Может ли болеть жировая ткань

Панникулит и целлюлит – это несколько разные вещи, хотя часто их именуют одним и тем же словом. Если целлюлит является косметическим недостатком (кожа напоминает «апельсиновую корку») и вреда для жизни не несет, то панникулит куда более серьезное явление с целым рядом неприятных особенностей и побочных явлений.

Панникулит – это асептическое воспаление подкожной клетчатки, причина которого заключается в перекисном окислении липидов. Обычно это заболевание встречается у полных женщин в такой области тела, как бедра и голени. Форма проявления –воспалительная инфильтрация подкожной клетчатки с образованием болезненных узлов высокой плотности, диаметр которых составляет от 1 до 10 см. Узлы могут вскрываться с выделением масляной жидкости.

Часто панникулит сопровождается высокой температурой, лимфангиитом и регионарной лимфаденопатией. А помимо того, что данное явление может сочетаться с артритом, плевральным выпотом или асцитом, системные поражения и вовсе могут привести к летальному исходу.

Как вы видите сами – простым «косметическим недостатком» это заболевание точно назвать нельзя. Тем актуальнее становится проблема своевременной диагностики панникулита и его лечения.

Разновидности и стадии болезни

Международная классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем выделяет 4 основные формы панникулита в своем 10-м пересмотре (МКБ-10):

Вeбepa Кpиcчeнa (кoд M35.6).
Шeи и пoзвoнoчникa (M54.0).
Вoлчaнoчный (L93.2).
Нeyтoчнeнный (M79.3).

К последней категории относятся все остальные виды, по ряду причин не вошедшие в МКБ.

Воспалительная – накопление жидкостного инфильтрата в тканях кожи и жира, отечность, симптомы обострения.
Подострая – появление некротических участков в пoдкoжнoм жиpoвoм cлoe, возникновение гистиоцитарного фагоцитоза.
Финальная – появление рубцов, спаек, полостей с содержанием жидкости и коллагена, кальциевыми подкожными отложениями.

Лабораторная оценка

При диагностике пациенту назначают:

Обычные и биохимические анализы крови и мочи.
Анализ панкреатических ферментов.
Печеночные пробы.
Проба Реберга.
УЗИ органов брюшной полости и почек.
Посев крови на стерильность – для выявления септических факторов заболевания.

Обязательно проводится гистологическое исследование кожно-мышечного биоптата, который забирается из воспаленного участка кожного покрова. Это помогает выявить некроз жировых клеток, наличие макрофагов с фагоцитированными липидами, тромботические изменения в сосудах, а в поздней стадии — фиброз.

Диагноз панникулита ставится на следующих основаниях:

Данные гистологического анализа с биопсией узла – обнаруженные признаки жирового некроза.
Повышенный уровень активности амилазы и липазы в коже и моче.

Для точного диагностирования панникулита пациент должен пройти комплексный осмотр, посетив таких врачей, как дерматолог, нефролог, гастроэнтеролог и ревматолог.

Причины появления

Патогенные бактерии – стафилококки и стрептококки.
Перенесенные травмы.
Грибковые поражения кожи.
Дерматит, язвы.
Склонность к отечности.
Наличие послеоперационных рубцов (появление болезни в зоне их наличия).

Симптоматика

Основной симптом – это узловые изменения на различной глубине, появившиеся в подкожно-жировой клетчатке. Популярные зоны поражения – ноги и руки, также это могут быть живот или грудь. После узлы пропадают и в зонах их локализации появляются очаги атрофии подкожно-жировой клетчатки в виде круглых участков западения кожи.

Прогноз по лечению панникулита зависит от формы течения заболевания (хроническая, подострая и острая). Рассмотрим их подробнее:

Рецидивирующий (хронический) панникулит – относительно благоприятная форма, так как рецидивы проходят не в слишком тяжелой форме, а между ними наблюдаются довольно длительные ремиссии.
Подострый – ухудшение самочувствия, лихорадка, однако при оперативном лечении есть все шансы на благоприятный исход.
Острый – сопровождается ухудшением самочувствия, нарушением работы печени и почек. Возможен летальный исход.

Лечение

Подход к лечению данного заболевания обычно комплексный. Так, при хроническом узловом панникулите пациенту назначают нестероидные противовоспалительные препараты, антиоксиданты, а также инъекции глюкокортикоидов в узлы. Дополнительно назначают физиотерапевтические процедуры.

Также пациенту могут назначить:

Витамины и антибиотики широкого спектра действия – в больших дозах
ксантинол никотинат.
Антигистаминные и синтетические антималярийные препараты.
Системную кортикостероидную терапию – при подостром и остром проявлениях.
Возможны инъекции кортикостероидных гормонов в очаги поражения.
Проспидин – при тяжелом поражении кожи.
Иммунодепрессивные препараты – циклоспорин, циклофосфамид.

При бляшечной и инфильтративной формах, а также при подостром виде используются:

Цитостатики – препараты, препятствующие делению клеток и распространению опухолей.
Глюкокортикостероиды – заменители гормонов надпочечников, являющиеся противовоспалительным средством.

Фоновые формы панникулита лечатся в первую очередь избавлением от фонового заболевания.

Косметический целлюлит — стоит ли беспокоиться о последствиях?

Итак, о чем следует знать? Если косметический целлюлит обычно не вызывает болей и дискомфорта, то это не значит, что их вовсе может не быть. К примеру, на 3-4 стадии «обычного» целлюлита болезненные ощущения вполне могут возникнуть. Причина проста – нарушение кровообращения и обмена веществ в тканях, появление уплотнений подкожно-жировой клетчатки.

И если боли появились – то знак это очень тревожный. Нужно срочно идти к врачу. Первое, что нужно будет предпринять, это восстановление крово- и лимфотока в пораженных тканях и нормализация процесса обмена веществ. В противном случае скопление бактерий, особенно, если еще и добавить к этому снижение иммунной сопротивляемости организма, обязательно вызовет начало болезни.

Липоматоз

Что такое Липоматоз —

Липоматоз – это появление в подкожной клетчатке многочисленных липом, обладающих соединительнотканной капсулой или переходящих в область нормальной жировой ткани без четкой границы.

Что провоцирует / Причины Липоматоза:

Причины липоматоза не выяснены.

Патогенез (что происходит?) во время Липоматоза:

По распространению липоматоз может быть общим и местным (регионарным), по характеру процесса — диффузным, узловатым и диффузно-узловатым.

Развитие липоматоза связывают с локализованным дефектом липолиза (разрушения жировых отложений). Дискутируется роль заболеваний печени, поджелудочной железы, гипофункции щитовидной железы и гипофиза. Часто липоматоз развивается на фоне алкоголизма, диабета, злокачественных опухолей верхних дыхательных путей. Описываются семейные случаи с аутосомно-доминантным наследованием липоматоза. Липоматоз чаще развивается у мужчин. Основные симптомы развиваются медленно. В одних случаях с самого начала наблюдается формирование в подкожной клетчатке болезненных опухолей. В других — им предшествуют общая слабость, нарушения сна, памяти, головные боли и головокружения, неопределенные боли в разных частях тела. Могут наблюдаться ипохондрия, депрессивное состояние. Лишь в дальнейшем появляются опухоли. Липомы могут быть безболезненными, гистологически они соответствуют нормальной жировой ткани. Адипоциты липом проявляют большую устойчивость по отношению к липолитическим факторам, они не уменьшаются даже у исхудавших лиц. Описаны липомы, развивающиеся в пределах внутренних органов.

Симптомы Липоматоза:

Синдром Деркума. Для синдрома Деркума характерно развитие липом, проявляющих спонтанную или компрессионную болезненность. Этот синдром описывают как наследственную (возможно, с аутосомно-доминантным типом передачи) болезненную, часто симметричную гипертрофию жировой ткани на теле и конечностях в сочетании с адинамией, астенией, депрессией, кожным зудом. Болевые ощущения в области жировых скоплений, появляющиеся при пальпации или даже легком прикосновении, отличают синдром Деркума от других видов ожирения. Иногда болезненность определяется в участках жировой ткани, не принимающих формы опухолей. Такого рода болезненность подкожной клетчатки следует дифференцировать с ее поражением воспалительного характера.

Синдром Грама. Синдром Грама является одним из вариантов синдрома Деркума. Его обнаруживают преимущественно у женщин пожилого возраста. Патология характеризуется прогрессирующим ожирением с преимущественным отложением жира в области коленных суставов, деформирующим артрозом коленных суставов, кератодермией, чаще в области конечностей. К частым проявлениям синдрома относится артериальная гипертензия. Тип наследования – предположительно аутосомно-доминантный.

Синдром Маделунга. Синдром Маделунга является разновидностью наследственного множественного липоматоза (диффузная липома шеи, доброкачественный симметричный липоматоз, жирная шея Маделунга, синдром Лонуа-Бансода). Жировые разрастания охватывают переднебоковые и задние поверхности шеи, далее распространяются на подбородок и грудную клетку. Иногда отмечаются множественные симметричные липоматозные узлы на туловище и конечностях. Течение обычно медленное, но иногда наблюдается быстрый рост опухолей. Боль возникает при значительном увеличении количества жировой ткани, когда сдавливаются периферические нервы. Нарушается венозный отток, могут сдавливаться гортань, глотка, что проявляется расстройством дыхания, дисфагией, дизартрией, стенокардией, псевдомиопатией, постепенным нарастанием слабости в мышцах конечностей. Болеют преимущественно мужчины в возрасте 35-40 лет. Лабораторные сдвиги не обнаруживаются. При гистологическом обследовании выявляют скопления жировой ткани нормальной структуры. Тип наследования – аутосомно-доминантный.

Множественный липоматоз Роша-Лери. Множественный липоматоз Роша-Лери диагностируют обычно на четвертом десятилетии жизни. Липомы локализуются чаще в области верхних конечностей и ягодиц, реже – в других частях тела, в том числе в желудочно-кишечном тракте. Хромосомный анализ указывает на связь заболевания с нарушениями в участке 12q 13-14. Медико-генетическое консультирование аналогично таковому при синдроме Деркума. Близок к липоматозу Роша — Лери липоматоз врожденный диффузный, который наследуется по аутосомно-доминантному типу. Местами первоначальных и наиболее многочисленных поражений являются бедра и предплечья, иногда сочетается с гипертрофией мышц конечностей.

Читайте также: Ткань бенгалин это как

Липогранулематоз подкожный гипертонический. Это редкая и малоизученная форма, развивающаяся у тучных женщин, страдающих гипертонической болезнью. Характерно появление плотных, быстро увеличивающихся в размерах узлов на голенях и бедрах, которые могут подвергаться центральному размягчению и распаду.

Другие формы липоматоза. Липоматоз Вернея-Потена — доброкачественные узловые отложения в надключичной области. Липоматоз гипертрофический — происходит разрастание жировой ткани между атрофированными мышечными волокнами. Процесс генерализованный, симметричный. Развитие таких липом придает больному облик Геркулеса. Липоматоз ограниченный симметричный характеризуется появлением липоматозных узлов, до 3-4 см в диаметре и локализующихся в области рук, бедер, живота и поясницы. Возникает обычно в возрасте 35-40 лет, реже — в детском возрасте и в период полового созревания. Некоторыми авторами признается значение наследственного фактора в развитии этой формы. Липоматоз ладонный и липоматоз Пастера отличаются, соответственно, расположением липом на ладонной поверхности кистей и боковых поверхностях грудной клетки. Липоматоз сегментарный характеризуется сегментарным расположением липом. Диффузный липоматоз детского возраста наблюдается исключительно у детей, от ограниченного симметричного липоматоза отличается преимущественным развитием узлов на предплечьях и бедрах, нередко в сочетаниях с мышечной гипертрофией конечности.

Лечение Липоматоза:

Лечение липоматоза оперативное, после операции могут быть рецидивы. При диффузно-узловых формах развитая сосудистая сеть в липоматозных разрастаниях может явиться причиной кровотечений при операции. Лечение синдрома Деркума симптоматическое. При симптомах гипофункции отдельных эндокринных желез применяют соответствующие гормональные препараты. Назначают диету, препятствующую прогрессированию ожирения, а при нервно-психических нарушениях — психофармакологические средства. Хирургическое удаление отдельных узлов неэффективно, так как они обычно рецидивируют вблизи места операции или в других областях тела. Тем не менее оно может быть показано при резкой болезненности узлов, препятствующей функции того или иного сустава или ношению одежды.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Липоматоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Липоматоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Патогенез целлюлита — современный научный взгляд

Рыхлая, деформированная, неэластичная кожа в области бедер, ягодиц и живота беспокоит женщин не меньше, чем избыточная масса тела и ожирение. По данным многих авторов, эта проблема встречается у 80-90% женщин в разных странах [11, 24]. Наблюдается определенная закономерность в распространенности целлюлита. Статистика свидетельствует, что женщины азиатского и африканского происхождения менее склонны к развитию целлюлита, чем женщины белой расы. У представительниц стран Средиземноморья и Латинской Америки целлюлит чаще развивается в области ягодиц и бедер, в то время как у жительниц англо-саксонских и северных стран — на животе. Возможно, это связано с национальными традициями в области питания и набором наиболее часто потребляемых продуктов. Многие авторы указывают на то, что наиболее остро проблема целлюлита стоит в тех странах, где употребляют в пищу большое количество насыщенных жиров [12, 23]. В Японии, где заболеваемость целлюлитом минимальна, население потребляет исключительно полиненасыщенные жиры и низкокалорийную пищу. Отмечено, что при изменении образа жизни и переходе на более калорийное питание распространенность целлюлита среди женщин негроидной и монголоидной рас увеличивается. Помимо характера питания существенное значение для формирования целлюлита имеет гиподинамия, которая во многих развитых странах является проблемой, требующей незамедлительного решения. Таким образом, лавинообразный рост заболеваемости целлюлитом обусловлен не только субъективными факторами, такими как растущее внимание к эстетике тела, но и объективными факторами, в частности, изменением характера питания в большинстве стран мира и растущей распространенностью гиподинамии [5, 11, 23].

Патогенетические механизмы

Не вызывает сомнений, что с точки зрения патогенеза целлюлит характеризуется триадой признаков: гипертрофией подкожной жировой клетчатки, нарушениями микроциркуляции и уплотнением соединительной ткани. Происходящие при этом изменения на клеточном и функциональном уровнях формируют порочный круг, ведущий к прогрессированию нарушений.

Изменения в жировой ткани

Иногда достаточно сложно разобраться, что же первично при формировании целлюлита: активация липогенеза или дисциркуляторные нарушения, настолько эти процессы взаимосвязаны. Ряд авторов выдвигает на первый план дегенерацию жировых клеток, которая приводит к фиброзу соединительной ткани [2, 14]. Они считают, что первичной при данной патологии является гипертрофия адипоцитов, изменяющая внутриклеточные процессы и нарушающая структуру мембран. Клетки все больше разбухают, соединительнотканные перегородки уплотняются, синтезируется все больше межклеточного вещества — в результате все сильнее затрудняется эвакуация жира из жировой вакуоли.

Жировая ткань как одна из систем организма, участвующих в патогенезе целлюлита, безусловно важна. Основная составляющая жировой ткани у человека — адипоциты, высокоспециализированные клетки, предназначенные для создания запасов энергии и состоящие главным образом из триглицеридов, которые являются наиболее эффективной формой запасания энергии. Вещества, вырабатываемые адипоцитами, обладают разнообразным биологическим действием и могут влиять на активность метаболических процессов в тканях и различных системах организма либо напрямую, либо опосредованно, через нейроэндокринную систему, взаимодействуя с гормонами гипофиза, катехоламинами, инсулином. Жировая ткань вырабатывает множество биологически активных веществ: лептин, фактор некроза опухолей α, интерлейкин-6, свободные жирные кислоты, белок, стимулирующий ацетилирование (ASP), антиактиватора плазминогена 1 (PAI-1), инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1), ангиотензиноген, эстрогены, простагландины. Увеличение числа или объема адипоцитов происходит вследствие хронического нарушения их метаболизма, то есть нарушения баланса между липолизом и липогенезом. В регуляции липолиза участвуют мембранные рецепторы адипоцитов (α2-,β2- и β3-адренорецепторы), G-белки, гормончувствительная липаза, лептин. Активация α-адренорецепторов стимулирует липогенез, α-адренорецепторов — липолиз. Регуляция липолиза осуществляется через аденилатциклазный механизм: при активации рецепторов происходит превращение АМФ в цАМФ, который, в свою очередь, активирует гормончувствительную липазу, расщепляющую триглицериды. Затем фосфодиэстераза вновь превращает цАМФ в АМФ, блокируя дальнейший липолиз. Норадреналин, обладая высоким сродством к α-адренорецепторам, блокирует липолиз. После того как все α-адренорецепторы оказываются связанными, адреналин связывается с α-адренорецепторами, что приводит к активации аденилатциклазы и стимулирует липолиз. Активность аденилатциклазы повышают также глюкагон, АКТГ, СТГ, гормоны щитовидной железы, вазопрессин. Подавляют липолиз салицилаты и никотиновая кислота. Эстрогены повышают активность ферментов липогенеза, который вызывает гипертрофию адипоцитов, что вместе с фибросклерозом приводит к формированию микро- и макроузлов при целлюлите [17—19, 21, 22].

Исследования показали, что жировая вакуоль адипоцита поверх однослойной фосфолипидной мембраны покрыта особыми белками. Оказалось, что эти белки не только активно участвуют в процессах, связанных с мобилизацией депонированного жира, но и влияют на дифференцировку клеток-предшественников, причем перилипин, белок, окружающий жировую вакуоль зрелого адипоцита, играет в этом очень важную роль. Жировые вакуоли в преадипоцитах окружены другим специальным белком — ADRP (белок, связанный с дифференцировкой адипоцитов, adipose differentiation-related protein). Когда адипоцит созревает, ADRP покидает мембрану вакуоли, и на смену ему приходит перилипин. Именно перилипин препятствует деградации триглицеридов. Если жировые вакуоли продолжают образовываться, они тут же покрываются перилипином. Когда энергия необходима, гормонувствительная липаза гидролизует депонированные триглицериды, но для этого они должны быть ей доступны. Полагают, что с перилипином «договариваются» с помощью фосфорилирования, изменяющего структуру мембраны таким образом,
что триглицериды становятся доступными для гормон-чувствительной липазы [20, 21, 24].

Скорость накопления жира в адипоцитах зависит от интенсивности кровообращения в проблемных зонах. При ускорении кровотока, а точнее при улучшении микроциркуляции, усиливается липолиз, а при ее ухудшении — липогенез. При застойных явлениях в жировой ткани локальная гипертрофия адипоцитов может развиться даже на фоне нормальной массы тела. Если адипоцит теряет связь с микроциркуляторным руслом, жир оказывается запертым в клетках [25].

Вместе с тем имеющиеся на сегодня данные, касающиеся патогенеза целлюлита, позволяют утверждать, что накопление жира в адипоцитах или, точнее, их гипертрофия, не является ведущим патогенетическим моментом. Это подтверждается тем, что признаки целлюлита часто наблюдаются у женщин с нормальной и даже пониженной массой тела. Так, при обследовании нами женщин в возрасте от 19 до 49 лет, предъявляющих жалобы на проявления целлюлита, у 54% был нормальный вес [10]. Наличие целлюлита у женщин, не страдающих ожирением и избыточным весом, свидетельствует о том, что гипертрофия адипоцитов является важным, однако не основным механизмом формирования этой патологии. Кроме того, известно, что при коррекции целлюлита, сопряженного с ожирением, снижение веса за счет уменьшения количества жировой ткани сопровождается визуальным ухудшением течения целлюлита. Только достаточно длительное и упорное лечение позволяет изменить эту картину.

Читайте также: Рассечение мягких тканей скальпелем

Нарушения микроциркуляции

Состояние микроциркуляторного русла непосредственно связано с состоянием крупных сосудов. Практически все авторы [3, 5, 7, 11, 13] подчеркивают: снижение мышечной активности и сидячий образ жизни ухудшают венозный отток, замедляют циркуляцию лимфы, что и приводит к снижению метаболизма, усилению липогенеза, и, как следствие, развитию целлюлита. Длительная сидячая работа и вождение автомобиля, характерные для многих активно работающих женщин, препятствуют нормальному кровотоку в нижних конечностях, вызывая венозный застой и повреждение капилляров. По нашим данным, заболевания вен и лимфатических сосудов имеются у 56% пациенток с целлюлитом.

Нарушение венозного оттока, застой лимфы ведут к повышению проницаемости сосудистой стенки и выходу плазмы в интерстициальное пространство. Возникающие при этом отек межуточной ткани и гипоксия усугубляют нарушения микроциркуляции, а выделяющиеся при повреждении эндотелия вещества способствуют пролиферации фибробластов и уплотнению соединительнотканных перегородок, которые уже не разграничивают, а сдавливают дольки жировой ткани [2]. От количества крови и лимфы зависит гидростатическое давление в капиллярах, которое в разных органах колеблется от 18 до 40 мм рт. ст. Как правило, оно несколько превосходит онкотическое давление крови (19—21 мм рт. ст.), благодаря чему градиент давления в стенках капилляров направлен в сторону ткани, и фильтрация жидкости преобладает над ее реабсорбцией в плазму. Избыток поступающей в ткань жидкости удаляется через лимфатическую систему. Градиент давления в интерстиции вызывает перемещение жидкости в нем, способствуя доставке в клетки необходимых веществ. Гемодинамические параметры в капиллярах тесно связаны с проницаемостью их стенок, которая зависит от градиента давления и концентрации белков в интерстициальном пространстве и плазме. В свою очередь, физико-химические параметры интерстициального окружения лимфатических капилляров создают условия для лимфообразования и продвижения лимфы.

Лимфатические капилляры, стенки которых образованы эндотелием, выводят из тканей избыток жидкости, белки и продукты обмена. Механизмы перемещения лимфы в капиллярах еще недостаточно ясны, однако доказано, что значительную роль играют сокращения крупных лимфатических сосудов (лимфангионов), имеющих развитую мышечную оболочку. Застой жидкости в просвете сосуда растягивает его стенку, нарушает поступательное продвижение лимфы, а отсутствие сокращений сосудов еще более усугубляет данный патогенетический механизм.

Таким образом, состояние крупных отводящих сосудов, а именно, вен и лимфангионов, непосредственно влияет на микроциркуляцию. Нарушения микроциркуляции наблюдаются у большинства женщин старше 30 лет (особенно рожавших, принимающих гормональные контрацептивы, носящих обувь на высоком каблуке), поэтому возможно, что именно патология венозного кровообращения является ведущим звеном в развитии локальной липодистрофии.

Основные параметры, характеризующие функционирование системы микроциркуляции, определяются состоянием гемодинамики в капиллярах, проницаемостью их стенок, силами, обеспечивающими движение интерстициальной жидкости и лимфы Нарушения микроциркуляции принято делить на сосудистые, внутрисосудистые и внесосудистые. Изменения кровотока, капиллярного давления, функционального состояния сосудистой стенки имеют значение для перфузии тканей. Все нарушения микроциркуляции объединяет одно: в конечном итоге страдает транскапиллярный обмен. Изменения реологических свойств крови играют существенную роль в механизме повреждения тканей и тромбообразовании. На текучесть в системе микроциркуляции влияет и агрегационное состояние тромбоцитов. Ему отводится ведущая роль в тромбообразовании и развитии внутрисосудистой агрегации клеточных элементов.

Изменения в сосудистой стенке обусловлены изменениями местоположения и формы эндотелиальных клеток. Внесосудистые изменения, ведущие к нарушению микроциркуляции, связаны прежде всего с патологическими процессами в периваскулярной ткани. При снижении проницаемости стенок капилляров в первую очередь нарушается перенос биологически активных веществ через базальную мембрану. Изменения в биохимических процессах, водно-солевом обмене и характере окислительно-восстановительных реакций ведут к развитию циркуляторной гипоксии и ухудшению питания органов и тканей. При нарушении проницаемости капилляров существенно страдают пластический обмен и энергетическое обеспечение клеток [3, 4]. Снижение эффективности микроциркуляции проявляется гипоксемией, венозной гипероксией, уменьшением тканевой утилизации кислорода, накоплением молочной и пировиноградной кислот. Микроциркуляторные нарушения приводят к снижению потребления кислорода и аэробной производительности. Все перечисленное в конечном итоге приводит и к нарушениям в системе «липолиз-липогенез». Описаны изменения артериолярных прекапиллярных сфинктеров в области целлюлита, вызывающие рост давления в капиллярах. Рост капиллярного и межуточного давления (вследствие избыточной полимеризации гликозаминогликанов), а также снижение тока плазмы (вследствие сдавления и сжатия сосудов) могут привести к увеличению проницаемости капилляров и венул, а следовательно, к эктазии, отеку дермы и формированию уплотненных перегородок между отдельными адипоцитами и между дольками жировой ткани. Снижение венозного тонуса может происходить параллельно с возрастанием хрупкости капилляров в результате изменений в периваскулярной соединительной ткани, что приводит к разрыву микрососудов и микрокровотечениям [13, 14, 16, 21].

Текучесть крови в сосудах зависит от состава плазмы, характера кровотока в микрососудах (турбулентный или ламинарный), пластичности и деформируемости эритроцитов, склонности клеток к агрегации. Известно, что гиперлипидемия влияет на состояние стенок сосудов, свертываемость крови, микроциркуляцию и перфузию органов [9]. Текучесть крови в микрососудах во многом определяется белковолипидным составом плазмы. При высокой концентрации липопротеинов в плазме кровоток в сосудах малого диаметра становится прерывистым, турбулентным. При гиперлипидемии возрастает содержание холестерина в мембранах эритроцитов, увеличивается их размер, они становятся менее пластичными, ухудшается их способность менять свою форму при прохождении через капилляры, возрастает вязкость крови, увеличивается агрегация эритроцитов [1]. Изучение микроциркуляции у лиц с гиперлипидемией выявило как функциональные нарушения капиллярного кровотока (замедление тока крови, его «зернистость», образование микроагрегатов, застой крови, микротромбозы), так и морфологические изменения самих капилляров (скрученность, неравномерность диаметра, микроаневризмы, запустевание с выключением тока крови).

Гиперлипидемия сопровождается уменьшением артериовенозной разницы по кислороду и свидетельствует об ухудшении утилизации кислорода в периферических тканях. При гиперлипидемии нарушается способность эндотелия вырабатывать эндотелиальный фактор расслабления сосудов — окись азота. Кроме того, гипоксия, которую испытывают клетки эндотелия в условиях гиперлипидемии, ведет к усиленной продукции эндотелина, сильного вазоконстриктора и антагониста окиси азота, что в итоге приводит к нарушению микроциркуляции [9].

Для целлюлита характерны нарушения гемореологии. Нарушения в клеточном звене выражаются в повышенной агрегации тромбоцитов и эритроцитов, снижении деформируемости эритроцитов. Повышение агрегационной способности тромбоцитов приводит к гиперкоагуляции, усиливает пристеночное микротромбообразование и нарушает микроциркуляцию. Это, в свою очередь, препятствует нормальной утилизации кислорода тканями и ведет к нарушениям метаболизма с преобладанием анаэробных процессов гликолиза; с другой стороны, стимулируется выброс тканевого тромбопластина, который увеличивает уровень фибриногена и усиливает коагуляцию.

Компенсаторной реакцией, препятствующей дальнейшему тромбообразованию, является усиление фибринолиза. У пациенток с целлюлитом отмечено повышение вязкости крови на разных скоростях сдвига, увеличение гематокрита. Анализ данных коагулограммы показывает наличие синдрома гиперкоагуляции, так как достоверно снижается время рекальцификации плазмы, повышается уровень фибриногена, снижаются фибринолитическая активность плазмы и толерантность плазмы к гепарину [1, 10]. Исследования микроциркуляции, проводимые с помощью лазерной допплеровской флоуметрии, позволяют оценить функциональную активность микрососудов. Выделяют два типа нарушений: атонический и спастический типы микроциркуляции.

По-видимому, на начальных стадиях развития целлюлита происходят снижение тонуса артериол, значительное повышение внутрисосудистого сопротивления, развивается незначительный венозный застой, застой в капиллярном звене микроциркуляции; пассивные механизмы регуляции микроциркуляции преобладают над активными. Кровенаполнение капилляров на начальных стадиях, с одной стороны, обеспечивает адекватную трофику тканей, а с другой стороны, переполнение капиллярного русла запускает патогенетические механизмы развития целлюлита (расширение капилляров, транссудация плазмы в окружающие ткани, развитие отека, задержка жидкости в тканях, сдавливание окружающих тканей). При прогрессировании целлюлита формируется спастический тип микроциркуляции, характеризующийся повышением тонуса артериол, ростом внутрисосудистого сопротивления, более выраженным венозным застоем, преобладанием активных механизмов регуляции кровотока, существенным снижением базального кровотока, недостаточным кровенаполнением в капиллярном звене. Недостаток кровенаполнения в капиллярном звене может приводить к гипоксии, активации фибробластов и развитию фибросклероза, что характерно для третьей и четвертой стадий целлюлита. Более выраженные явления венозного застоя, чем у пациентов с атоническим типом, свидетельствуют о значительных нарушениях и декомпенсации венулярного звена микроциркуляции.

Окислительный стресс

Рядом авторов изучались изменения параметров окислительных процессов и антиоксидантной защиты и их влияние на микроциркуляцию. Определялось содержание в крови продуктов перекисного окисления липидов: диеновых конъюгатов, малонового диальдегида, а также активность эластазы, уровни α1-антитрипсина, α2-макроглобулина. В результате выявлено усиление процессов свободнорадикального окисления у пациентов с целлюлитом. Отмечалось повышенное содержание диеновых конъюгатов, повышенная активность эластазы при сниженном уровне ее ингибитора (α1-антитрипсина) и повышенном уровне α2-макроглобулина, поступающего из интерстиция в кровь при увеличении сосудистой проницаемости. Все это свидетельствует о большой интенсивности процессов перекисного окисления липидов в крови у пациентов с целлюлитом [10].

Читайте также: Чем накрывают картины ткань

Был оценен уровень окислительного стресса при целлюлите по содержанию в тканях продукта перекисного окисления липидов — малонового диальдегида, а также продуктов перекисного окисления белков — карбонильных групп. В качестве показателей состояния антиоксидантной системы были выбраны уровни общего, окисленного и восстановленного глутатиона, церулоплазмина, супероксиддисмутазы, общих антиоксидантов. Обнаружено снижение уровней одних антиоксидантов при повышении уровней других, благодаря чему сохраняется общая активность процессов свободнорадикального окисления, что жизненно важно для структурного гомеостаза. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о нарушениях в системе перекисного окисления липидов и развитии окислительного стресса у женщин с целлюлитом [6].

Изменения в соединительной ткани

Третий фактор, участвующий в патогенезе целлюлита, — соединительная ткань. Считается, что активация фибробластов, вызываемая эстрогенами, является причиной избыточной полимеризации гликозаминогликанов в дерме и периваскулярной соединительной ткани, что увеличивает их гидрофильность и межуточное осмотическое давление. Повышение уровня эстрогенов и гормонов щитовидной железы (Т3, Т4) способствует накоплению в тканях гиалуроновой кислоты, которая связывает молекулы воды, а следовательно, способствует усилению отека. Задержка воды (отек) и увеличение вязкости межклеточной жидкости приводят к деформации клеток и сдавлению сосудов, провоцируя тканевую гипоксию. Гипоксия вызывает изменение аэробного метаболизма глюкозы, в результате чего возрастает выработка молочной кислоты. Это активизирует пролингидроксилазу – фермент, который облегчает превращение пролина в гидроксипролин в проколлагене с последующим ростом синтеза коллагена. Накопление в тканях коллагеновых волокон сопровождается уменьшением количества эластина и межуточного вещества, изменениями в соотношении протеогликанов и гликопротеинов, что приводит к уменьшению проницаемости соединительной ткани, торможению репарации, снижению тургора и эластичности кожи. Качественные и количественные изменения коллагена провоцируют фибросклероз в междолевых соединительнотканных перегородках. Таким образом, формируются микроузлы, которые видны на поверхности кожи и определяются на ощупь.

Гормональный дисбаланс

Усугублению микроциркуляторных нарушений способствует гормональный дисбаланс: снижение уровня прогестерона, повышение уровня андрогенов и альдостерона. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в почечных канальцах, при этом стимулируется выработка вазопрессина, происходит резорбция воды, увеличивается объем циркулирующей плазмы. Остается дискуссионным вопрос о непосредственном участии в патогенезе целлюлита половых гормонов. Большинство авторов указывают на влияние эстрогенов и прогестерона, продуцируемых яичниками. Большое значение имеет внегонадный синтез эстрогенов. В определенный период жизни его роль является определяющей, при этом большинство эстрогенов синтезируется в жировой ткани. Активность ароматазы жировой ткани зависит от топографического расположения жира. В подкожной жировой ткани бедренно-ягодичной области отмечается в 4 раза более высокая активность ароматазы, чем в подкожной жировой ткани живота. Кожа очень чувствительна к воздействию женских половых гормонов благодаря имеющимся в ней специфическим рецепторам. Эстрогены подавляют секреторную активность сальных желез, повышают уровень гиалуроновой кислоты в дерме, что способствует увеличению количества межклеточной жидкости и превращению растворимого коллагена в нерастворимый. Снижение уровня прогестерона при одновременном повышении уровня андрогенов способствует задержке жидкости, снижению скорости синаптической передачи, в частности, через β-адренорецепторы. Вместе с тем данные о влиянии женских половых гормонов на процесс формирования целлюлита носят характер теоретических предположений и пока не получили достаточного научного подтверждения [11, 16—18].

Заключение

Исходя из описанных механизмов формирования целлюлита, любые мероприятия, направленные на его коррекцию, должны учитывать как характер нарушений микроциркуляции, выраженность жировых отложений и изменений в соединительной ткани, так и стадию процесса. Мезотерапия имеет в своем арсенале широкий набор средств, позволяющих воздействовать на патогенетические механизмы формирования целлюлита, и, безусловно, является эффективным методом его коррекции.

Болотова Л. Г., Турова Е. А., Кошелева И. В. Комплексное применение физических факторов (кислородно-озоновой терапии и электромиостимуляции) в коррекции отечнофибросклеротической панникулопатии. // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры, 2007, № 1. С. 24—26.
Блашмезон Ф. Методы оценки целлюлита: индекс удержания воды и Celluscore.// Эстетическая медицина, 2005, № 5. С. 89—94.
Ерофеев Н. П., Орлов Р. С. Лимфатическая система — необходимый элемент жидкостного гомеостаза организма человека: новый взгляд на старые проблемы. // Вестник Санкт-Петербургского университета, 2008, сер.11, №4 С. 78—86.
Капилевич Л. В., Ковалев И. В., Баскаков М. Б., Медведев М. А. Внутриклеточные сигнальные системы в эпителий- и эндотелийзависимых процессах расслабления гладких мышц. // Успехи физиологических наук, 2001, № 2. С. 88—98
Королькова Т. Н. Патогенетические аспекты гиноидной липодистрофии. // Экспериментальная и клиническая дерматокосметология, 2005, № 4. С. 49—60.
Королькова Т. Н., Полийчук Т. П. Изучение показателей оксидативного стресса при кислородно-озоновой терапии локальных жировых отложений. // Клиническая дерматология и венерология, 2009, № 2. С. 37—42.
Кошевой Е. Г. Динамика микроциркуляции кожи у пациентов с гиноидной липодистрофией под действием вибровакуумтерапии. // Материалы II Международного конгресса «Восстановительная медицина и реабилита-
ция», 20—21 сентября 2005 г., М., 2005. С. 48.
Крупаткин А. И., Сидоров В. В. Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови. Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2005.
Липовецкий Б. М. Клиническая липидология. — СПб.: Наука, 2000.
Минина А. П., Турова Е. А., Болатова Л. Г. и др. Применение лазерной допплеровской флоуметрии для оценки микроциркуляции у пациентов с отечно-фибросклерозирующей панникулопатией. // Ангиология и сосудистая хирургия, 2004, № 3. С. 46—49.
Михеева С. В. Распространенность и факторы риска формирования целлюлита. // Общественное здоровье и здравоохранение. Сборник научных трудов. СПб., 2000. С. 11—12.
Михеева С. В. Локализация целлюлита у женщин. // Актуальные проблемы санитарноэпидемиологического благополучия населения Северо-3ападного региона. Материалы научнопрактической конференции. СПб., 2000. С. 173.
Поленов С. А. Основы микроциркуляции. // Региональное кровообращение и микроциркуляция, 2008, № 1. С.5—19.
Раннева Е. А., Зубкова С. А., Мовчан В. Н. Современные инструментальные методы диагностики целлюлита. // Экспериментальная и клиническая дерматокосметология, 2007, № 4. С. 48—51.
Станишевская Т. И. Основные типы микроциркуляции крови и частота их встречаемости у девушек юго-восточного региона Украины. // Ученые записки Таврического национального университета им. В. И. Вернадского. Серия
«Биология, химия», 2005, № 1. С. 131—141.
Турова Е. А., Болатова Л. Г., Минина А. П. Об этиологии и патогенезе целлюлита. // Вестник эстетической медицины, 2008, № 4. С. 23—31.
Чубриева С. Ю., Глухов Н. В., Зайчик А. Ю. Жировая ткань как эндокринный регулятор (обзор литературы). // Вестник Санкт-Петербургского университета, 2008, сер. 11, вып. 1. С. 32—42.
Avram M. M. Cellulite: a review of its physiology and treatment. // J Cosmet Laser Ther, 2004, 6. 181—185.
Bastard J. P., Maachi M., Lagathu C. et al. Recent advances in the relationship between obesity, infl ammation and insulin resistance. // Eur Cytokine Netw, 2006, 17. 4—12.
Hexsel D. M., Abreu M., Rodrigues T. C. et al. Side-by-side comparison of areas with and without cellulite depressions using magnetic resonance imaging. // Dermatol Surg, 2009, 35. 1471—1477.
Khan M. H., Victor F., Rao B., Sadick N. S. Treatment of cellulite: Part I. Pathophysiology. // J Am Acad Dermatol, 2010, 62. 361—370.
Lupi O., Semenovitch I. J., Treu C. et al. Evaluation of the eff ects of caff eine in the microcirculation and edema on thighs and buttocks using the orthogonal polarization spectral imaging and clinical parameters. // J Cosmet Dermatol, 2007, 6.102—107.
Milani G. B., Natal Filho A., Amado Joao S. M. Correlation between lumbar lordosis angle and degree of gynoid lipodystrophy (cellulite) in asymptomatic women. // Clinics (Sao Paulo), 2008, 63. 503—508.
Quatresooz P., Xhaufl aire-Uhoda E., Pierard-Franchimont C., Pierard G. E. Cellulite histopathology and related mechanobiology. // Int J Cosmet Sci, 2006, 28. 207—210.
Smalls L. K., Hicks M., Passeretti D. et al. Eff ect of weight loss on cellulite: gynoid lypodystrophy. // Plast Reconstr Surg, 2006, 118. 510—516.

Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом