Миокард сердца это ткань

Стенки сердца состоят из 3 оболочек: внутренней — эндокарда, средней — миокарда и наружной — эпикарда, являющегося висцеральным листком перикарда, pericardium.

Толща стенок сердца образуется главным образом средней оболочкой, миокардом, myocardium, состоящим из сердечной исчерченной мышечной ткани. Наружная оболочка, epicardium, представляет серозный покров. Внутренняя оболочка, эндокард, endocardium, выстилает полости сердца.

Миокард, myocardium, или мышечная ткань сердца, хотя имеет поперечную исчерченность, но отличается от скелетных мышц тем, что срстоит не из отдельных многоядерных волокон, а представляет собой сеть одноядерных клеток — кардиомиоцитов. В мускулатуре сердца различают два отдела: мышечные слои предсердия и мышечные слои желудочков.

Волокна тех и других начинаются от двух фиброзных колец — anulifibrosi, из которых одно окружает ostium atrioventriculare dextrum, другое — ostium atrioventriculare sinistrum. Так как волокна одного отдела, как правило, не переходят в волокна другого, то в результате получается возможность сокращения предсердий отдельно от желудочков.

В предсердиях различают поверхностный и глубокий мышечные слои: поверхностный состоит из циркулярно или поперечно расположенных волокон, глубокий — из продольных, которые своими концами начинаются от фиброзных колец и петлеобразно охватывают предсердие. По окружности больших венозных стволов, впадающих в предсердия, имеются охватывающие их циркулярные волокна, как бы сфинктеры. Волокна поверхностного слоя охватывают оба предсердия, глубокие принадлежат отдельно каждому предсердию.

Мускулатура желудочков еще более сложная. В ней можно различить три слоя: тонкий поверхностный слой слагается из продольных волокон, которые начинаются от правого фиброзного кольца и идут косо вниз, переходя и на левый желудочек; на верхушке сердца они образуют завиток, vortex cordis, загибаясь здесь петлеобразно в глубину и составляя внутренний продольный слой, волокна которого своими верхними концами прикрепляются к фиброзным кольцам.

Волокна среднего слоя, расположенные между продольными наружным и внутренним, идут более или менее циркулярно, причем в отличие от поверхностного слоя не переходят с одного желудочка на другой, а являются самостоятельными для каждого желудочка.

Миокард сердца это ткань

Сердце — центральный орган системы крово- и лимфообращения. Благодаря способности к сокращениям, сердце приводит в движение кровь.
Стенка сердца состоит из трех оболочек: эндокарда, миокарда и эпикарда.

Эндокард. Во внутренней оболочке сердца различают следующие слои: эндотелий, выстилающий изнутри полости сердца, и его базальную мембрану; подэндотелиальный слой, представленный рыхлой соединительной тканью, в которой много малодиффе-ренцированных клеток; мышечно-эласти-ческий слой, состоящий из гладкой мышечной ткани, между клетками которой в виде густой сети располагаются эластические волокна; наружный соединительнотканный слой, состоящий из рыхлой соединительной ткани. Эндотелий и подэндотелиальный слои аналогичны внутренней оболочке сосудов, мышечно-эластический является «эквивалентом» средней оболочки, а наружный соединительнотканный слой аналогичен наружной (адвентициальной) оболочке сосудов.

Поверхность эндокарда идеально гладкая и не препятствует свободному движению крови. В предсердно-желудочковой области и у основания аорты эндокард образует дупликатуры (складки), именуемые клапанами. Различают предсердно-желудочковые и желудочково-сосудистые клапаны. В местах прикрепления клапанов имеются фиброзные кольца. Клапаны сердца — это плотные пластинки волокнистой соединительной ткани, покрытые эндотелием. Питание эндокарда происходит путем диффузии веществ из крови, находящейся в полостях предсердий и желудочков.

Миокард (средняя оболочка сердца) — многотканевая оболочка, состоящая из поперчнополосатой сердечной мышечной ткани, межмышечной рыхлой соединительной ткани, многочисленных сосудов и капилляров, а также нервных элементов. Основной структурой является сердечная мышечная ткань, в свою очередь состоящая из клеток, формирующих и проводящих нервные импульсы, и клеток рабочего миокарда, обеспечивающих сокращение сердца (кардиомиоцитов). Среди клеток, формирующих и проводяших импульсы, в проводящей системе сердца различают три вида: Р-клетки (клетки-пейсмекеры), промежуточные клетки и клетки (волокна) Пуркиня.

Р-клетки — клетки-водители ритма, располагаются в центре синусного узла проводящей системы сердца. Они имеют полигональную форму и детерминированы на спонтанную деполяризацию плазмолеммы. Миофибриллы и органеллы общего значения в клетках-пейсмекерах выражены слабо. Промежуточные клетки — неоднородная по составу группа клеток, передают возбуждение от Р-клеток к клеткам Пуркиня. Клетки Пуркиня — клетки с небольшим количеством миофибрилл и полным отсутствием Т-системы, с большим по сравнению с рабочими сократительными миоцитами количеством циоплазмы. Клетки Пуркиня передают возбуждение от промежуточных клеток к сократительным клеткам миокарда. Они входят в состав пучка Гиса проводящей системы сердца.

Неблагоприятное влияние на клетки-пейсмекеры и клетки Пуркиня оказывают ряд лекарственных препаратов и другие факторы, способные привести к возникновению аритмий и блокады сердца. Наличие в сердце собственной проводящей системы чрезвычайно важно, поскольку она обеспечивает ритмичную смену систолических сокращений и диастол камер сердца (предсердий и желудочков) и работу его клапанного аппарата.

Основную массу миокарда составляют сократительные клетки — сердечные миоциты, или кардиомиоцитпы. Это клетки вытянутой формы с упорядоченной системой поперечноисчерченных миофибрилл, расположенных на периферии. Между миофибриллами находятся митохондрии с большим количеством крист. В миоцитах предсердий Т-система выражена слабо. Слабо развита в кардиомиоцитах гранулярная эндоплазматическая сеть. В центральной части миоцитов располагается ядро овальной формы. Иногда встречаются двуядерные кардиомиоциты. В мышечной ткани предсердий присутствуют кардиомиоциты с осмиофильными секреторными гранулами, содержащими натрийуретический пептид.

В кардиомиоцитах определяются включения гликогена, служащего энергетическим материалом сердечной мышцы. Содержание его в миоцитах левого желудочка больше, чем в других отделах сердца. Миоциты рабочего миокарда и проводящей системы соединяются между собой посредством вставочных дисков — специализированных межклеточных контактов. В области вставочных дисков прикрепляются актиновые сократительные миофиламенты, присутствуют десмосомы и щелевые контакты (нексусы).

Десмосомы способствуют прочному сцеплению сократительных миоцитов в функциональные мышечные волокна, а нексусы обеспечивают быстрое распространение волн деполяризации плазмолемм с одной мышечной клетки на другую и существование сердечного мышечного волокна как единой метаболической единицы. Характерным для миоцитов рабочего миокарда является присутствие анастомозирующих мостиков — взаимосвязанных фрагментов цитоплазм мышечных клетток разных волокон с находящимися в них миофибриллами. Тысячи таких мостиков превращают мышечную ткань сердца в сетчатую структуру, способную синхронно и эффективно сокращаться и выбрасывать из полостей желудочков необходимые систолические объемы крови. После перенесенных обширных инфарктов миокарда (острых ишемических некрозов стенки сердца), когда диффузно поражаются мышечная ткань сердца, система вставочных дисков, анастомозирующих мостиков и проводящая система, возникают нарушения ритма работы сердца вплоть до фибрилляции. В этом случае сократительная деятельность сердца превращается в отдельные несогласованные подергивания мышечных волокон и сердце не в состоянии выбрасывать нужные систолические порции крови в периферическую циркуляцию.

Миокард состоит в целом из высокоспециализированных клеток, утративших способность делиться митозом. Лишь в определенных участках предсердий наблюдаются митозы кардиомиоцитов (Румянцев П.П., 1982). Вместе с тем, для миокарда характерно наличие полиплоидных миоцитов, что значительно усиливает его рабочий потенциал. Явление полиплоидности наиболее часто наблюдается при компенсаторных реакциях миокарда, когда повышается нагрузка на сердце, и при патологии (недостаточности сердечных клапанов, заболеваниях легких и др.).

Читайте также: Ткани хлопок высшего качества

Сердечные миоциты в этих случаях резко гипертрофируются, и стенка сердца в том или ином отделе утолщается. В миокардиальной соединительной ткани заключена богато разветвленная сеть кровеносных и лимфатических капилляров, что обеспечивает постоянно работающую сердечную мышцу питанием и кислородом. В прослойках соединительной ткани имеются плотные пучки коллагеновых волокон, а также эластические волокна. В целом, эти соединительнотканные структуры составляют опорный скелет сердца, к которому прикрепляются сердечные мышечные клетки.

Сердце — орган, обладающий способностью к автоматизму сокращений. Оно может функционировать в известных пределах автономно. Однако в организме деятельность сердца находится под контролем нервной системы. В интрамуральных нервных узлах сердца находятся чувствительные вегетативные нейроны (клетки Догеля П-го типа), малые интенсивно флюоресцирующие клетки — МИФ-клетки и эффекторные вегетативные нейроны (клетки Догеля 1-го типа). МИФ-клетки рассматриваются как вставочные нейроны.

Эпикард — наружная оболочка сердца — представляет собой висцеральный листок околосердечной сумки (перикарда). Свободная поверхность эпикарда выстлана мезотелием так же, как и поверхность перикарда, обращенная в перикардиальную полость. Под мезотелием в составе этих серозных оболочек находится соединительнотканная основа из рыхлой волокнистой соединительной ткани.

Миокардит — симптомы и лечение

Что такое миокардит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Колесниченко Ирины Вячеславовны, кардиолога со стажем в 25 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Миокардит — это острый или хронический воспалительный процесс в миокарде (мышечной ткани сердца), приводящий к его повреждению.

Признаки миокардита: одышка, боли в грудной клетке, отёки, нарушения ритмичной работы сердца.

К развитию миокардита могут приводить как инфекционные, так и неинфекционные причины.

Инфекционные причины миокардита

вирусные заболевания (чаще всего) — вирусы группы Коксаки, паротит, аденовирусная инфекция, ВИЧ, гепатит С, герпес; болезни, вызванные парвовирусом В19;
бактериальные — дифтерия, тиф, хламидиоз, менингококковая и стрептококкоковая инфекции (ангина, ревматические заболевания);
грибковые — аспергиллёз, кандидоз;
паразитарные — токсоплазмоз, трипаносомоз.

Неинфекционные причины

действие токсических веществ — например, кокаина и противоопухолевых препаратов;
приём лекарственных средств, которые вызывают реакции гиперчувствительности — антибиотиков, сульфаниламидов, противосудорожных и противовоспалительных средств;
аутоиммунные и эндокринные болезни — системная красная волчанка, системная склеродермия, воспалительные заболевания кишечника, сахарный диабет, тиреотоксикоз, саркоидоз;
вакцинация, например против вируса натуральной оспы [1] .

Распространённость миокардита недооценивается, так как болезнь часто протекает без симптомов. Заболеваемость различается в зависимости от возраста, пола, этнической принадлежности. Миокардитом чаще болеют мужчины, что может быть вызвано стимулирующим воздействием женских половых гормонов на иммунитет. Частота миокардитов составляет 20-30 % всех некоронарогенных заболеваний сердца — в эту группу не включаются заболевания, вызванные артериальной гипертензией, ИБС, ревматизмом, врождёнными пороками сердца и системной лёгочной гипертензией. Обнаружено, что у лиц, умерших в возрасте моложе 35 лет по неустановленной причине, миокардит при вскрытии выявляют примерно в 42 % случаев [13] .

В группу риска развития миокардита попадают люди, злоупотребляющие алкоголем, наркотиками, болеющие сахарным диабетом, так как у них снижен иммунитет. Поскольку миокардит, как правило, является результатом инфекционных заболеваний, чаще вирусных, то профилактика состоит в предотвращении этих болезней.

Симптомы миокардита

Выраженность клинических проявлений миокардита варьирует от изменений, заметных только при обследовании инструментальными методами (электрокардиографией, трансторакальной эхокардиографией, магнито-резонансной томографией) и не сопровождающихся жалобами, до быстро развивающегося кардиогенного шока и внезапной смерти.

Кардиогенный шок — это резкое снижение сократительной способности миокарда, приводящее к нарушению кровоснабжения всех органов и тканей.

Клиническая картина при миокардите может сопровождаться болью в грудной клетке, как при инфаркте миокарда.

Временные изменения на ЭКГ, указывающие на вовлечение миокарда, часто встречаются при вирусных инфекциях. При этом в большинстве случаев симптомы заболевания отсутствуют.

Распространённые симптомы миокардита

Признаки вирусной инфекции:
общее недомогание;
повышение температуры;
боль в мышцах;
Симптомы поражения верхних дыхательных путей, на фоне которых внезапно развивается обморочное состояние.
Признаки гастроэнтерита:
боль в животе;
жидкий стул.

Заподозрить миокардит следует в тех случаях, когда после перенесённой вирусной инфекции пациент не выздоравливает полностью:

сохраняется одышка;
появляются отёки;
беспокоят боли в грудной клетке, сердцебиения и перебои в работе сердца.

Патогенез миокардита

Ключевую роль в развитии активного миокардита играет вирусная инфекция.

Фазы развития миокардита:

Проникновение в миокард кардиотропных вирусов (Коксаки, паротита, парвовируса В19, аденовируса и др.) или прочих возбудителей инфекции. Вирусы попадают внутрь кардиомиоцитов — мышечных клеток сердца, размножаются и вызывают их гибель. В результате прямого действия вирусов активируется иммунная система. Первая фаза заболевания при адекватном иммунном ответе завершается победой над вирусами или переходом на вторую фазу.
Возникают аутоиммунные реакции, кардиомиоциты разрушаются под воздействием иммунных клеток.
Происходит ремоделирование (видоизменение) миокарда — структурные изменения сердечной мышцы [8] .

В зависимости от особенностей защитных механизмов организма и характеристик возбудителя, возможно преобладание той или иной фазы развития заболевания.

Нормальная иммунная реактивность способствует устранению вируса и обеспечивает заживление повреждённого миокарда. Однако иммунные нарушения могут приводить дисбалансу: организму либо не удаётся устранить вирус, либо создаются благоприятные условия для длительного пребывания клеток иммунной системы в сердечной мышце. Клетки иммунной системы выделают белки-цитокины, которые разрушают кардиомиоциты.

В механизме развития вирусных миокардитов выделяют ключевые факторы: непосредственное повреждающее действие вирусов, которое приводит к появлению острых и хронических аутоиммунных реакций, и последующее ремоделирование сердца.

Установлено, что ремоделирование сердечной мышцы — основное звено в патогенезе развития сердечной недостаточности при миокардите. При этом процессе сначала поражается левый желудочек, затем вовлекаются правые отделы сердца. Изменение геометрии сердца возникает на начальных стадиях миокардита и прогрессируют при хроническом воспалении [2] .

При тяжёлом течении заболевания миокард повреждается в результате апоптоза кардиомиоцитов — запрограммированной клеточной гибели. Чем больше кардиомиоцитов, в которых обнаруживаются признаки апоптоза, тем выше риск развития смертельной сердечной недостаточности при остром миокардите [6] .

Нарушение кровообращения при вирусном миокардите проходит три фазы:

Первая фаза — гипердинамическая. Развивается в течение 1-3 суток после инфицирования. Во время этой фазы повышается сократительная способность миокарда, увеличивается объём крови, которое сердце прокачивает в минуту (минутный объём), так как повышается активность симпатического отдела вегетативной нервной системы. Также в этой фазе развивается диастолическая дисфункция сердечной мышцы — нарушение расслабления миокарда. Отмечается небольшое повреждение кардиомиоцитов в результате воздействия вирусов и медиаторов иммунной системы. Выраженных патологических изменений сердечных клеток ещё нет.

Вторая фаза — депрессивная. Отмечается между 4-ми и 7-ми сутками после инфицирования. Во время этой фазы прогрессирует снижение сократительной способности, минутного объёма сердца и нарушение расслабления миокарда. На 5-е сутки развивается дилятация (расширение) левого желудочка. На 7-е сутки может возникнуть кардиогенный шок и тяжёлые проявления венозного застоя. В этой фазе вирус продолжает повреждать кардиомиоциты, также наблюдается активное поражение кардиомиоцитов цитокинами. Развивается отёк, миокард пропитывается клетками воспаления, что приводит к нарастанию диастолической дисфункции левого желудочка (нарушению его расслабления).

Читайте также: Конспект урока 8 класс ткани человека

Третья фаза — восстановительная. При благоприятном течении восстановление начинается между 9-ми и 14-ми сутками. Межклеточный отёк и воспаление уменьшаются, что приводит к частичному восстановлению сократительной способности миокарда и податливости полости левого желудочка к растяжению [1] .

Классификация и стадии развития миокардита

Согласно данным, полученным при прижизненной и посмертной биопсии миокарда, выделяют следующие формы миокардита:

Активный миокардит — выраженная воспалительная клеточная инфильтрация (наличие большого количества иммунных клеток, появляющихся при воспалении), признаки омертвения или повреждения миоцитов.
Пограничный миокардит — менее выраженные признаки воспалительной клеточной инфильтрации, отсутствие признаков повреждения миоцитов.
Признаки миокардита отсутствуют — клетки миокарда не повреждены, клеточной инфильтрации нет.

Биопсию миокарда можно проводить прижизненно методом эндомиокардиальной биопсии (ЭМБ). ЭMБ — это процедура, используемая для получения ткани миокарда. Как правило, она проводится под местной анестезией с помощью введения биопсийных щипцов или биотома (вытянутой трубки с режущим аппаратом). В результате получают 5-10 образцов ткани, которые затем исследуются под микроскопом. С помощью микроскопии выявляются воспалительные изменения в сердечной мышце и гибель миоцитов, а методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) — геномы вирусов во взятых образцах [1] .

Выраженность воспаления может быть слабой, умеренной и тяжёлой, что определяется степенью пропитывания миокарда клетками иммунной системы.

По распространённости воспаления выделяют ограниченную, сливающуюся и диффузную формы миокардита. При диффузных формах сравнительно рано увеличиваются размеры сердца, его функция также не снижается.

Единая классификация миокардитов пока отсутствует. Основываясь на морфологической картине заболевания, все миокардиты, согласно Далласским критериям (в модификации 1997 г.), можно разделить на:

активные, при которых выявляется воспалительная инфильтрация миокарда с некротическими или дегенеративными изменениями, не характерными для ишемической болезни сердца (ИБС);
пограничные (вероятные) — малое количество воспалительных инфильтратов или отсутствие признаков повреждения кардиомиоцитов.

Рабочей группой Японского кардиологического общества (2009 г.) предложена классификация миокардита с учетом этиологического фактора, гистологии и клинического типа [14] .

Согласно этой классификации, выделяют следующие типы миокардитов:

Молниеносная форма — чётко очерченное начало заболевания в течение двух недель, множественные очаги активного воспаления и некроза (омертвения), снижение объёма крови, выталкиваемого левым желудочком, отсутствие расширения левого желудочка. В течение двух недель либо наступает смерть, либо структура миокарда восстанавливается, и пациент выздоравливает.
Подострая форма — менее отчётливое начало заболевания по сравнению молниеносным миокардитом, у большинства больных воспаление выражено слабо, снижен объём крови, выталкиваемый левым желудочком, левый желудочек расширен. Миокардит этой формы часто переходит в дилятационную кардиомиопатию (ДКМП). ДКМП — это нарушение функций миокарда, приводящее к сердечной недостаточности, при которой увеличен объём желудочков и снижена сократительная способность миокарда.
Хроническая активная форма — нечётко очерченное начало заболевания, активный или пограничный миокардит, умеренное снижение функции левого желудочка. В течение 2-4 лет от начала заболевания формируется ограничительная кардиомиопатия с неподатливыми стенками желудочков.
Хроническая персистирующая форма — нечётко очерченное начало, длительное сохранение воспалительной инфильтрации в миокарде в сочетании с очагами омертвения миоцитов, отсутствие дисфункции желудочков, в целом, благоприятный прогноз.

Отдельно выделяют ещё два вида миокардита:

Эозинофильный миокардит — обусловлен аллергическими реакциями, приводящими к поражению левого желудочка. При заболевании, по данным биопсии, в миокарде выявляются эозинофилы (вид клеток иммунной системы, участвующих в развитии аллергических реакций) и признаки повреждения миоцитов. Выделение эозинофильного миокардита важно для применения терапии, направленных на уменьшение эозинофилии, а также прекращения контакта с веществом или отмена лекарственного средства, которые вызвали развитие аллергической реакции.
Гигантоклеточный миокардит, для которого характерны устойчивая к лечению сердечная недостаточность и желудочковые аритмии. Без терапии больные умирают в течение шести месяцев. Гигантоклеточный миокардит считается одним из самых распространённых типов смертельных миокардитов [7] .

Осложнения миокардита

Нарушения ритма и проводимости. При миокардитах могут возникать нарушения ритма и проводимости (наджелудочковая и желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, экстрасистолия, АВ-блокады и др.), некоторые из которых, например полная атриовентрикулярная блокада, опасны для жизни. Кроме лечения выявленной аритмии, нужно определить, вызвана ли она воспалением миокарда, недостатком кислорода, побочным действием препаратов или сочетанием этих факторов. Независимо от причины аритмии, зачастую для предотвращения дальнейшего ухудшения состояния больного необходимо лечебное вмешательство.

Кардиомиопатия и сердечная недостаточность. Если по данным эхокардиографии наблюдается расширение левого желудочка и других камер сердца со снижением его систолической функции, то это свидетельствует о развитии дилятационной кардиомиопатии (заболевания миокарда с растяжением полостей сердца) с сердечной недостаточностью. При рестриктивной кардиомиопатии (заболевание миокарда с ригидностью стенок желудочков) отмечаются симптомы сердечной недостаточности. При этом, по данным эхокардиографии:

объёмы желудочков нормальные или уменьшенные;
предсердия увеличены;
нормальная функция выброса сердца во время систолы (сокращения сердца), но с нарушением наполнения сердца кровью в диастолу (период расслабления).

Прогноз заболевания зависит от того, разовьётся ли при миокардите кардиомиопатия или сердце полностью восстановится.

Гнойный перикардит и тампонада сердца — грозные осложнения миокардита. При дыхании возникают острые боли в грудной клетке. Сократительная функция сердца падает, так как оно зажато в тисках воспалённого перикарда, в полости которого может скопиться большое количество выпота. Требуется дренирование полости перикарда. Перикард — это тонкий, но плотный мешок, в котором находится сердце. Перикард отгораживает сердце от других органов грудной клетки.

Тромбоэмболические осложнения. При выраженном снижении функции миокарда увеличивается риск образования внутрисердечных тромбов. При этом возможно попадание тромбов в сосуды головного мозга или лёгких и их закупорка. Учитывая такой риск, для предотвращения тромбообразования применяют антикоагулянты, разжижающие кровь.

Внезапная смерть лиц, занимающихся спортом. Смерть спортсменов, страдающих миокардитом, может быть обусловлена тем, что на фоне воспалительных изменений миокарда возникают условия для электрической нестабильности миокарда с развитием желудочковых тахиаритмий. Для предотвращения смертельных исходов необходимо проводить обследования сердечно-сосудистой системы спортсменов до начала соревнований [9] .

Диагностика миокардита

Диагностика миокардита, в первую очередь, основывается на оценке жалоб и симптомов, обнаруженных при объективном обследовании больного. Необходимо опросить пациента и установить связь с перенесённой инфекцией, действием токсинов или лекарственных препаратов. Также следует выявить у пациента заболевания, которые могут быть причиной миокардита: сахарный диабет, системную красную волчанку, воспалительные заболевания кишечника и др.

Пациентов могут беспокоить:

симптомы бактериальной или вирусной инфекции (общее недомогание, лихорадка, боли в мышцах, насморк, першение в горле, кашель, боли в животе, жидкий стул);
боли в грудной клетке;
одышка;
сердцебиения;
перебои в работе сердца;
отёки;
слабость.

Однако жалоб при миокардите может и не быть. Тяжёлые миокардиты по клинической симптоматике часто напоминают инфаркт миокарда. При тяжёлом течении внезапно развивается обморочное состояние, вызванное нарушением кровообращения.

При объективном обследовании наблюдается повышение температуры выше 38 °С, расширение границ сердца и нарушения ритма. При тяжёлом течении миокардита и развитии сердечной недостаточности снижается артериальное давление вплоть до кардиогенного шока и возникают отёки на ногах.

Читайте также: Ассортимент производства тканей в россии

Такие клинические признаки, как сыпь, повышение температуры тела более 38 ºС и эозинофилия (рост уровня эозинофилов в крови) в сочетании с недавно начатым приёмом лекарственных средств характерны для гиперчувствительного миокардита. Заболевание может приводить к внезапной смерти, развитию быстро прогрессирующей сердечной недостаточности или хроническому течению с развитием дилятационной кардиомиопатии.

При гибели миоцитов при миокардите в периферической крови повышаются специфические маркеры повреждения миокарда — тропонин Т и I.

Электрокардиография (ЭКГ) поможет отличить миокардит от инфаркта. Также на ЭКГ выявляются различные нарушения ритма и проводимости сердца: желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, АВ-блокада II-III степени вплоть до поперечной блокады.

К неинвазивным методам диагностики миокардита, основанным на визуализации сердца, относят:

эхокардиографию (ЭХО-КГ) — ультразвуковое обследование сердца;
радиоизотопную визуализацию, основанную на использовании антител к миозину (сократительному белку в сердечной мышце);
магнитно-резонансную томографию (МРТ) сердца с контрастным усилением.

Для начального обследования всех больных с предполагаемым миокардитом используется ЭХО-КГ. На обследовании выявляется:

нарушение функции левого или правого желудочков;
сегментарные нарушения сократимости стенки левого желудочка;
обратимое утолщение левого желудочка;
расширение полостей сердца.

ЭХО-КГ эффективна для оценки ответной реакции на лечение миокардита.

Радиоизотопная визуализация используется для оценки омертвения сердечной мышцы.

МРТ сердца с контрастным усилением — наиболее информативный методом визуализации для выявления воспаления в миокарде и повреждения клеток сердечной мышцы. Помимо представления точной информации об анатомии и морфологии сердца, МРТ позволяет точно оценить состояние его тканей [1] .

Для подтверждения диагноза миокардита «золотым стандартом» в настоящее время считается проведение эндомиокардиальной биопсии (ЭМБ) под МРТ.

Показания к ЭМБ:

острое или подострое развитие симптомов сердечной недостаточности, устойчивых к стандартному лечению;
значительное снижение сократительной функции левого желудочка, несмотря на проведение оптимальной лекарственной терапии;
аритмии, которые привели к нарушению кровообращения;
сердечная недостаточность с сопутствующей сыпью, повышением температуры тела и подъёмом уровня эозинофилов в крови;
системные заболевания соединительной ткани — системная красная волчанка, склеродермия, узелковый полиартериит;
предполагаемый диагноз гигантоклеточного миокардита (молодой возраст, впервые возникшая сердечная недостаточность подострого течения или прогрессирующая аритмия без видимых причин) [1] .

Лечение миокардита

Лечение миокардитов зависит от причины воспаления в сердечной мышце. Терапевтические мероприятия направлены на уменьшение воспаления, коррекцию нарушений кровообращения и возникших осложнений.

Лечение бактериального и вирусного миокардитов включает:

Приём антибиотиков и/или антитоксинов в случае бактериальной инфекции и противовирусной терапии при вирусных заболеваниях.
Лечение сердечной недостаточности диуретиками, бета-блокаторами, ингибиторами АПФ; поддержка кровообращения препаратами, усиливающими сокращение миокарда (допамином, добутамином, милриноном), при развитии кардиогенного шока — адреналином; искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ) или экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО). ЭКМО — это инвазивный способ временного поддержания функции лёгких и сердца с помощью специального оборудования, создающего искусственную циркуляцию крови с удалением углекислого газа и насыщением кислородом.
Лечение аритмии при миокардите: применяются аденозин, лидокаин, амиодарон, электрическая кардиоверсия. Кардиоверсия — процедура с применением электрического тока для перевода сердца в нормальный ритм. В случае развития угрожающих жизни брадиаритмий (урежение частоты сокращений) устанавливают временный или постоянный кардиостимулятор.
Терапия, направленная на ликвидацию недостаточности надпочечников и воспаления, обусловленного заражением крови.

При лечении некротизирующего эозинофильного, гигантоклеточного и гиперчувствительного миокардитов обязательно используется иммуносупрессивная терапия, направленная на подавление избыточной реакции иммунной системы. Раннее распознавание гиперчувствительного миокардита позволяет своевременно отменить лекарственные средства, которые стали его причиной, и применить высокие дозы глюкокортикостероидов.

В ряде случаев при тяжёлом течении миокардита, молниеносном или остром развитии сердечной недостаточности применяется трансплантация сердца [1] .

Препараты, которые не следует применять при лечении моикардитов

При вирусных миокардитах необходимо отказаться от необоснованного применения нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), так как они способствуют задержке жидкости, что может приводить к развитию сердечной недостаточности.

В острой фазе миокардита при развившейся сердечной недостаточности не используется дигоксин, так как он может приводить к увеличению уровня цитокинов, а также к перегрузке тканей кальцием, что при наличии воспаления в миокарде может вызывать утяжеление желудочковых аритмий [10] .

Прогноз. Профилактика

Естественное течение миокардитов варьирует так же как и его клинические проявления. У ранее здоровых людей почти всегда отмечается восстановление состояния сердечно-сосудистой системы [12] . При миокардитах, связанных с вакцинацией против натуральной оспы, обычно также происходит быстрая нормализация клинических, лабораторных и эхокардиографических показателей.

Если даже заболевание проявляется сердечной недостаточностью, у больных нередко отмечается лишь слабовыраженное нарушение функции желудочков сердца (фракция выброса левого желудочка от 40 до 50 %), а улучшение происходит в течение недель или месяцев.

Реже развивается тяжёлое нарушение функции левого желудочка — снижение фракции выброса до 35 % и менее и увеличение конечного диастолического размера левого желудочка до 60 мм и более. В этой группе больных в половине случаев в дальнейшем развивается хроническое нарушение функции левого желудочка, а в 25 % случаев сердечная недостаточность прогрессирует до терминальной стадии, при которой требуется трансплантация сердца или наступает смерть. Однако у оставшихся 25 % больных отмечается спонтанное восстановление функции левого желудочка [5] .

У небольшого числа больных с выраженным нарушением функции левого желудочка заболевание проявляется кардиогенным шоком, при котором нужна механическая поддержка кровообращения. При этом может потребоваться либо достаточно кратковременная поддержка, либо более длительная, продолжающаяся до восстановления функции левого желудочка или трансплантации сердца.

При молниеносном течении миокардита возможен наиболее благоприятный прогноз с выживаемостью, достигающей более 90 %, и без осложнений [11] .

Обморочные состояния, блокада ножек пучка Гиса или снижение фракции выброса левого желудочка менее 40 % можно считать прогностическими показателями смерти или трансплантации сердца. Выраженные симптомы сердечной недостаточности также являются факторами неблагоприятного прогноза.

При вирусных миокардитах в 40-60 % случаев возможно спонтанное восстановление функции миокарда, при этом прогноз благоприятен. Если функции сердечной мышцы не восстанавливаются, то прогноз хуже. В настоящее время отсутствуют надёжные методы, которые позволяли бы прогнозировать спонтанное восстановление функции миокарда. Однако уменьшение числа миоцитов вследствие апоптоза (программируемой гибели клеток) приводит к прогрессированию дисфункции миокарда, так как при этом ограничивается восстановление сердечной мышцы.

Профилактика миокардитов

проводить санацию очагов хронической инфекции в организме (хронический тонзиллит, гайморит, кариес и др.);
избегать контакта с людьми, заболевшими вирусными или бактериальными инфекциями;
вакцинироваться против кори, краснухи, дифтерии, эпидемического паротита, полиомиелита, вируса гриппа;
соблюдать личную гигиену, что убережёт от поражения грибками, вирусными и бактериальными инфекциями;
использовать меры защиты от клещей (репелленты, защитная одежда) и других насекомых для исключения заражения болезнями, возбудителей которых переносят эти насекомые;
вести здоровый образ жизни для профилактики острых респираторных вирусных и бактериальных инфекций.

Важно помнить, что лечение при миокардите назначает врач-кардиолог, самолечение опасно и недопустимо.

Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом