Цель — определить предположительный порядок чередования универсальных стадий диффузных изменений головного мозга при формировании додементных когнитивных расстройств (ДКР) на основании данных нейровизуализационных и нейрофункциональных методов исследования.
Материалы и методы исследования
Обследовано 136 пациентов с легкими и умеренными [9, 10] (додементными) когнитивными расстройствами в возрасте от 20 до 65 лет различного генеза. Обследование включало исследование неврологического статуса по общепринятой методике, нейропсихологическое тестирование для определения когнитивного статуса.
Состояние резервного функционального метаболизма мозга оценивали электрофизиологическим методом нейроэнергокартирования (НЭК), основанным на измерении уровня постоянных потенциалов (УПП) — медленно меняющегося потенциала милливольтного диапазона, интегрально отражающего мембранные потенциалы нейронов, глии и гематоэнцефалического барьера, коррелирующего с состоянием кислотно-щелочного равновесия (КЩР) [6]. Исследование проводилось на аппаратно-программном комплексе «Нейроэнергокартограф» по 12 стандартным отведениям всем 136 пациентам.
Основной метаболизм мозга методом позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) обследован у 35 пациентов с ДКР. ПЭТ проводилась на томографе «ECAT EXACT 47» фирмы «Сименс» с радиофармпрепаратом 18F-ФДГ в дозе 150-220 МБк.
Для оценки перфузии головного мозга проводилась однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) на двухдетекторной гамма-камере ECAM фирмы «Siemens». Для визуализации мозговой перфузии использовался Теоксим, Тс-99, который вводился внутривенно струйно в дозе 740 мБк. Сканирование проводилось в статическом режиме в течение 35 минут с постинъекционной задержкой не менее 15 минут. Методом ОФЭКТ обследовано 67 пациентов с ДКР.
Результаты исследования и их обсуждение
В результате наших исследований при сопоставлении изменений метаболизма с диффузными изменениями перфузии головного мозга в результате формирования легких и умеренных (додементных) когнитивных расстройств мы выделили несколько этапов (стадий) развития патологического процесса.
Если патология начинается на фоне отсутствия дефицита кровоснабжения мозга (стеноз, тромбоз брахиоцефальных артерий, патологическая извитость и т.п.), без повреждения вещества мозга (черепно-мозговая травма, инсульт, опухоль и т.п.) на фоне дисметаболического, гипоксического, токсического, дефицитарного, психо-вегетативного патологических состояний, то процесс начинается с диффузных изменений фонового метаболизма. Учитывая, что, изменения затрагивают в первую очередь метаболические процессы, а перфузия мозга меняется вторично в ответ на метаболические колебания, мы позволили себе назвать выявленную последовательность патологических изменений как «каскад метаболических изменений головного мозга» при формировании когнитивного снижения (рис. 1).
Рис. 1. Каскад метаболических изменений головного мозга
при формировании когнитивного снижения
Вначале, на первой стадии стресса, возникает кратковременное повышение основного метаболизма мозга (аэробного катаболизма глюкозы), выявляемое методом ПЭТ. Регистрируется так называемый рабочий, функциональный гиперметаболизм (по аналогии с рабочей гиперемией) [2, 8] (рис. 2).
Затем при сохранении повреждающего воздействия, основной метаболизм истощается и активизируется резервный метаболизм (анаэробный катаболизм глюкозы, катаболизм кетоновых тел, аминокислот), регистрируемый методом НЭК. При исследовании пациентов на данной стадии мы определяем нормальные показатели метаболизма по ПЭТ и усиление метаболизма по данным НЭК (рис. 3).
Далее, в ответ на сохраняющееся повышение метаболических процессов, диффузно повышается перфузия головного мозга. На этой стадии по данным ПЭТ — нормальные показатели метаболизма, по данным НЭК — повышение резервного метаболизма, по данным ОФЭКТ — диффузное повышение перфузии головного мозга. Следующим этапом, согласно теории развития стресса (патологии) по Г. Селье [4] и согласно нашим наблюдениям, формируется истощение резервного метаболизма, депрессия адаптивных реакций. При инструментальном исследовании на данной стадии будет определяться снижение резервного метаболизма, снижение уровня постоянных потенциалов, смещение кислотно-щелочного равновесия на границе гемато-энцефалического барьера в сторону алкалоза по данным НЭК [6]. На данном этапе возможно и рефлекторное снижение перфузии мозга (рефлекторная гипоперфузия), регистрируемое методом ОФЭКТ (рис. 4).
Рис. 2. П-ка Г.А., 42 г. ДКР на фоне психо-вегетативного синдрома
(собственный клинический случай):
а — умеренное диффузное повышение основного метаболизма (ПЭТ);
б — умеренное диффузное повышение резервного метаболизма (НЭК)
Рис. 3. П-т В А., 44 г. ДКР на фоне психо-вегетативного синдрома
(собственный клинический случай):
а — активность основного метаболизма в пределах физиологической нормы (ПЭТ);
б — диффузное повышение резервного метаболизма (НЭК)
Если не проводить медикаментозной коррекции данного состояния, то следующим этапом развития патологии будет морфологическая стадия, когда начнут формироваться структурно-анатомические изменения мозга по типу ускорения апоптоза или некроза, атрофии мозговой ткани. Такие изменения уже можно регистрировать нейровизуализационными методами магнитно-резонансной или компьютерной томографии головного мозга (рис. 5).
Рис. 4. П-ка П.Г., 51 г. ДКР на фоне п
(собственный клинический случай):
а — активность основного метаболизма в пределах физиологической нормы (ПЭТ); б — диффузное понижение резервного метаболизма (НЭК);
в — снижение перфузии в правой теменной
области (ОФЭКТ)
Читайте также: Вещи для дома из лоскутов ткани
а б
Рис. 5. П-т М.Н., 37 лет. Токсическое ДКР на фоне хр.алкоголизма
(собственный клинический случай):
а — снижение основного метаболизма в области лобных структур справа, глубинных отделов справа (ПЭТ); б — множественные кисты обеих гемисфер головного мозга, левого полушария мозжечка. Умерено выраженная смешанная гидроцефалия (МРТ); в — диффузное повышение резервного метаболизма (НЭК); г — снижение перфузии в левой теменной области с разницей включения радиофармпрепарата 13-15 % (ОФЭКТ)
Описываемая последовательность патологических стадий определялась в тех клинических случаях, когда первоначально происходят изменения метаболизма, а не перфузии. Такое происходит в большинстве случаев, когда причиной когнитивного снижения являются дисметаболические, токсические, гипоксические, дефицитарные процессы [1], легкая черепно-мозговая травма (без морфологического очагового повреждения вещества мозга), психо-вегетативный синдром. Если же причиной когнитивного снижения является нарушение кровоснабжения (например, на фоне атеросклеротического изменения сосудов, стеноза брахиоцефальных артерий и т.п.), перфузии мозга [3, 5], то изменения метаболизма происходят вторично в ответ на изменения перфузии (рис. 6).
а б
Рис. 6. П-т Н. С., 45 лет. ДКР на фоне хронической недостаточности кровообращения мозга
(ДЭ 1 ст.) — собственный клинический случай:
а — активность основного метаболизма в пределах физиологических значений (ПЭТ);
б — диффузное повышение резервного метаболизма (НЭК);
в — диффузное снижение церебральной перфузии (ОФЭКТ)
При остром нарушении мозгового кровообращения метаболизм в области очага инсульта зависит от степени повреждения функций мозговой ткани. Если имеет место клинически регистрируемый «синдром выпадения функций», то в зоне повреждения, как правило, регистрируется понижение резервного метаболизма.
Если же синдрома выпадения функций нет, и мозг в зоне повреждения сохраняет способность выполнять свои функции, то при инструментальном исследовании определяется повышение резервного метаболизма в очаге повреждения.
Изменения головного мозга при формировании когнитивного снижения проходят определенные стадии, согласно общебиологическим законам.
Функциональные изменения метаболизма и перфузии мозга, при длительном сохранении и при отсутствии медикаментозной их коррекции, неминуемо переходят в морфологическую стадию повреждения мозга.
Изучать и определять стадии патологического процесса (метаболического каскада) в практической медицине необходимо для проведения более эффективной, патогенетически обоснованной терапии.
Лечение на начальных доморфологических стадиях болезни может кардинально изменить состояние пациента, повернуть развитие болезни вспять. На этапе уже сформировавшихся морфологических изменений мозга терапия будет носить лишь симптоматический, паллиативный характер.
Назначение антиоксидантов, переводящих нейрометаболизм на оптимальный, эффективный путь, целесообразно на всех стадиях патологического процесса. Тогда как активное назначение ноотропных препаратов, стимулирующих метаболизм (группа роксикамов, нейротрофических препаратов), целесообразно лишь на 3-й стадии, когда основной и резервный метаболизм снижены. Учитывая, что определить стадии метаболического каскада в условиях практической медицины не всегда возможно, целесообразно вообще воздержаться от назначения ноотропов в больших дозах на всех стадиях формирования додементных когнитивных расстройств. Стоит ограничиться небольшими, среднетерапевтическими дозами или отдать предпочтение ГАМК-ергическим ноотропам (фенибут, пантогам и т.п.) или ноотропам, влияющим на систему аминокислот (глицин и т.п.).
Резков Г.И., д.м.н., профессор, зав. методическим отделом кафедры неврологии «УНМЦ» Управления делами Президента РФ, г. Москва;
Шмырев В.И., д.м.н., профессор, главный специалист-невролог Медцентра Управления делами Президента РФ, заведующий кафедрой неврологии УНМЦ УД Президента РФ, г. Москва.
Поражение мозга
Головной мозг человека – венец развития человеческой природы, позволяющий нам развиваться и преобразовывать собственную жизнь в соответствии с поставленными целями. Большинству функций организма отвечающих за нашу жизнедеятельность мы обязаны именно работе центральной нервной системы. Головной мозг человека невероятно сложный орган, который приводит к слаженной работе практически все системы в организме. не говоря уже о высшей нервной деятельности отвечающей за когнитивные навыки и мыслительные процессы. К сожалению, быстрый темп и далеко не самый здоровый образ жизни медленно подтачивают организм, истощая его резервы и компенсаторные механизмы. На сегодня в мире стоит острая проблема связанная не только с высокой заболеваемостью, но и инвалидизацией и даже смертностью от сердечнососудистых заболеваний. Среди таких заболеваний на первых местах находится органическое поражение головного мозга ишемического и геморрагического характера. Важно заметить, что несмотря на значительный перевес в структуре заболеваемости людей входящих в старшую возрастную группу, а именно от 45 лет и старше, органическое поражение головного мозга может произойти и у детей.
Краткий экскурс в анатомию центральной нервной системы
Головной мозг человека сложно устроенный орган, отвечающий за работу всего организма. В строении мозга прослеживается чёткая иерархичность, что позволяет эффективно работать всему организму. В составе центральной нервной системы можно выделить несколько основных частей:
- Кора больших полушарий – отвечает за высшую нервную деятельность, т.е. мыслительные процессы, речь, память, письмо, слух и многие другие функции.
- Подкорковые структуры, формирующие средний мозг. Средний мозг отвечает за первичные рефлекторные звенья и формирование безусловных рефлексов.
- Мост – связующее звену между всеми отделами центральной нервной системы и корой больших полушарий.
- Мозжечок. Находится в нижней затылочной части головы и отвечает за координации человека в пространстве.
- Продолговатый мозг – связывает головной мозг со спинным и является его продолжением. В продолговатом мозге находятся жизненно важные центры: сосудодвигательный и дыхательный.
Читайте также: Сетка для ткани подшивания
Что такое поражение мозга?
Органическое поражение головного мозга – в первую очередь симптом какого-либо заболевания, проявляющийся нарушением или утратой ряда функций в результате патогенного воздействия какого-либо фактора на ткани головного мозга. Этиология поражения головного мозга может быть самой разнообразной и об этом речь пойдёт более подробно ниже в статье. Органическое поражение означает, что клетки головного мозга – нейроны подвергаются разнообразным воздействиям, которые приводят к формированию дистрофических процессов внутри нейронов и нарушают их функциональную активность. В самых серьёзных случаях нейроны попросту подвергаются сначала некробиозу, а затем и некрозу, т.е. гибнут. Гибель большого количества нейронов локализованных в едином анатомическом пространстве приводит к выпадению той или иной функции в организме пострадавшего человека, а выявление нарушенной функции даёт специалистам понять в каком именно участке головного мозга произошла катастрофа – это называется топической диагностикой. Симптомы органического поражения мозга у детей проявляются иначе, чем у взрослых, так как полноценная деятельность высшей нервной системы еще не сформирована. У детей может наблюдаться задержка в умственном, психическом и физическом развитии, нестабильное настроение и отклонения в поведении.
Патогенетические механизмы повреждения нейронов
К органическому повреждению головного мозга может привести целый ряд механизмов различной природы. Данное патологическое состояние могут спровоцировать как внешние, так и внутренние факторы и это необходимо учитывать, так как лечебные мероприятия в зависимости от патогенетического типа развития повреждения нейронов головного мозга будут кардинально отличаться.
Нарушение энергетического обеспечения
Самый распространённый патогенетический вариант поражения головного мозга связанный с дисбалансом между потребностью нейронов в энергии и её поступлением внутрь клетки. Энергетический дефицит может развиться из-за недостаточности:
- Питательных веществ в организме пострадавшего, например в результате гипогликемии, когда в крови находится недостаточное количество глюкозы;
- Кислорода, что вызывает такое состояние, как гипоксия. Гипоксия мозга вызывает повреждение нервной ткани и часто встречается при остром нарушении мозгового кровообращения по ишемическому или геморрагическому типу. У детей гипоксия мозга может развиться в антенотальном периоде и во время родов, что приводит к аноксическому повреждению головного мозга у ребёнка.
- При повышении или наоборот чрезмерном снижении концентрации ионов калия, кальция, натрия и хлора могут давать сбои в работе трансмембранные белки, что также влечёт за собой энергодефицит внутри клетки.
Стоит отметить, что энергетический дефицит приводит к быстро прогрессирующему повреждению тканей головного мозга и уже через 5-7 минут в условиях отсутствия достаточной оксигенации нейроны начинают испытывать острую гипоксию и умирать. Поражение сосудов головного мозга имеет следующие симптомы:
- Пациент отмечает ухудшение памяти;
- Происходит снижение зрения и слуха;
- Синтетическая деятельность мозга замедляется;
- При проведении ангиографии сосудов головного мозга можно выявить множественные стенозы церебральных сосудов;
- На МРТ головного мозга имеются дистрофические нарушения и уменьщение объёма коры больших полушарий.
Все вышеперечисленные симптомы являются признаками системного атеросклероза, от которого страдает большинство людей пожилого возраста. Атеросклероз приводит к формированию дисциркуляторной энцефалопатии.
Травматические повреждения
Травмы всегда связаны с механическим повреждением головного мозга и последующим развитием отёка, что приводит к возрастанию внутричерепного давления. Так как головной мозг находится в черепной коробке и буквально плавает в ликворе – внутримозговой жидкости, то последствия от ударов и ушибов приобретают серьёзный характер. Несмотря на то. Что ликвор выполняет защитную и амортизирующую роль, при развитии ушиба головного мозга происходит нарастание внутричерепного давления, так как физически жидкость не сжимаема. Клетки головного мозга подвергаются воздействию чрезмерного давления и начинают гибнуть. Ткани головного мозга занимают до 96% объёма черепной полости, что делает данный орган весьма чувствительным к перепадам внутричерепного давления.
Читайте также: Как сшить куклу из ткани для 2 класса
Очень важно отметить, что довольно часто травмы сопровождаются внутренним кровоизлиянием, что может повлечь за собой формирование обширной гематомы и смещение головного мозга. Дислокация мозга приводит к вклиниванию его подкорковых структур в большое затылочное отверстие, что неминуемо приводит к гибели нейронов находящихся в ядрах сосудодвигательного и дыхательного центра, без которых жизнедеятельность пострадавшего невозможна.
Инфекционные
Повреждение мозга возможно спровоцировать не только физическими факторами. Но и биологическими. Такие состояния, как менингит, энцефалит, вентрикулит – могут значительно нарушить функциональную активность мозга.
- Менингит – воспаление оболочек головного мозга. Этиологические факторы могут быть самыми разнообразными, так головной мозг может поражаться при многих бактериальных и вирусных заболеваниях. Воспаление оболочек головного мозга может происходить как первично – при прямом инфицировании через раневые ворота. Так и вторично – в результате иммунодефицитного состояния.
- Энцефалит – воспаление непосредственно мозговой ткани. Энцефалит ещё более тяжёлое инфекционное заболевание, чем менингит. В результате энцефалита может происходить гнойное расплавление и разжижение участков головного мозга, что приводит к формированию стойких нарушений в работе различных органов пострадавшего. При энцефалите очень часто повреждения мозга приводят к инвалидизации или даже летальному исходу.
- Вентрикулит – воспаление покровных тканей выстилающих желудочки головного мозга. Данное заболевание встречается у новорожденных, грудных детей и приводит к повышению внутричерепного давления и развитию гидроцефалии за счёт недостаточной дренажной функции ликвора.
Головной мозг может поражаться, как специфическими, так и неспецифическими инфекционными агентами, это важно учитывать при назначении лечения, так как схемы антибактериальной терапии будут различаться.
Врождённая патология
Аномалии развития головного мозга могут сформироваться на самых ранних этапах развития ребёнка. Первый триместр беременности для женщины и плода является самым опасным, так как организм беременной вместе с плодом незащищены от воздействия внешних факторов, а в момент закладывания и формирования органов могут сформироваться самые опасные аномалии и грубые патологии развития, например микро или анцефалия.
Токсическое повреждение
Не самый частый вариант поражения головного мозга, но тем не менее имеющий место быть. Повреждение головного мозга происходит, если химическое вещество обладает нейротоксическими свойствами и способно проникать через гематоэнцефалический барьер. Нейротоксический агенты приводит к органическим повреждениям в различных частях нервной клетки, чаще всего нейроны страдают от нарушения трансмембранной передачи питательных веществ и нарушении в синтезе нейромедиаторов. Токсические повреждения различной степени тяжести могут привести как к стойкой энцефалопатии, так и к полному выпадению некоторых функций пострадавшего от интоксикации человека. Наиболее часто грубое органическое поражение головного мозга вызывают такие вещества, как: мышьяк и продукты азотистого обмена, при чрезмерном накоплении последних в плазме крови.
Онкологические заболевания
Поражение головного мозга при онкологии может быть первичным. Когда опухоль развивается непосредственно из тканей головного мозга или же вторичным – при метастатическом занесении в головной мозг атипичных опухолевых клеток.
Виды поражений головного мозга
Поражение головного мозга может быть как очаговым, так и диссеминированным. Давайте разберёмся, что такое очаговое поражение головного мозга. Это состояние, при котором имеется чётко отграниченный единичный очаг с некротизированными тканями, т.е. это локальное поражение мозга. Такой вид повреждения часто формируется при остром нарушении мозгового кровообращения.
Диссеминированное или мультифокальное поражение головного мозга – вид повреждения, при котором обнаруживаются множественные разрозненные очаги повреждения тканей головного мозга. Мультифокальная форма встречается при инфекционных заболеваниях головного мозга, например при занесении инфекционного агента гематогенным путём в мозговое вещество или при онкологическом поражении.
Лечебная тактика
Лечение органических повреждений головного мозга может быть самым разнообразным и зависит от патогенетического механизма развития повреждения и непосредственной причины.
Лечение органического поражения головного мозга может быть хирургическим и консервативным. Например, развитие высокого внутричерепного давления, которое представляет угрозу жизнедеятельности можно лечить и хирургическим, и консервативным путём. Хирургическое лечение – наложение трепанационного отверстия для декомпрессии головного мозга применимо при формировании выраженной гематомы при травме или геморрагическом инсульте, а консервативная терапия возможна при умеренном увеличении внутричерепного давления без дислокации головного мозга. Для консервативной терапии применяют мочегонные препараты вызывающие форсированный диурез, позволяющие быстро ликвидировать отёки.
Лечение атеросклероза церебральных артерий также может быть как хирургическим, так и консервативным. Хирургическое – проведение ангиографии с установкой стентов расширяющих просвет артерий. Консервативное – антитромботическая терапия и коррекция дислепидемии.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом