Мышечная ткань сердца особенности

Главная / Полезная информация / Статьи / Кардиология
Несмотря на то, что сердечная мышца имеет авторитмичность, частота сердечных сокращений модулируется эндокринной и нервной системами.

Существуют два основных типа сердечно-мышечных клеток : миокардиальные сократительные клетки и клетки миокарда.

По сравнению с гигантскими цилиндрами скелетных мышц, клеток сердечной мышцы или кардиомиоцитов значительно короче с гораздо меньшими диаметрами. Сердечная мышца также демонстрирует страты, чередующийся узор тёмных полос А и светлых полос I, приписываемых точному расположению миофиламентов и фибрилл, которые организованы в саркомерах по длине клетки. Эти сократительные элементы практически идентичны скелетной мышце. T (поперечные) канальцы проникают из поверхностной плазматической мембраны, сарколемма, внутрь клетки, позволяя электрическому импульсу достигать внутренней поверхности. Т-канальцы встречаются только на дисках Z, тогда как в скелетных мышцах они встречаются на стыке полос А и I. Таким образом, в сердечной мышце имеется около половины Т-канальцев, как у скелетных мышц. К тому же, саркоплазматический ретикулум хранит несколько ионов кальция, поэтому большая часть ионов кальция должна поступать извне клеток. Результатом является более медленное начало сокращения. Митохондрии многочисленны, обеспечивая энергию для сокращений сердца. Как правило, кардиомиоциты имеют одно центральное ядро, но в некоторых клетках могут находиться два или более ядра.

Клетки сердечной мышцы свободно расходятся. Соединение между двумя соседними ячейками обозначено критической структурой, называемой интеркалированным диском, что помогает поддерживать синхронизированное сжатие мышцы. Сарколемы из соседних клеток связываются вместе на интеркалированных дисках. Они состоят из десмосом, специализированных связываний протеогликанов, плотных соединений и большого количества щелевых соединений, которые позволяют проходить ионы между клетками и помогают синхронизировать сжатие. Межклеточная соединительная ткань также помогает связывать клетки вместе. Важность сильного связывания этих клеток связана с силами, оказываемыми сокращением.

Сердечная мышца претерпевает аэробные формы дыхания , в первую очередь, метаболизируя липиды и углеводы. Миоглобин, липиды и гликоген все хранятся в цитоплазме. Клетки сердечной мышцы подвергаются дерматическим сокращениям с длинными рефрактерными периодами, за которыми следуют короткие периоды релаксации. Релаксация необходима, поэтому сердце может заполнить кровью для следующего цикла. Огнеупорный период очень длинный, чтобы предотвратить возможность тетании, состояние, при котором мышца остаётся непроизвольно сжатой. В сердце, тетания несовместима с жизнью, так как это предотвратило бы сердце от перекачивания крови.
Повреждённые клетки сердечной мышцы имеют чрезвычайно ограниченные возможности для восстановления себя или замены мёртвых клеток через митоз. Недавние данные свидетельствуют о том, что, по крайней мере, некоторые стволовые клетки остаются в сердце, которые продолжают делить и потенциально заменять эти мёртвые клетки.

Мышечная ткань сердца особенности

Гистогенез сердечной мышечной ткани. Источники развития сердечной мышечной ткани находятся в прекардиальной мезодерме. В гистогенезе возникают парные складчатые утолщения висцерального листка спланхнотома — миоэпикардиальные пластинки, содержащие стволовые клетки сердечной мышечной ткани. Последние путем дивергентной дифференцировки дают начало следующим клеточным дифферонам: рабочим, ритмзадающим (пейсмекерным), проводящим и секреторным кардиомиоцитам.

Исходные клетки сердечной мышечной ткани — кардиомиобласты характеризуются рядом признаков: клетки уплощены, содержат крупное ядро, светлую цитоплазму, бедную рибосомами и митохондриями. В дальнейшем происходит развитие комплекса Гольджи, гранулярной эндоплазматической сети. В кардиомиобластах обнаруживаются фибриллярные структуры, но миофибрилл нет. Клетки обладают высоким пролиферативным потенциалом. После ряда митотических циклов кардиомиобласты дифференцируются в кардиомиоциты, в которых начинается саркомерогенез. В цитоплазме кардиомиоцитов увеличивается число полисом, канальцев гранулярной эндоплазматической сети, накапливаются гранулы гликогена, возрастает объем актомиозинового комплекса. Кардиомиоциты сокращаются, но не теряют способность к дальнейшей пролиферации и дифференцировке. Развитие сократительного аппарата в позднем эмбриональном и постнатальном периодах происходит путем надставки новых саркомеров и наслоения вновь синтезированных миофиламентов. Дифференцировка кардиомиоцитов сопровождается увеличением числа митохондрий, распределением их у полюсов ядер и между миофибриллами и протекает параллельно со специализацией контактирующих поверхностей клеток. Кардиомиоциты путем контактов «конец в конец», «конец в бок» формируют клеточные комплексы — сердечные мышечные волокна, и в целом ткань представляет собой сетевидную структуру.

Строение сердечной мышечной ткани.

Структурно-функциональные единицы волокон — кардиомиоциты — это клетки, имеющие вытянутую прямоугольную форму. Длина рабочих кардиомиоцитов составляет 50-120 мкм, а ширина — 15-20 мкм. Одно-два ядра располагаются в центре клетки. Периферическую часть цитоплазмы кардиомиоцитов занимают поперечноисчерченные миофибриллы, аналогичные таковым в симпластах скелетномышечного волокна. Однако каналы саркоплазматической сети и Т-системы менее отчетливо выражены. Кардиомиоциты отличаются большим количеством митохондрий, расположенных тесными рядами между миофибриллами. Снаружи миоциты покрыты сарколеммой, в составе которой выделяются плазмолемма и базальная мембрана. Характерной особенностью ткани является наличие вставочных дисков на границе между контактирующими кардиомиоцитами. Вставочные диски пересекают волокно в виде волнистой или ступенчатой линии и включают межклеточные контакты от простых, по типу десмо-сом и до щелевых (нексусов).

Часть кардиомиоцитов на ранних этапах кардиомиогенеза являются сократительно-секреторными. В дальнейшем в результате дивергентной дифференцировки возникают «темные» (сократительные) и «светлые» (проводящие) миоциты, в которых исчезают секреторные гранулы, тогда как в предсердных миоцитах они сохраняются. Так формируется дифферон эндокринных кардиомиоцитов. Эти клетки содержат центрально расположенное ядро с диспергированным хроматином,

Читайте также: Сшить маску медицинскую многоразовую из ткани своими руками без машинки

1-2 ядрышками. В цитоплазме хорошо развиты гранулярная эндоплазматическая сеть, диктиосомы комплекса Гольджи, в тесной связи с элементами которого находятся многочисленные секреторные гранулы диаметром около 2 мкм, содержащие электронноплотный материал. В дальнейшем секреторные гранулы обнаруживаются под сарколеммой и выделяются в межклеточное пространство путем экзоцитоза. Выделенный пептидный гормон кардиодилатин циркулирует в крови в виде кардионатрина, который вызывает сокращение гладких миоцитов артериол, увеличение почечного кровотока, ускоряет клубочковую фильтрацию и выделение натрия из организма.

Кардиомиоциты проводящей системы гетероморфны. В них слабо развит мио-фибриллярный аппарат, расположение миофиламентов в составе миофибрилл рыхлое, Z-линии имеют неправильную конфигурацию, эндоплазматическая сеть слабо развита, находится на периферии миоцитов, число митохондрий незначительное. По мере расположения этих кардиомиоцитов в проксимо-дистальном направлении соответственно движению импульсов от синусно-предсердного узла, через предсердно-желудочковый узел, пучок Гиса, его ножки и клетки Пуркиня к рабочим миоцитам проводящие кардиомиоциты по своей ультраструктуре приближаются к рабочим кардиомиоцитам.

Регенерация сердечной мышечной ткани.

В гистогенезе сердечной мышечной ткани специализированный камбий не возникает. Поэтому регенерация ткани протекает на основе внутриклеточных гиперпластических процессов. Вместе с тем для кардиомиоцитов млекопитающих, приматов и человека характерен процесс полиплоидизации. Например, у обезьян ядра до 50% терминально дифференцированных кардиомиоцитов становятся тетра- и октоплоидными. Полиплоидные кардиомиоциты возникают за счет ацитокинетического митоза, что приводит к многоядерности.

В условиях патологии сердечно-сосудистой системы человека (ревматизм, врожденные пороки сердца, инфаркт миокарда и другие) важная роль в компенсации повреждений кардиомиоцитов принадлежит внутриклеточной регенерации, полиплоидизации как ядер, так и кардиомиоцитов.

Свойства сердечной мышцы и ее заболевания

Сердечная мышца (миокард) в структуре сердца человека расположена в срединном слое между эндокардом и эпикардом. Именно она обеспечивает бесперебойную работу по «перегонке» насыщенной кислородом крови во все органы и системы организма.

Любая слабость отражается на кровотоке, требует компенсаторной перестройки, слаженного функционирования системы кровоснабжения. Недостаточная способность к приспособлению вызывает критическое снижение работоспособности сердечной мышцы и ее заболевания.
Выносливость миокарда обеспечивается его анатомическим строением и наделенными возможностями.

Особенности строения

Принято по размеру стенки сердца судить о развитии мышечного слоя, потому что эпикард и эндокард в норме представляют собой очень тонкие оболочки. Ребенок рождается с одинаковой толщиной правого и левого желудочка (около 5 мм). К подростковому возрасту левый желудочек увеличивается на 10 мм, а правый всего на 1 мм.

У взрослого здорового человека в фазе расслабления толщина левого желудочка колеблется от 11 до 15 мм, правого — 5–6 мм.

Особенностью мышечной ткани являются:

• поперечнополосатая исчерченность, образованная миофибриллами клеток кардиомиоцитов;
• наличие волокон двух видов: тонких (актиновых) и толстых (миозина), связанных поперечными мостиками;
• соединением миофибрилл в пучки, разной длины и направленности, что позволяет выделить три слоя (поверхностный, внутренний и средний).

Морфологические особенности структуры обеспечивают сложный механизм сокращения сердца.

Как сокращается сердце?

Сократимость — одно из свойств миокарда, заключающееся в создании ритмических движений предсердий и желудочков, позволяющих прокачивать кровь в сосуды. Камеры сердца постоянно проходят через 2 фазы:

• Систола — вызывается соединением актина и миозина под воздействием энергии АТФ и выхода ионов калия из клеток, при этом тонкие волокна скользят по толстым и пучки уменьшаются в длине. Доказана возможность волнообразных движений.
• Диастола — происходит расслабление и разъединение актина и миозина, восстановление затраченной энергии за счет синтеза из полученных по «мостикам» ферментов, гормонов, витаминов.

Читайте также: Способы развития костной ткани из мезенхимы

Установлено, что силу сокращений обеспечивает входящий внутрь миоцитов кальций.

Весь цикл сокращения сердца, включая систолу, диастолу и общую паузу за ними, при нормальном ритме укладывается в 0,8 сек. Начинается с систолы предсердий, происходит наполнение кровью желудочков. Затем предсердия «отдыхают», переходя в фазу диастолы, а желудочки сокращаются (систола).
Подсчет времени «работы» и «отдыха» сердечной мышцы показал, что за сутки на состояние сокращения приходится 9 час 24 мин, а на расслабление — 14 час 36 мин.

Последовательность сокращений, обеспечение физиологических особенностей и потребностей организма при нагрузке, волнениях зависит от связи миокарда с нервной и эндокринной системами, способности принимать и «расшифровывать» сигналы, активно приспосабливаться к жизненным условиям человека.

Сердечные механизмы, обеспечивающие сокращение

Свойства сердечной мышцы имеют такие цели:

• поддержать сокращение миофибрилл;
• обеспечить правильный ритм для оптимального наполнения полостей сердца;
• сохранить возможность проталкивания крови в любых экстремальных для организма условиях.

Для этого миокард обладает следующими способностями.

Возбудимостью — способностью миоцитов отвечать на любых поступивших возбудителей. От сверхпороговых раздражений клетки защищают себя состоянием рефрактерности (потери способности к возбуждению). В нормальном цикле сокращения различают абсолютную рефрактерность и относительную.

• В период абсолютной рефрактерности на протяжении от 200 до 300 мсек миокард не отвечает даже на сверхсильные раздражители.
• При относительной — способен реагировать только на достаточно сильные сигналы.

Проводимостью — свойством принимать и передавать импульсы к разным отделам сердца. Его обеспечивает особый вид миоцитов, имеющих отростки, очень похожие на нейроны головного мозга.

Автоматизмом — способностью создавать внутри миокарда собственный потенциал действия и вызывать сокращения даже в изолированном от организма виде. Это свойство позволяет проводить реанимацию в экстренных случаях, поддерживать кровоснабжение мозга. Велико значение расположенной сети клеток, их скопления в узлах при трансплантации донорского сердца.

Значение биохимических процессов в миокарде

Жизнеспособность кардиомиоцитов обеспечивается поступлением питательных веществ, кислорода и синтезом энергии в виде аденозинтрифосфорной кислоты.

Все биохимические реакции максимально идут во время систолы. Процессы называются аэробными, поскольку возможны только при достаточном количестве кислорода. В минуту левый желудочек потребляет на каждые 100 г массы 2 мл кислорода.

Для производства энергии используются доставленные с кровью:

• глюкоза,
• молочная кислота,
• кетоновые тела,
• жирные кислоты,
• пировиноградная и аминокислоты,
• ферменты,
• витамины группы В,
• гормоны.

В случае увеличения частоты сердечных сокращений (физическая нагрузка, волнения) потребность в кислороде возрастает в 40–50 раз, также значительно увеличивается расход биохимических компонентов.

Какими компенсаторными механизмами обладает сердечная мышца?

У человека не возникает патологии до тех пор, пока хорошо работают механизмы компенсации. Регуляцией занимается нейроэндокринная система.

Симпатический нерв доставляет к миокарду сигналы о необходимости усиленных сокращений. Это достигается более интенсивным метаболизмом, повышенным синтезом АТФ.

Аналогичное действие наступает при повышенном синтезе катехоламинов (адреналин, норадреналин). В таких случаях усиленная работа миокарда требует повышенного поступления кислорода.

Блуждающий нерв помогает уменьшить частоту сокращений во время сна, в период отдыха, сохранить запасы кислорода.

Важно учитывать рефлекторные механизмы приспособления.

Тахикардия вызывается застойным растяжением устьев полых вен.

Рефлекторное замедление ритма возможно при стенозе аорты. При этом повышенное давление в полости левого желудочка раздражает окончания блуждающего нерва, способствует брадикардии и гипотонии.

Продолжительность диастолы увеличивается. Создаются благоприятные условия для функционирования сердца. Поэтому стеноз устья аорты считается хорошо компенсированным пороком. Он позволяет пациентам дожить до преклонного возраста.

Как относиться к гипертрофии?

Обычно длительная повышенная нагрузка вызывает гипертрофию. Толщина стенки левого желудочка увеличивается более чем на 15 мм. В механизме образования важным моментом является отставание прорастания капилляров вглубь мышцы. В здоровом сердце количество капилляров на мм2 сердечной мышечной ткани составляет около 4000, а при гипертрофии показатель снижается до 2400.

Поэтому состояние до определенного момента считается компенсаторным, но при значительном утолщении стенки ведет к патологии. Обычно развивается в том отделе сердца, который должен усиленно работать, чтобы протолкнуть кровь сквозь суженное отверстие либо преодолеть препятствие сосудов.

Читайте также: Белую ткань перекисью водорода

Гипертрофированная мышца способна длительное время поддерживать кровоток при пороках сердца.

Мышца правого желудочка развита слабее, она работает против давления 15–25 мм рт. ст. Поэтому компенсация при митральном стенозе, легочном сердце удерживается недолго. Но правожелудочковая гипертрофия имеет большое значение при остром инфаркте миокарда, сердечной аневризме в зоне левого желудочка, снимает перегрузку. Доказаны значительные возможности именно правых отделов в тренировке при занятиях физическими упражнениями.

Может ли сердце приспособиться к работе в условиях гипоксии?

Важным свойством приспособления к работе без достаточного поступления кислорода является анаэробный (бескислородный) процесс синтеза энергии. Очень редкое явление для органов человека. Включается только в экстренных случаях. Позволяет мышце сердца продолжить сокращения.
Негативными последствиями являются накопление продуктов распада и переутомление мышечных фибрилл. Одного сердечного цикла не хватает для ресинтеза энергии.

Однако подключается другой механизм: тканевая гипоксия рефлекторно заставляет надпочечники больше продуцировать альдостерон. Этот гормон:

• увеличивает количество циркулирующей крови;
• стимулирует повышение содержания эритроцитов и гемоглобина;
• усиливает венозный приток к правому предсердию.

Значит, позволяет адаптировать организм и миокард к недостатку кислорода.

Как возникает патология миокарда, механизмы клинических проявлений

Заболевания миокарда развиваются под воздействием разных причин, но проявляются только при срыве адаптационных механизмов.

Длительная потеря мышечной энергии, невозможность самостоятельного синтеза при отсутствии компонентов (особенно кислорода, витаминов, глюкозы, аминокислот) приводят к истончению слоя актомиозина, разрывают связи между миофибриллами, заменяя их фиброзной тканью.

Это заболевание называется дистрофией. Оно сопутствует:

• анемиям,
• авитаминозам,
• эндокринным расстройствам,
• интоксикациям.

• гипертензии,
• коронарного атеросклероза,
• миокардита.

Пациенты ощущают такие симптомы:

• слабость,
• аритмию,
• одышку при физическом напряжении,
• сердцебиение.

В молодом возрасте наиболее частой причиной может быть тиреотоксикоз, сахарный диабет. При этом явных симптомов увеличения щитовидной железы не обнаруживается.

Воспалительный процесс мышцы сердца называется миокардитом. Он сопровождает как инфекционные заболевания детей и взрослых, так и несвязанные с инфекцией (аллергический, идиопатический).

Развивается в очаговом и диффузном виде. Разрастания воспалительных элементов поражают миофибриллы, прерывают проводящие пути, изменяют активность узлов и отдельных клеток.

В результате у пациента формируется сердечная недостаточность (чаще правожелудочковая). Клинические проявления складываются из:

• болей в области сердца;
• перебоев ритма;
• одышки;
• расширения и пульсации шейных вен.

На ЭКГ фиксируют атриовентрикулярные блокады разной степени.

Наиболее известное заболевание, вызванное нарушенным поступлением крови к мышце сердца, — ишемия миокарда. Она протекает в виде:

• приступов стенокардии,
• острого инфаркта,
• хронической коронарной недостаточности,
• внезапной смерти.

Все формы ишемии сопровождаются приступообразными болями. Их образно называют «криком голодающего миокарда». Течение и исход болезни зависит от:

• скорости оказания помощи;
• восстановления кровообращения за счет коллатералей;
• способности мышечных клеток адаптироваться к гипоксии;
• образования крепкого рубца.

Как помочь сердечной мышце?

Наиболее подготовленными к критическим воздействиям остаются люди, занимающиеся спортом. Следует четко отличать кардиотренинг, предлагаемый фитнес-центрами и лечебную гимнастику. Любые кардио-программы рассчитаны на здоровых людей. Усиленная тренированность позволяет вызвать умеренную гипертрофию левого и правого желудочков. При правильно поставленной работе человек сам контролирует по пульсу достаточность нагрузки.

Лечебная физкультура показана людям, страдающим какими-либо заболеваниями. Если говорить о сердце, то она имеет целью:

• улучшить регенерацию тканей после инфаркта;
• укрепить связки позвоночника и устранить возможность защемления околопозвоночных сосудов;
• «подстегнуть» иммунитет;
• восстановить нервно-эндокринную регуляцию;
• обеспечить работу вспомогательных сосудов.

Лечение препаратами назначается в соответствии с их механизмом действия.

Для терапии в настоящее время имеется достаточный арсенал средств:

• снимающих аритмии;
• улучшающих метаболизм в кардиомиоцитах;
• усиливающих питание за счет расширения венечных сосудов;
• повышающих устойчивость к условиям гипоксии;
• подавляющих лишние очаги возбудимости.

С сердцем шутить нельзя, экспериментировать на себе не рекомендуется. Лечебные средства способен назначить и подобрать только врач. Чтобы как можно дольше не допустить патологических симптомов, нужна правильная профилактика. Каждый человек может помочь своему сердцу, ограничив прием алкоголя, жирной пищи, бросив курить. Регулярные физические упражнения способны решить множество проблем.

• Свежие записи
  • Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
  • Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
  • Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
  • Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
  • Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом
  • Правообладателям
  • Политика конфиденциальности