Митотическая активность тканей по характеру клеточной пролиферации. Нарушение пролиферации при опухолевом росте.
Пролиферация – деление клеток имеет важную роль в процессах роста и развития, в процессах регенерации и онкогенеза.
Благодаря пролиферации организм из одноклеточного превращается в многоклеточный, обеспечиваются рост и морфогенез организмы, процессы обновления тканей и регенерации, но и опухолевого роста.
Скорость деления клеток зависит от стадии онтогенеза. Деление клеток регулируется тканево-специфическими факторами – стимуляторами (гормоны) и ингибиторами (кейлоны). Совокупность клеток, являющихся потомками одной клетки, называют клоном.
Число клеточных циклов в процессе онтогенеза генетически предопределено.
Нарушение процессов пролиферации может привести к недоразвитию или чрезмерному развитию отдельному органов и частей организма – уродствам.
15.Закономерности существования клетки во времени. Жизненный цикл клетки, его варианты.
Жизненный цикл — включает образование клетка, ее рост, размножение (митоз), специализацию, функционирование и гибель клетки.
Клеточный цикл – время существования клетки от деления до деления.
Клеточный цикл состоит из интерфазы (90% всего времени клеточного цикла) и митоза (10%) длится 1-3 часа.
Интерфаза состоит из 3 периодов:
4. G1— пресинтетический или постмитотический
6. G2 – постсинтетический или премитотический
G1— самая продолжительная фаза цикла, которая следует за телофазой митоза, длится от нескольких часов до нескольких дней.
Этот период характеризуется активным ростом клетки, синтезом белка и РНК. Благодаря этому клетка достигает размеры материнской восстанавливает необходимый набор органелл.
Формула G1— периода – 2n2c.
Чтобы клетка вступила в S-период она должна достигнуть точки R – рестикции, или ограничения. Если клетка не достигает точки R, то она выходит из цикла и вступает в период репродуктивного покоя – G0 – период, в котором клетка дифференцируется и выполняет свои специализированные функции.
Клетки могут возвращаться из G0 – периода в клеточный цикл, клетки же других тканей утрачивают эту способность по мере дифференцировки.
По уровню обновления клеток все ткани организма подразделяются на 3 группы:
· Стабильные клеточные популяции – состоят из клеток с полной потерей способности к делению. Число клеток в такой популяции стабилизируется в начале их дифференцировки, по мере старения организма оно снижается вследствие невосполняемой естественной убыли клеток.
· Растущие клеточные популяции – способны не только к обновлению, но также и к росту, увеличению массы ткани за счет нарастания числа клеток и их полиплоидизации. Клетки выполняют специализированные функции, но сохраняют способность при стимуляции вновь вступать с цикл с тем, чтобы восстановить свою нормальную численность.
· Обновляющиеся клеточные популяции– характеризуются постоянным обновлением клеток, убыль дифференцированных, функционирующих и неспособных к делению клеток при их гибели уравновешивается образованием новых в результате деления малодифференцированных камбиальных клеток и их последующей дифференцировки. К таким популяциям относят эпителий кишки и эпидермис, а также стволовые клетки крови.
S- характеризуется удвоением (репликацией) ДНК и синтезом белка. В этом периоде удваивается число центриолей.
Формула S – 2n4c. Длительность периода – 8-12 часов.
G2 – осуществляется подготовка к делению.
· Продолжается синтез РНК и белка
· Синтез тубулина для микротрубочек митотического веретена
· Центриоли достигают размеров дефинитивных
Формула G2— 2n4c. Длителность периода – 2-4 часа
Митоз — непрямое деление клеток, является универсальным механизмом деления соматической клеток.
Биологический смысл митоза закладывается в следующем: из одной диплоидной материнской клетки образуется 2 диплоидные дочерние клетки с равноценной генетической информации.
Митоз включает 4 фазы:
Профаза 2n4c
· Растворение ядерной оболочки
· Расхождение центриолей к противоположным полюсам клетки
· Образование митотического веретена
· Появление в области центромер кинетохор, функционирующих как кинетохорные микротрубочки. Взаимодействие кинетохорных и полюсных микротрубочек приводит к перемещению хромосом.
2. Метафаза 4n4c
· Максимальный уровень конденсации хромосом.
· Образование метафазной пластинки или «материнской звезды» в области экватора.
· Сестринские хроматиды разделяются щелью и соеденены в области центромеры.
3. Анафаза 4n4c (самая быстрая и бурная фаза)
· Расхождение дочерних хроматид к противоположным полюсам клетки со скоростью 0,5 1 мкм/мин.
· Скопление идентичных наборов хромосом на полюсах клетки
· Скопление ядерной оболочки
· Распределение органелл между дочерними клетками
В результате образовались две дочерни клетки меньших размеров , чем материнская, которые встречаются в G1— периоде.
Амитоз — прямое деление соматических клеток. Осуществляется темя способами: перешнуровкой, инвагинацией или фрагментацией ядра, что приводит к образованию клеток с неравноценной наследственной информацией (анэуплоидия). В случаях, когда отсутствует цитотомия, формируются гигантские клетки. Амитоза характерны для стареющих, отмирающих клеток, для злокачественных опухолей и облученных тканей.
Эндомитоз – вариант митоза, при котором происходит удвоение числа хромосом без нарушения ядерной оболочки. При повторных эндомитозах число хромосом увеличивается, прикратном увеличении ДНК наблюдается полиплоидия. Полиплоидия может быть результатом незавершенных митозов, отсутствием цитотомии, блокадой митоза в самом начале или переходе его G2 – периода в профазу. Полиплоидия сопровождается увеличением объема ядра. Основной смысл развития полиплоидии заключается в увеличении функциональной активности клеток.
Паранекроз— это совокупность обратимых неспецифических изменений циоплазмы, возникающих под действием повреждающих факторов.
Некроз – возникает под действием резко выраженных и длительных действий по времени повреждающих факторов.
Апоптоз— (клеточная гибель)запрограммированная избирательная гибель клеток- естественный, эволюционно обусловленный и генетически контролируемый механизм морфогенеза.
Размножение организмов. Способы и формы. Половое размножение, его эволюционное значение.
Размножение – важнейшее качество, присущее всем живым организмам, обеспечивает сохранение видов в ряду поколений.
Бесполое размножение
1. Моноцитогенное (для одноклеточных):
· Деление пополам (жгутиковые, бактерии);
· Шизогония – множественное деление (водоросли, грибы);
· Почкование, или эндодиогония (токсоплазма, грибы, вольвокс);
· Спорогония (бактерии, споровики).
Полицитогенное
· Вегетативное размножение — частями тела (растения);
· Упорядочное (морские звезды, кольчатые черви);
· Фрагментация (плоские черви);
· Полиэмбриония (рождение близнецов).
Половое размножение – слияние двух клеток, обладающих различной наследственностью (с оплодотворением и без оплодотворения).
1. С оплодотворение:
А) гологамия (без образования специализированных половых клеток- гамет)
· Копуляция (споровики, жгутики);
· Конъюгация – временное слияние (инфузории);
Б) гаметогамия – с образование гамет.
· Изогамия – размер яйцеклетки с хвостиком = размер сперматозоида (для низших растений);
· Гетерогамия – яйцеклетка с хвостиком больше сперматозоида;
· Оогамия – размер яйцеклетки больше размера сперматозоида (для высших животных).
2. Без оплодотворения – партеногенез (гиногенез – женские особи; андрогенез – мужские особи). Партеногенез:
· Циклический – партеногенез чередуется с оплодотворением ( искусственный – внезапно без оплодотворения; естественный).
Гермафродитизм– мужские и женские половые клетки, гаметы обоих полов производятся одной особью.
· Истинный – с мозаизмом у паразитов ХХ и ХУ;
· Ложный (наружный) – половой диморфизм – мужские и женские особи отличаются по строению и размерам.
Значение полового размножения:
· Образование новых комбинаций;
Читайте также: Пищевая ткань для торта
· Приводит к подследственной изменчивости потомства – важный эволюционный фактор (репродукция с изменениями).
Metoda патан
сильных раздражителей. В поддержании гомеостаза и жизни вообще важнейшую роль иг-
рает и способность организма замещать поврежденные или погибающие клетки. Восста-
новление тканей включает два процесса: регенерацию (реституция) – возмещение очага альтерации клетками того же типа – и рубцевание (субституция, фиброплазия), т.е. заме-
щение дефекта грануляционной, а затем и зрелой волокнистой (фиброзной) тканью. Часто восстановлению способствуют оба процесса, в их основе лежат схожие механизмы: ми-
грация, пролиферация (рост), дифференцировка клеток и клеточно-матриксные взаимо-
Контроль роста клеток,или пролиферации, в значительной мере осуществляется био-
химическими факторами микроокружения. Последние либо стимулируют, либо тормозят деление клеток. Поэтому избыток стимулирующих или недостаток тормозящих воздей-
ствий приводит к автономному нерегулируемому росту клеток злокачественной опухоли.
Пролиферация клеток может усиливаться за счет укорочения клеточного цикла и за счет пополнения популяции клеток, находящихся в фазе G 0 .
На основании способности к пролиферации и клеточному циклу все клетки человека можно разделить на 3 группы: лабильные, стабильные, перманентные. Лабильные, или непрерывно делящиеся, клетки совершают свой цикл от одного митоза к другому. Их назначение состоит в возмещении непрерывно разрушающихся и слущивающихся клеток.
Это клетки эпидермиса, слизистых оболочек желудочно-кишечного и мочевого трактов,
желёз внешней секреции, костного мозга. Физиологическая регенерация их связана с по-
пуляцией стволовых клеток, генетически фиксированных в недифференцированном со-
стоянии и имеющих неограниченную способность к делению. Постоянство популяции ла-
бильных клеток регулируется согласованным взаимодействием в микроокружении — меж-
клеточной интеграцией. Линия (популяция) дифференцированных в одном направлении потомков одной стволовой клетки называется клоном . Совокупность (система) однопро-
фильных интегрированных клонов составляет дифферон , более крупную составную часть ткани. Ткань — это частная монофункциональная система организма, состоящая из одного или нескольких (разнопрофильных) согласованно взаимодействующих дифферонов и об-
ладающая какими-либо специфическими функциями. Органоспецифическая ткань, опре-
деляющая фенотип, называется паренхимой, а опорная ткань – стромой.
Так, в состав эпидермиса входят 3 дифферона – кератиноцитарный (профильный), ме-
ланоцитарный и дифферон макрофагов Лангерганса. В состав эпителия пищеварительно-
го, мочевого, дыхательного трактов помимо профильных дифферонов входят нейроэндо-
кринные диффероны, образующие APUD -систему. Из этих клеток могут развиваться спе-
цифические опухоли с преобладанием апудоцитов.
Стабильные (покоящиеся) клетки отличаются низким уровнем митотической активно-
сти в обычных физиологических условиях и находятся в фазе G 0 . Но при митогенной сти-
муляции они переводятся в фазу G 1 и способны к быстрому размножению и восстановле-
нию первоначальной ткани. К покоящимся клеткам относятся гепатоциты, нефроциты,
эпителий поджелудочной железы, фибробласты, гладкомышечные клетки, эндотелий со-
судов. Хотя лабильные и стабильные клетки способны к регенерации, полного восстанов-
ления существовавшей нормальной структуры может не произойти, если значительно по-
вреждена строма органа, являющаяся каркасом и участвующая в кровоснабжении ткани
(печень, почки), или повреждена базальная мембрана эпителия, лишающая клетки поляр-
ной ориентации и стратификации. В ответ на повреждение фибробласты размножаются настолько интенсивно, что это приводит к формированию рубцовых полей.
Перманентные , или неделящиеся (покоящиеся), клетки вышли из клеточного цикла и в постнатальном онтогенезе митотически не делятся. К ним относятся нейроны, поперечно-
полосатые мышечные волокна и кардиомиоциты. Замещение разрушенных нейронов про-
исходит за счет глиальных клеток, скелетной мускулатуры – путем трансформации сатте-
литных клеток эндомизия (в эксперименте). Как правило, повреждения скелетной муску-
латуры, миокарда заканчиваются рубцеванием.
Молекулярные механизмы роста клеток связаны с гуморальными и клеточными поли-
пептидными факторами роста, среди которых можно выделить факторы: компетенции;
прогрессии; влияния на миграцию, дифференцировку клеток, восстановление ткани.
Молекулярные процессы, приводящие к делению клеток, включают несколько после-
1. Связывание лигандов с рецепторами определяет начало пролиферации. Предпола-
гаемый фактор роста (лиганд) связывается со специфическими рецепторами на плазмо-
лемме или внутри клеток (стероидные рецепторы). Функция лигандов имеет стимулиру-
ющий характер, функция рецепторов – избирательно-связующая, лиганды и рецепторы по химической структуре – сложные белковые молекулы.
2. Активация рецепторов факторов роста . Большинство таких рецепторов входит в семейство трансмембранных белков (рецепторы эпидермального, тромбоцитарного фак-
торов роста), обладающих тирозинкиназной активностью. Рецепторные киназы имеют большие гликозилированные домены для внеклеточного связывания лигандов. Последние вызывают димеризацию рецепторов с последующей активацией киназы, обеспечивающей каскад процессов фосфорилирования белка, заставляющий покоящиеся клетки вступать в пролиферативный цикл.
3. Сигнальная трансдукция и вторичные мессенджеры . Тирозинкиназы необходимы для переноса сигнальных белков (сигнальная трансдукция) с фосфорилированием тирози-
на на молекулах-мишенях, запускающих пролиферацию клеток. К сигнальным белкам от-
носят 3 вида субстанций: фосфолипазу С — , ГТФ-связанные белки и Raf -1. Лишь неболь-
шое число сигнальных молекул может пересечь гидрофобный центр плазмолеммы, по-
этому они реагируют с рецепторами на её поверхности (встроенные мембранные протеи-
ны), вызывая формирование вторичных мессенджеров (молекулы-передатчики сигнала внутри цитоплазмы). Фосфолипаза С — способствует образованию 2-х вторичных мессен-
джеров – IР 3 , высвобождающий Са ++ и ДАГ, активирующий протеинкиназу С плазмолем-
мы. Центральную роль в сигнальной трансдукции играют ГТФ-связанные белки (семей-
ство белков ras ), приводящие к митозу. Поэтому 1 / 3 всех злокачественных опухолей чело-
века содержит мутантные версии белков ras. Фосфорилирование белков нейтрализуется клеточными фосфатазами, выступающими в качестве регуляторов клеточного роста,
уравновешивающих действие киназ, или ингибиторов роста.
4. Факторы транскрипции . Точный механизм «запуска» митоза через цитоплазму в ядро неясен. Известно, что протеинкиназы и вторичные мессенджеры (Са ++ , кальмодулин)
стимулируют большое число ранних и поздних генов-регуляторов роста. Ранние регуля-
торы ( c-foc, c-jun, c-myc ) активируются при отсутствии синтеза и обеспечивают увеличе-
ние уровня матричных РНК в начале цикла G 1 . Активация поздних генов-регуляторов ро-
ста возможна только при синтезе белка, и поэтому уровень мРНК повышается в середине фазы G 1 при переходе G 1 в G 0 . В число генов-регуляторов роста входят протоонкогены, в
которых могут возникать мутации, приводящие к злокачественной трансформации клеток.
5. Клеточный цикл и циклины . Циклины – белки, вместе с протеинкиназой формиру-
ющие комплекс cdc 2 или p 34 cdc2 , непосредственно контролирующие согласованное деле-
ние клетки. Циклинкиназные комплексы регулируют репликацию ДНК, формирование митотического веретена. После деления клетки циклины могут расщепляться, но при сти-
муляции дочерние клетки снова начинают цикл. В системе циклинов работают некоторые онкогены ( bcl 4-1), антионкогены (ген Rb ), p 53 ,контролируя рост клеток.
Поддержанию целостности ткани способствует торможение роста клеток, вызываемое ингибиторными сигналами. В настоящее время идет активное изучение данного вопроса,
особенно на примере опухолесупрессорных генов (антионкогенов). К числу ингибиторов роста относят ТФР В , ФНО , ИФН .
Факторы роста (ФР) входят в систему цитокинов, имеют полипептидную структуру,
обладают широким избирательным действием на клетки. Факторы роста влияют на про-
лиферацию, передвижение, сократимость, дифференцировку клеток.
Полипептидные ФР, наряду с ингибиторами роста, включены в группу растворимых сигнальных субстанций. Характер действия сигналов ФР может быть эндо-, параили аутокринным.
Читайте также: Угол сдвига фаз в тканях
1. Эпидермальный ФР (ЭФР) – фактор прогрессии, имеет широкий спектр действия,
стимулирует все виды эпителия и фибробласты к митозу; определяется в различных сек-
ретах и тканевых жидкостях. ФНО выделен из индуцированной вирусом саркомы, где он вызывает некроз опухолевых клеток. По химической структуре аналогичен ЭФР.
2. Тромбоцитарный ФР (ТцФР) – высокоактивный белок, высвобождающийся при де-
грануляции тромбоцитов, может синтезироваться активированными макрофагами, моно-
цитами, эндотелиальными и гладкомышечными клетками при воспалении. Действует как фактор компетенции вместе с факторами прогрессии, запускает клеточный цикл, переводя клетки в фазы G 0 или G 1 .
3. Семейство ФР фибробластов (ФРФ) в настоящее время стремительно расширяется,
представлено полипептидными молекулами со многими видами активности, помимо ми-
тогенного действия на фибробласты. Представители семейства – основной и кислый ФРФ
(оФРФ, кФРФ). Так, оФРФ запускает все этапы ангиогенеза, определяется в экстрактах из многих органов, вырабатывается активированными макрофагами. Действие кФРФ огра-
ничивается нервной тканью.
4. Трансформирующийся ФР (ТФР В ) и связанные с ним ФР относятся к семейству го-
мологичных полипептидов и представлены тремя изоформами: ТФР В (1-3), морфогенети-
ческим белком кости и мюллеровским ингибиторным фактором. Действие ТФР разнооб-
разно: в малых концентрациях он оказывает непрямое митогенное действие через актива-
цию ТцФР, в больших – тормозит рост, ингибируя экспрессию рецепторов этого фактора,
является хемоаттракантом для фибробластов, способствует фиброгенезу, особенно в оча-
гах фиброза и склероза при хроническом воспалении. ТФР вырабатывается тромбоцита-
ми, эндотелием, Т-лимфоцитами, макрофагами.
5. Другие цитокины, например ИЛ-1, ФНО , служат митогенами для фибробластов,
стимулируя синтез коллагена и коллагеназы этими клетками.
Роль внеклеточного матрикса и клеточно-матриксных взаимодействий. Внеклеточ-
ный матрикс оказывает решающее влияние на рост, передвижение и дифференцировку клеток, образуя группу нерастворимых сигнальных субстанций. Он представлен струк-
турными фибриллярными белками (коллаген и эластин) и интерстициальным матриксом
(адгезивные гликопротеиды в геле из протеогликанов и гликозаминогликанов). Интерсти-
циальный матрикс образует базальные мембраны эпителия, эндотелия, гладкомышечных структур, обеспечивая тургор и ригидность архитектоники тканей. Коллаген – белок, со-
стоящий из тройной спирали, представленный 15 типами. I, III, V типы образуют волокна,
IV тип – нефибриллярный, входит в структуру базальной мембраны и является основным компонентом соединительной ткани в заживающих ранах, в рубцах.
Адгезивные гликопротеины – белки, связывающие компоненты внеклеточного матрик-
са с клетками и между собой. К ним относятся фибронектин, ламинин, энтактин, тром-
Фибронектин – многофункциональный гликопротеид, способный одновременно связы-
ваться с плазмолеммой (интегральные рецепторы), базальной мембраной и перицеллю-
лярным матриксом (коллагеном, фибрином, гепарином). Фибронектин вырабатывается фибробластами, моноцитами, эндотелием и непосредственно участвует в прикреплении,
распространении и миграции клеток; усиливает чувствительность эндотелия капилляров к пролиферации стимулами ФР.
Ламинин – крупномолекулярный гликопротеид базальной мембраны, стабилизирую-
щий её структуру путём образования мостиков между коллагеном IV типа, фибронекти-
ном и протеингликанами. Через интегриновые рецепторы клеточной мембраны ламинин обеспечивает прикрепление клеток к компонентам соединительной ткани. In vitro влияет на рост и дифференцировку многих типов клеток, играет узловую роль в ангиогенезе.
Протеингликаны – это гликозаминогликаны двух типов, ковалентно связанные с бел-
ковым стержнем (I тип) или лишенные белкового стержня (II тип), они являются модуля-
торами роста и дифференцировки клеток.
Процессы адаптации . Адаптация (приспособление) рассматривается как развитие у каких-либо биосистем биологических свойств, обеспечивающих их жизнедеятельность при изменениях в окружающей среде или самой биосистеме. При этом реакция биосисте-
мы направлена на её выживание, сохранение её постоянства или свойств. Таким образом,
адаптация выступает как необходимый и естественный фактор индивидуального развития.
Широкое биологическое толкование адаптации обусловливает ряд положений, раскрыва-
– адаптация охватывает не только здоровье, но и болезнь;
– адаптация связана с сохранением и развитием вида, имеет видовое значение;
– адаптивные реакции – реакции широкого плана, по сути своей гомеостатические,
осуществляющиеся на принципах автоматизма и ауторегуляции.
В патологии адаптация может отражать различные функциональные состояния, сниже-
ние или извращение функций клетки, ткани, органа, системы. Процессы приспособления имеют фазный характер течения, складывающийся из действия на стабильную (нормаль-
ную) ткань патологического стимула (I фаза) с развитием адаптивного ответа (II), приво-
дящего к стабилизации ткани на новом уровне структурно-функциональной организации
(III) и, если это возможно, устранение действия повреждающего стимула с восстановлени-
Приспособление может проявляться такими процессами, как: гиперплазия, гипертро-
Гиперплазия увеличение количества клеток в органе или ткани. Гиперплазия возможна только при синтезе клетками ДНК, обеспечивающей митоз, т.е. в её основе лежит проли-
ферация. Гиперплазию делят на физиологическую и патологическую. Физиологическая гиперплазия бывает гормональной и компенсаторной Примером первой служит пролифе-
рация эпителия в молочной железе или в матке во время беременности, второй – пролифе-
рация гепатоцитов после частичной гепатэктомии, хорошо изученной в эксперименте.
Например, восстановление массы печени происходит в течение 1-2 недель, гепатоциты снова становятся стабильными клетками. Механизмы стимуляции роста клеток стерео-
Патологическая гиперплазия, как правило, возникает при избыточной гормональной стимуляции или действии ФР на клетки-мишени. Дисгормональный характер имеет ги-
перплазия эндометрия (возрастание уровня эстрогенов), фиброзно-кистозная болезнь мо-
лочных желез, аденоматозная гиперплазия предстательной железы. На фоне этих состоя-
ний может произойти малигнизация, поэтому они считаются предраковыми. Гиперплазия,
обусловленная действием ФР, встречается при реактивных процессах: заживлении ран,
хроническом воспалении (остроконечные кондиломы), вирусных инфекциях (папилломы,
Гипертрофия – увеличение объёма клеток, ткани, органа за счёт размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных структур. Гипертрофия – про-
цесс обратимый, бывает физиологической и патологической. Примером физиологической гипертрофии может служить увеличение матки во время беременности (действие эстроге-
нов на рецепторы миометрия), увеличение объёма скелетной мускулатуры у спортсменов при регулярной физической нагрузке.
Среди патологической гипертрофии различают несколько видов:
– нейрогуморальную, возникающую при нарушении функции эндокринных желез (ак-
– гипертрофические разрастания (слоновость нижних конечностей, гипертрофические разрастания);
– викарную (заместительную), развивающуюся при гибели одного из парных органов
Последний вид гипертрофии развивается в органе при чрезмерной его нагрузке, требу-
ющей усиленной работы. Чаще всего эта гипертрофия встречается в сердце (при пороках,
артериальной гипертензии, стенозе аорты), желудочно-кишечном тракте (гипертрофия стенки выше места сужения желудка или кишки), мочевыводящих путях (гипертрофия мочевого пузыря при неполной закупорке камнем мужской уретры). Органы увеличива-
ются, но сохраняют свою конфигурацию, полость органа либо суживается (концентриче-
ская гипертрофия), либо расширяется (эксцентрическая гипертрофия).
Компенсаторная гипертрофия протекает в 3 фазы: становления; закрепления; истоще-
В 1-ю фазу пораженный орган использует скрытые резервы, вырабатывает наиболее экономный тип обмена. В фазу закрепления происходит структурная перестройка пора-
женного органа, возникает новое морфологическое качество (гипертрофия), в органе от-
Читайте также: Лабораторная работа номер 3 тема строение костной ткани 9 класс
лаживается новый тип обмена, обеспечивающий относительно длительную, устойчивую компенсацию. В фазу истощения в гипертрофированных структурах нарастают дистрофи-
ческие процессы, составляющие основу декомпенсации.
Атрофия – прижизненное уменьшение объёма клеток, тканей, органов, сопровождаю-
щееся снижением или прекращением функций. Патологическая атрофия — обратимый процесс. Она может быть общей – истощение, или кахексия, и местной. Виды кахексии:
алиментарная, раковая, церебральная, гипофизарная, при других заболеваниях (туберку-
лез, хроническая дизентерия).
Помимо исчезновения подкожножировой клетчатки и атрофии скелетной мускулатуры,
уменьшаются в объеме паренхиматозные органы – печень, сердце, они приобретают бу-
рую окраску (бурая атрофия сердца, печени). Этот процесс связан с накоплением гранул липофусцина (остаточных телец) в аутофагических вакуолях клетки.
– дисфункциональная, или от бездействия (атрофия зрительного нерва при удалении глаза);
– вследствие недостаточности кровоснабжения (почки, кардиомиоциты, нейроны го-
ловного мозга при атеросклерозе);
– от давления (гидронефроз, гидроцефалия);
– от действия физических и химических факторов (атрофия костного мозга при лучевой болезни).
Метаплазия – переход одного вида дифференцированной ткани в другой дифференци-
рованный вид в пределах одного гистотипа. Такое превращение носит адаптационный ха-
рактер, так как новый подтип ткани по сравнению с прежним, нормальным, лучше при-
способлен к неблагоприятному микроокружению. Чаще встречается метаплазия эпителия:
эпидермальная, кишечная, желудочная. Но в большинстве случаев такая метаплазия со-
провождается осложнениями из-за потери тканью естественных функций и может приве-
сти к малигнизации ткани. Метаплазия соединительной ткани ведет к её превращению в хрящевую или костную ткань.
1. Что такое клон, дифферон, ткань?
2. Перечислите виды клеток в зависимости от клеточного цикла.
3. Назовите молекулярные механизмы регуляции роста клеток.
4. Перечислите основные факторы роста и цитокины, объясните механизмы их дей-
5. Какова роль внеклеточного матрикса и клеточно-матриксных взаимодействий?
6. Какова роль коллагена, адгезивных гликопротеинов, протеингликанов в процессах пролиферации?
7. Что такое растворимые и нерастворимые сигнальные субстанции?
9. Перечислите фазы адаптационного процесса, виды адаптационных изменений.
10. Дайте определение гиперплазии. Назовите причины, механизмы развития и их ви-
ды. Клинико-морфологическая характеристика отдельных видов.
11. Что такое рецепторы клеточных мембран, вторичные мессенджеры, факторы, вли-
яющие на транскрипцию и регулирующие экспрессию генов?
12. Что такое гипертрофия? Перечислите виды с определением причин, механизмов развития, клинико-морфологической характеристикой.
13. Понятие об атрофии, её виды, значение.
14. Что такое метаплазия? Виды метаплазии. Роль метаплазии в канцерогенезе.
Изучить под микроскопом и зарисовать в альбоме 4 микропрепарата.
1. Гипертрофия миокарда (Hypertrophia myocardi) – №102.
Под малым увеличением видны мышечные волокна в поперечном срезе. Диаметр их
увеличен, ядра крупные, гиперхромные (1). Между пучками гипертрофированных мы-
шечных волокон содержание стромы несколько уменьшено (2). Местами встречаются участки некробиоза мышечной ткани (3). Цитоплазма погибающих кардиомиоцитов свет-
лая, вакуолизированная, ядра видны плохо или не определяются вовсе (4).
2. Бурая атрофия миокарда (Atrophia fusca myocardii) – №45.
Под малым увеличением мышечные волокна тонкие, компактные (1). Ядра кардиомио-
цитов уменьшены в размере, вытянуты, фиолетового цвета (3). Вокруг них определяются зерна липофусцина желтовато-бурой окраски (3).
3. Грануляционная ткань (Tela granulare) – №147 .
Под малым увеличением видна ткань с большим количеством полнокровных кровенос-
ных сосудов и капилляров (1). Среди новообразованных сосудистых почек с крупными светлыми ядрами эндотелия определяется большое количество клеток (2), представленных полибластами, макрофагами, плазмоцитами, фибробластами, нейтрофилами и др. элемен-
тами. Волокнистые структуры (3) едва выявляются или не встречаются вовсе.
4. Метаплазия эпителия бронхов (Metaplasia epitelii bronchi) – №9.
Под малым увеличением видно, что стенка бронха утолщена за счет разрастания со-
единительной ткани (1), а также инфильтрации её лимфоцитами, гистиоцитами, лейкоци-
тами (2). Слизистая оболочка покрыта плоским эпителием неодинаковой толщины (3).
Сосуды стенки бронха и прилежащей ткани расширены, полнокровны (4).
По данной схеме описать в альбоме 1-2 макропрепарата с указанием причин и меха-
низмов развития патологического процесса, а также возможных его исходов.
2. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия: Учебник: В 2-х т. Т.1. – М.:
3. Струков А.И, Серов В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3-е изд., перераб. и
доп. – М.: Медицина, 1993. – С. 175-184.
Занятие 13. Опухоли: общие сведения, морфология эпителиальных органонеспецифических опухолей
Цель занятия. Изучить определение и терминологию опухолей, факторы риска опухо-
левого роста, молекулярные основы канцерогенеза. Получить понятия о канцерогенных агентах и их взаимодействии с клетками. Выявить общие закономерности строения и ро-
ста опухолей, их влияние на окружающие ткани и на организм. Изучить классификацию
опухолей, уяснив принципы её построения. Необходимо знать признаки зрелых (доброка-
чественных) и незрелых (злокачественных) опухолей, общие закономерности метастази-
рования злокачественных опухолей. При изучении эпителиальных органонеспецифиче-
ских опухолей обратить внимание на их распространенность, особенности локализации.
Подробно изучить классификацию, морфологию, особенности роста и клиническое значе-
ние эпителиальных опухолей в зависимости от степени зрелости, строения и локализации.
Основные теоретические положения
Опухоль ( oncos, tumor, blastoma, neoplasma ) – это атипическое, преимущественно орга-
ноидное образование, патологический процесс, характеризующийся беспредельным аре-
активным размножением трансформированной популяции клеток (разного типа, нового качества, неодинакового уровня дифференцировки и созревания), находящихся под отно-
сительным (нестойким) контролем интегративных систем, прежде всего иммунной и гор-
мональной. С точки зрения молекулярных основ канцерогенеза, опухоль – это патологи-
ческий процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генети-
ческого аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки.
Опухоль представляет собой биологическое явление, широко распространенное в при-
роде. Опухоли встречаются у растений и у животных, однако наиболее часто они возни-
кают у человека и отличаются наибольшим разнообразием. Изучением опухолей занима-
ется наука — ОНКОЛОГИЯ, представляющая собой крупный раздел теоретической и прак-
тической медицины, теснейшим образом связанный со многими дисциплинами — патоло-
гической анатомией, биологией, генетикой, биохимией, иммунологией и др.
Терминология опухолей происходит из названия тканей, являющихся источником опу-
холевого роста, с добавлением суффикса «ома» (для доброкачественных новообразова-
ний), «бластома» (для злокачественных новообразований). Например: эпителиома, миома,
нефробластома и т. д. Однако имеются исторически сложившиеся названия опухолей – рак («ползучий»), саркома («рыбье мясо»). Ряд опухолей обозначается «неопухолевыми» терминами (лейкоз, десмоид, карциноид и др.).
Факторы риска опухолевого роста и канцерогенез . К настоящему времени накоплено большое количество фактов, проливающих свет на причины возникновения опухолей Вы-
деляют несколько факторов, способствующих их возникновению и развитию.
Старение. Каждый человек либо с рождения, либо с детского возраста является носи-
телем опухолей. Речь идет прежде всего о доброкачественных новообразованиях (невусы и другие опухоли кожи). По мере старения количество этих опухолей увеличивается, ино-
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом