркер статуса витамина D [9, 10].

Читайте также: Этапы отделки ткани технология

Вторая реакция гидроксилирования 25(ОН)D, с образованием наиболее важной, качественно и количественно значимой активной гормональной формы — 1a,25-дигидроксивитамина D₃ (1α,25(ОН)₂D₃), называемой также D-гормоном, кальцитриолом, протекает уже в основном в почках, в клетках проксимальных отделов канальцев коры почек при участии фермента 1α-гидроксилазы (CYP27В1). Этот процесс строго регулируется рядом эндогенных и экзогенных факторов. Во-первых, регуляция синтеза 1a,25(ОН)₂D₃ в почках является непосредственной функцией паратиреоидного гормона (ПТГ), на концентрацию которого в крови, в свою очередь, по механизму обратной связи оказывают влияние как уровень самого активного метаболита витамина D₃, так и концентрация кальция и фосфора в плазме крови. Во-вторых, активация синтеза 1a-гидроксилазы и реакции 1a-гидроксилирования зависит от половых гормонов (эстрогенов и андрогенов), кальцитонина, пролактина, гормона роста (через ИПФР-1) и др. В-третьих, ингибирующее влияние на активность 1a-гидроксилазы оказывают глюкокортикостероидные гормоны, 1α,25(ОН)₂D₃ и ряд его синтетических аналогов. Фактор роста из фибробластов (FGF23), секретируемый в клетках кости, вызывает образование натрий-фосфат-котранспортера, который действует в клетках почек и тонкого кишечника, оказывает тормозящее влияние на синтез 1,25-дигидроксивитамина D₃. На метаболизм витамина D оказывают влияние и некоторые лекарственные средства, например, противоэпилептические препараты.

Основными реакциями, в которых участвует D-гормон, являются абсорбция кальция в желудочно-кишечном тракте и его реабсорбция в почках. D-гормон усиливает кишечную абсорбцию кальция в тонком кишечнике за счет взаимодействия со специфическими РВD. Об эффективности данного механизма свидетельствует тот факт, что без участия витамина D лишь 10–15% пищевого кальция и 60% фосфора абсорбируются в кишечнике. Взаимодействие между 1a,25-дигидроксивитамином D₃ и РВD повышает эффективность кишечной абсорбции Са 2+ до 30–40%, т. е. в 2–4 раза, а фосфора — до 80%. Сходные механизмы действия D-гормона лежат в основе осуществляемой под его влиянием реабсорбции Са 2+ в почках.

В костях 1α,25(ОН)₂D₃ связывается с рецепторами на кость-формирующих клетках — остеобластах, вызывая повышение экспрессии ими лиганда рецептора активатора ядерного фактора кВ (RANKL). Рецептор-активатор ядерного фактора кВ (RANK), являющийся рецептором для RANKL, локализованным на преостеокластах, связывает RANKL, что вызывает быстрое созревание преостеокластов и их превращение в зрелые остеокласты. В процессах костного ремоделирования зрелые остеокласты резорбируют кость, что сопровождается выделением кальция и фосфора из минерального компонента (гидроксиапатита) и обеспечивает поддержание уровня кальция и фосфора в крови. В свою очередь, адекватный уровень кальция (Са 2+ ) и фосфора необходим для нормальной минерализации скелета [11–13].

Многочисленные исследования показали, что назначение препаратов кальция и/или витамина D способствует уменьшению потери костной ткани [14–19]. У женщин в поздней постменопаузе с низким употреблением пищевого кальция прием кальция предотвращает потерю костной ткани в позвоночнике [20, 21]. В свою очередь, назначение добавок кальция лицам старше 60 лет приводит к снижению потери костной массы в области бедра среди белых мужчин и женщин в возрасте моложе 72 лет [22]. Эффект назначения цитрата кальция на минеральную плотность кости (МПК) у женщин в раннем (до 5 лет) и среднем (от 5 до 10 лет) постменопаузальном периоде в течение двух лет проявлялся в виде прироста МПК в поясничном отделе на 1%, наряду со значимым снижением МПК на 2,4% в группе, получавшей плацебо [23]. Метаанализ 9 рандомизированных клинических исследований с общей выборкой более 50 тыс. человек, в 6 из которых сравнивалось комбинированное лечение витамином D (400 или 700–800 МЕ/сут) и кальцием с группами плацебо или без лечения, продемонстрировал достоверное снижение риска перелома бедра на 18% (RR 0,82 [95% ДИ 0,71–0,94], р = 0,0005) и риска внепозвоночных переломов на 12% (RR 0,88 [95% ДИ 0,78–0,99], р = 0,036) в группах, получавших комбинированную терапию, по сравнению с группами без добавок [24]. В исследованиях, где применялся витамин D в дозе 700–800 МЕ/сут, эффект на риск перелома бедра был выше, чем при приеме 400 МЕ (21% и 18% соответственно). Соответственно, в исследованиях, в которых пациенты получали только витамин D или плацебо (4 РКИ с общей численностью 9083 пациента), не было получено снижения риска внепозвоночных переломов как при применении дозы 400 МЕ (RR 1,14 [95% ДИ 0,87–1,49]), так при использовании 700–800 МЕ (RR 1,04 [95% ДИ 0,75–1,46]), что подтверждает ранее представленные данные о том, что витамин D без добавления кальция не снижает риск переломов [24].

Магний

Известно, что 60–65% магния находится именно в скелете и от обеспеченности костей магнием зависит обмен кальция и витамина D. Являясь структурным компонентом значительного числа ферментов, магний образует кристаллы с фосфатами, принимает участие в росте и стабилизации кристалла гидроксиапатита — структурной единицы минерального компонента костной ткани [25, 26]. Магний регулирует секрецию паратгормона (ПГ), повышает чувствительность клеток-мишеней к ПГ и витамину D, стимулирует действие кальцитонина. Длительное во времени нарушение соотношения Mg/Ca в сторону дефицита магния сопровождается замедлением обменных процессов в кости. Специальные магний-дефицитные диеты, сопровождающиеся уменьшением сывороточной концентрации магния, способствуют системной потере костной массы, снижению толщины надкостницы, характерным изменениям провоспалительных маркеров и маркеров резорбции кости. Уже по истечении достаточно короткого срока (4 недели), магний-дефицитная диета приводит к значимому снижению содержания минеральных веществ кости (р

М. И. Шупина, кандидат медицинских наук
Г. И. Нечаева 1 , доктор медицинских наук, профессор
Д. В. Шупин
Е. В. Надей
А. А. Семенкин, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО ОмГМУ МЗ РФ, Омск

• Свежие записи
  • Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
  • Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
  • Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
  • Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
  • Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом