ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ. МИКРОПРЕПАРАТЫ: Изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки
МИКРОПРЕПАРАТЫ: Изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки.
1. Грануляционная ткань – окраска гематоксилином эозином. А) многочисленные новообразованные сосуды; Б) клетки соединительной ткани – лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, тучные клетки, фибробласты, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты; В) между клетками рыхлое межуточное вещество
2. Гипертрофия миокарда – Окраска гематоксилином-эозином. А) кардиомиоциты увеличены в размера. Б) увеличение их ядер и гиперхромия в сравнении с нормальным миокардом.
3.Гидронефроз –окраска гематоксилином – эозином. А) корковое и мозговое вещество резко истончено; Б) большинство клубочков атрофировано и замещено соединительной тканью; В) канальцы атрофированы, некоторые кистозно расширены и заполнены гомогенными розовыми массами (белковые цилиндры), Г) эпителий канальцев уплощен; Д) между канальцами, клубочками и сосудами видны разрастания волокнистой соединительной ткани
4. Бурая атрофия печени – окраска гемотоксилином-эозином. А) печеночные клетки и их ядра уменьшены; Б)пространства между истонченными печеночными балками расширены; В)цитоплазма гепатоцитов особенно центра долек содержит много мелких гранул бурого цвета (липофусцина).
5. Эмфизема легких – окраска гемотоксилином-эозином. А) просветы респираторных бронхиол и альвеол расширены; Б) альвеолярные перегородки истончены; В) замыкательные пластинки имеют вид булавовидных утолщений за счет гипертрофии гладкомышечных клеток; Г) стенки сосудов утолщены склерозированы
6. Железистая гиперплазия эндометрия – окраска гематоксилином-эозином. А) железы эндометрия расположены беспорядочно, количество их увеличено; Б) железы имеют извитой вид, местами кистозно расширены; В) эпителиальные клетки желез пролиферируют; Г) строма эндометрия богата клетками.
1. Гипертрофия сердца – сердце увеличено в размерах. Стенки предсердий и желудочков утолщены, объем сосочковых и трабекулярных мышц, а также размеры полостей расширены. Миокард имеет дряблую консистенцию и глинистый вид на разрезе.
Причины: чрезмерная нагрузка на орган, требующая усиленной его работы чаще при гипертонической болезни, при пороках сердца, при усиленной физической нагрузке.
Исходы: декомпенсация в связи с неадекватным метаболическим обеспечением (кислородным, энергетическим, ферментным) с развитием сердечной недостаточности
2. Спленомегалия – селезенка увеличена в размерах, капсула напряжена, пульпа полнокровная, темно-красная, дает обильный соскоб.
Причины: инфекционные заболевания, гемобластозы, анемии, сепсис.
Исходы: в зависимости от основного заболевания.
3. Гипертрофия стенки мочевого пузыря – объем полости мочевого пузыря резко увеличен, мышечный слой стенки утолщен, выражены трабекулярные мышцы. Слизистая оболочка мочевого пузыря тусклая с мелкими кровоизлияниями. Предстательная железа увеличена, узловатого вида, просвет уретры сужен
Причины: доброкачественная нодулярная гиперплазия предстательной железы.
Исходы: обратное развитие, задержка мочи, восходящий пиелонефрит, гидронефроз, урогенный сепсис, образование камней
4. Бурая атрофия сердца – сердце уменьшено в размерах, дряблой консистенции, окрашено в бурый цвет, сосуды под эпикардом сильно извиты.
Причины: является проявлением общей атрофии, которая может при состояниях, сопровождающихся кахексией (алиментарной, раковой, гипофизарной, церебральной).
Исходы: сердечная недостаточность
5. Гидронефроз – почка увеличена в размере, просвет ее лоханок и чашечек расширен, корковое и мозговое вещество сужены, граница их плохо различима.
Причины: нарушение оттока мочи из почки, обусловленном камнем, опухолью или врожденной стриктурой (сужением) мочеточника.
Исходы: почечная недостаточность.
6. Атрофия головного мозга при гидроцефалии – ткань головного мозга атрофирована, полости желудочков резко расширены.
Читайте также: Что такое хориальная ткань при беременности
Причины: может быть врожденной как порок развития или при нарушении циркуляции ликвора при воспалении, наличии спаек.
Исходы: нарушение функции головного мозга.
Грануляционная ткань — молодая соединительная ткань, образующаяся при заживлении ран
Одной из фаз заживления поврежденной ткани является грануляция раны. Под раной подразумевается нарушение целостности кожи, мышц, костей или внутренних органов. По типу сложности раны различаются в зависимости от степени повреждения. На этом основании доктор делает прогноз, назначает лечение. Огромную роль в процессе выздоровления играет грануляционная ткань, которая образуется при заживлении ран. Каким образом она образуется, что собой представляет? Разберемся более подробно.
Как выглядит грануляционная ткань
Грануляционной тканью называют молодую соединительную ткань. Она развивается во время заживления раны, язвы, при инкапсуляции инородного тела.
Здоровая, нормальная грануляционная ткань имеет розово-красный цвет, зернистую структуру и плотную консистенцию. Отделяется из нее в небольших количествах мутный серовато-белый гнойный экссудат.
Возникает такая ткань на границах между мертвой и живой, после ранения на 3-4-е сутки. Состоит грануляционная ткань из множества гранул, которые тесно прижаты друг к другу. В их состав входят: амфорные вещества, петлевидные сосудистые капилляры, гистиоциты, фибробласты, полибласты, лимфоциты, многоядерные блуждающие клетки, аргирофильные волокна и сегментоядерные лейкоциты, коллагеновые волокна.
Образование грануляционной ткани
Уже через двое суток на свободных от кровяных сгустков и некротизированной ткани участках можно заметить розово-красные узелки — величиной с просяное зерно гранулы. На третий день количество гранул значительно возрастает и уже на 4-5-е сутки поверхность раны покрывает молодая грануляционная ткань. Хорошо этот процесс заметен на резаной ране.
Здоровые крепкие грануляции розовато-красного цвета, они не кровоточат, имеют равномерный зернистый вид, очень плотную консистенцию, выделяют небольшое количество гнойного мутного экссудата. В нем содержится большое количество погибших клеточных элементов местной ткани, гнойные тельца, примеси эритроцитов, сегментоядерные лейкоциты, та или иная микрофлора с продуктами собственной жизнедеятельности. В данный экссудат происходит эмиграция клеток ретикулоэндотелиальной системы, белых кровяных телец, сюда же врастают сосудистые капилляры и фибробласты.
По причине того что в зияющей ране новообразованным капиллярам невозможно соединиться с капиллярами противоположной стороны раны, они, загибаясь, образуют петли. Каждая из таких петель является каркасом для вышеуказанных клеток. Из них формируется каждая новая гранула. Ежедневно рана заполняется все новыми гранулами, так происходит полное стягивание всей полости.
Слои грануляционной ткани разделяются:
- на поверхностный лейкоцитарно-некротический;
- слой самой грануляционной ткани;
- фиброзный глубокий слой.
Со временем рост капилляров и клеток идет на убыль, возрастает количество волокон. Грануляционная ткань начинает превращаться сначала в волокнистую, а далее в рубцовую.
Главная роль грануляционной ткани — барьерные функции, она препятствует попаданию в рану микробов, токсинов, продуктов распада. Она угнетает жизнедеятельность микробов, разжижает токсины, связывает их, помогает отторгать некротизированные ткани. Грануляции заполняют полость дефекта, раны, создается тканевый рубец.
Заживление раны
Грануляции всегда образуются на границах между живой и омертвевшей тканью. Быстрее они формируются, когда в поврежденной ткани хорошее кровообращение. Бывают случаи, когда грануляции образуются в разные сроки, неравномерно развиваются. Зависит это от количества в ткани мертвых клеток и сроков их отторжения. Чем быстрее происходит грануляция, тем скорее заживление ран. После очищения раны от мертвых тканей и воспалительного экссудата становится хорошо заметен грануляционный слой. Иногда в медицинской практике требуется удаление грануляционной ткани, чаще всего это применяется в стоматологии при гингивотомии (разрезе десны).
Читайте также: Комплект для защиты от воздействия электрической дуги из огнестойких тканей
Если отсутствуют какие-либо причины, препятствующие заживлению, грануляционной тканью заполняется вся полость раны. Когда грануляции достигают уровня кожи, они начинают уменьшаться в объемах, становятся немного бледнее, затем покрываются кожным эпителием, он разрастается от периферии к центру повреждения.
Заживление первичным и вторичным натяжением
Заживление ран может происходить первичным или вторичным натяжением, в зависимости от их характера.
Для первичного натяжения характерно сокращение краев раны благодаря соединительнотканной организации грануляции. Она прочно соединяет края раны. После первичного натяжения рубец остается почти незаметным, гладким. Такое натяжение способно затянуть края раны небольшой, если противоположные стороны находятся на расстоянии не более одного сантиметра.
Вторичное натяжение характерно для заживления ран больших, где имеется множество нежизнеспособных тканей. Значительные дефекты или все гнойные раны проходят путь заживления вторичным натяжением. Отличаясь от первичного вида, вторичное натяжение имеет полость, которую и заполняет грануляционная ткань. Рубец после вторичного натяжения имеет бледно-красный цвет, немного выдается за поверхность кожи. По мере того как в нем постепенно загустевают сосуды, развивается волокнистая и рубцовая ткань, происходит ороговение кожного эпителия, рубец начинает бледнеть, становится плотнее и уже. Иногда развивается гипертрофия рубца — это когда образуется избыточное количество рубцовой ткани.
Заживление под струпом
Третий вид заживления раны самый простой — рана заживает под струпом. Это характерно для незначительных ран, повреждений кожного покрова (ссадины, царапины, потертости, ожоги 1-й, 2-й степени). Струп (корка) на поверхности раны образуется из крови, которая там свернулась, лимфы. Роль струпа — защитный барьер, который ограждает рану от проникновения инфекций, под этим щитом происходит регенерация кожи. Если процесс идет нормально, не попала никакая инфекция, после заживления корка отходит без следа. На коже не остается никаких признаков, что когда-то здесь присутствовала рана.
Патологии грануляции
Если раневой процесс нарушен, могут образовываться патологические грануляции. Возможен недостаточный или избыточный рост грануляционной ткани, распад грануляций, преждевременный склероз. Во всех этих случаях, а также если грануляционная ткань кровоточит, потребуется специальное лечение.
Развитие грануляций и процессы эпителизации угасают, если есть такие неблагоприятные факторы, как ухудшение кровоснабжения, декомпенсация каких-либо систем и органов, оксигенации, повторный гнойный процесс. В этих случаях развиваются патологии грануляции.
Клиника при этом такова: отсутствует сокращение раны, меняется внешний вид грануляционной ткани. Рана выглядит бледной, тусклой, теряет тургор, становится синюшной, покрывается налетом гноя и фибрина.
Патологическими считаются и бугристые грануляции, когда они выступают за края раны, — гипергрануляции (гипертрофические). Нависая над краями раны, они препятствуют процессу эпителизации. В этих случаях их прижигают концентрированными растворами перманганата калия или нитрата серебра. Рану продолжают лечить, стимулируя эпителизацию.
Читайте также: Как сшить простую медицинскую маску из ткани своими руками
Значение грануляционной ткани
Итак, подводя итоги, выделим основные роли, которые играет грануляционная ткань:
- Замещение дефектов ран. Грануляции — пластический материал, который заполняет рану.
- Защита раны от попадания инородных тел, проникновения организмов, токсинов. Достигается это благодаря большому количеству лейкоцитов, макрофагов, а также плотной структуре.
- Отторжение и секвестрация некротических тканей. Способствует процессу наличие макрофагов, лейкоцитов, а также протеолитические ферменты, которые выделяют клеточные элементы.
- При нормальном ходе заживления одновременно с грануляцией начинается эпителизация. Грануляционная ткань трансформируется в грубоволокнистую ткань, далее образуется рубец.
30. Микропрепарат о/80-грануляционная ткань.
слой некроза, пропитанный фибрином и лейкоцитами,
слой многочисленных сосудов (капилляров),
капилляры располагаются вертикально к поверхности,
между сосудами – рыхлое межуточное вещество, лимфоциты, лейкоциты, преобладают фибробласты,
слой фибробластов и оформленная соединительная ткань,
какой вид регенерации обеспечивается развитием грануляционной ткани? – заживление ран протекает по законам репаративной регенерации, заживление вторичным натяжением
сосочковые разрастания плоского многослойного эпителия и стромы
плоский многослойный эпителий неравномерной толщины с проникновением тяжей в глубь дермы
в эпителии сохраняется дифференцировка слоев: базальный, шиповатый, блестящий, зернистый, роговой.
Строма рыхлая с избыточным образованием кровеносных сосудов
Для папилломы характерен морфологический атипизм (вариант тканевой). Неравномерное развитие стромы и эпителия с избыточным образованием кровеносных сосудов.
32. 0/35 – Плоскоклеточный рак
опухолевые клетки образуют комплексы, врастающие в фиброзную ткань кожи.
комплексы состоят из слоев атипических клеток с признаками стратификации
наличие экстрацеллюлярного ороговения («раковые жемчужины»)
степень дифференцировки опухоли: высоко-дифференцированный.
33. Ч/74 – аденокарцинома желудка
слизистая пилорического отдела желудка.
атипические клетки из железистого эпителия строят тубулярные и альвеолярные железы.
раковые железы прорастают подслизистый слой стенки желудка.
эпителий желез многорядный, в железах отсутствуют мембраны.
аденокарцинома – возникает в органах, где есть железистый эпителий и возможна железистая метаплазия эпителия.
вид карцином: высоко-, умерено-, низкодифференцированные.
34. Микропрепарат о/90 – фиброаденома молочной железы.
паренхима опухоли представлена железистыми комплексами различной величины и формы
строма опухоли – разрастание внутридольковой рыхлой соединительной ткани,
строма преобладает над железистым компонентом.
Соединительная ткань сдавливает протоки, врастая в их стенку.
Протоки приобретают вид узких щелей.
Гистологический тип фиброаденомы – аденома с развитой фиброзной стромой. Опухоль железистых отделов молочной железы, тубулярная аденома растет из протоков железистых структур. Гистологические разновидности аденом: альвеолярная, трабекулярная, сосочковая.
При периканаликулярной форме – просветы протоков расширены, при интраканаликулярном – сужены. Данная фиброаденома смешанная.
35. 0/104 – Леймиома матки
а)толщина и направление пучков опухолевых гладкомышечных клеток веретенообразной формы: увеличены в размерах, утолщены, идущие в разных направлениях.
Б) количественные взаимоотношения между клеточными и волокнистыми структурами в разных участках опухоли различны. Преобладает клеточный компонент.
изменение строение леймиомы матки при длительном существовании: увеличивается количество стромы, атрофируются г/м клетки => строение фибромы => четко отграниченный узел. Строма миом и стенки сосудов подвергаются гиалинозу. Характерны дистрофические изменения (ослизнение и обызвествление) и некрозы.
Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом