Наибольшей электропроводностью обладает костная ткань кровь жировая ткань

1.2. Особенности электропроводимости биологических тканей

Поскольку электролиты входят в структуру живых тканей, то при прохождении тока через ткань, в определенной степени, проявляются общие законы прохождения тока через электролиты. Однако, биологические ткани содержат элементы, обладающими выраженными свойствами диэлектриков – клеточные мембраны, которые играют большую роль в формировании механизмов прохождения тока через живую ткань. Если в электролитах под действием приложенной разности потенциалов возникает направленное движение ионов – электрический ток, то в диэлектриках в этом случае возникают явления поляризации – процессы перемещения связанных электрических зарядов и образование из–за этого собственного электрического поля, напряженность которого направлена против внешнего поля. Виды поляризации могут быть различными. Так дипольная (ориентационная) поляризация состоит в том, что под действием внешнего поля отдельные полярные молекулы веществ ориентируются в соответствии с направлением этого поля. В растворах веществ, молекулы которых обладают большим дипольным моментом, дипольная поляризация вызывает внутри диэлектрика значительное уменьшение напряженности внешнего электрического поля. Так для воды диэлектрическая проницаемость  = 81.

Для биологических объектов весьма существенна макроструктурная поляризация. Она обусловлена тем, что электролиты, содержащиеся в структурных элементах клетки, окружены мембранами. Электрическое поле вызывает перемещение ионов электролита внутри отдельного проводящего слоя, а прохождение ионов через окружающую мембрану затруднено из-за ее низкой проводимости. Таким образом, в структуре ткани возникают образования с установившимся разделением электрических зарядов, которые обладают гигантским (по сравнению с отдельными молекулами) дипольным моментом. Суммарное электрическое поле этих образований направлено против внешнего поля, чем и объясняется высокое значение диэлектрической проницаемости тканей, измеренное в постоянном электрическом поле.

Упрощенно механизм прохождения постоянного тока через ткань иллюстрируется рисунком 2. Основной тканевый ток определяется движением ионов в тканевой жидкости под действием приложенной разности потенциалов. Внутри клеточных структур происходит разделение зарядов и возникает разность потенциалов противоположного направления (электродвижущая сила поляризации), обуславливающая внутритканевый поляризационный ток. Это приводит к снижению электропроводности тканей в целом по сравнению с тканевыми электролитами. Следует подчеркнуть, что макроструктурная поляризация, сильно влияющая на электропроводимость тканей, происходит не только на цитоплазматической мембране (как упрощенно представлено на рисунке 2) но и проявляется на отдельных клеточных структурах, имеющие собственные мембраны.

Электрические свойства тканей и органов сильно различаются. Значение удельного сопротивления () и удельной электропроводимости () для некоторых тканей и жидкостей приведены в таблице 1.

Физико-химические основы действия постоянного тока

При чрезкожной методике воздействия гальванический ток, преодолев сопротивление эпидермиса кожи, проходит в глубоко лежащие ткани через протоки потовых и сальных желёз, а при полостной методике – через слизистые оболочки. В кожных покровах развивается выраженная первичная реакция на воздействие постоянного тока, главным образом за счет раздражения нервных рецепторов.

Гальванизация – воздействие на организм с лечебно-профилактической целью постоянным непрерывным электрическим током малой силы ( до 50 мА) и низкого напряжения (30-80 В) через контактно наложенные на тело пациента электроды. Этот ток назван «гальваническим» в честь итальянского учёного Л. Гальвани (1738-1798).

Ткани человека обладают различной электропроводностью. Наибольшей электропроводностью отличается кровь, лимфа, спинномозговая жидкость, мышцы, паренхиматозные органы. Большое сопротивление электрическому току оказывает жировая, костная ткани и мембраны клеток ткани.

При чрезкожной методике воздействия гальванический ток, преодолев сопротивление эпидермиса кожи, проходит в глубоко лежащие ткани через протоки потовых и сальных желёз, а при полостной методике – через слизистые оболочки. В кожных покровах развивается выраженная первичная реакция на воздействие постоянного тока, главным образом за счет раздражения нервных рецепторов.

Неповреждённая кожа человека обладает высоким омическим сопротивлением и низкой удельной электропроводностью, поэтому в организм ток проникает в основном через выводные протоки потовых и сальных желёз, межклеточные щели. Поскольку их общая площадь не превышает 1\200 части поверхности кожи, то на преодоление эпидермиса, обладающего наибольшим сопротивлением, тратится больше всего энергии тока. Поэтому здесь развиваются наиболее выраженные первичные (физико-химические) реакции на воздействие постоянным током, сильнее проявляется раздражение нервных рецепторов.

Преодолев сопротивление эпидермиса и подкожной жировой ткани, ток дальше распространяется по пути наименьшего омического сопротивления, преимущественно по межклеточным пространствам, кровеносным и лимфатическим сосудам, оболочкам нервов и мышцам, значительно отклоняясь от прямой, которой условно можно соединить 2 электрода. В клетки тканей гальванический ток не проникает, т. к. мембраны клеток имеют свой, достаточно высокий электрический потенциал.

Прохождение тока через ткани сопровождается рядом физико-химических сдвигов, которые и определяют первичное действие гальванизации на организм.

Наиболее существенным физико-химическим процессом, обусловленным природой фактора и играющим важную роль в механизме действия постоянного тока, считается изменение йонной конъюнктуры, количественного и качественного соотношения йонов в тканях.

Под действием приложенного извне электрического поля растворы неорганических солей диссоциируют и положительно заряженные йоны (катионы) двигаются к катоду (отрицательному электроду), а отрицательно заряженные йоны (анионы) – к аноду (положительному электроду). В связи с различиями физико-химических свойств (заряд, радиус, гидратация и др. ) йонов скорость их перемещения в тканях будет неодинакова.

В результате этого после гальванизации в тканях организма возникает йонная асимметрия, сказывающаяся на жизнедеятельности клеток, скорости протекания в них биофизических, биохимических и электрофизических процессов. Наиболее характерным проявлением йонной асимметрии является относительное преобладание у катода одновалентных катионов калия и натрия, а у анода – двухвалентных кальция и магния. Именно с этим явлением связывают раздражающее (возбуждающее) действие катода, и успокаивающее (тормозное) – анода.

Наряду с движением йонов происходит перемещение жидкости в направлении к катоду (электроосмос), вследствие этого под катодом наблюдается отек и разрыхление, а под анодом уплотнение и сморщивание тканей. Кроме того, под влиянием постоянного тока в тканях образуются биологически активные вещества (гистамин, ацетилхолин и др. ).

Читайте также: Строение корневой системы растений ткани

При гальванизации наблюдается увеличение активности йонов в тканях. Это обусловлено переходом части йонов из связанного с полиэлектролитами в свободное состояние. Данный процесс способствует повышению физиологической активности тканей и рассматривается как один из механизмов стимулирующего действия гальванизации.

Существенную роль среди первичных механизмов действия постоянного тока играет явление электрической поляризации – скопление у мембран противоположно зяряженных йонов с образованием электродвижущей силы, имеющей направление, обратно приложенному напряжению. Поляризация приводит к изменению дисперсности коллоидов протоплазмы, гидратации клеток, проницаемости мембран, влияет на процессы диффузии и осмоса. Поляризация затухает в течение нескольких часов и определяет длительное последействие фактора.

Одним из физико-химических эффектов при гальванизации считается изменение кислотно-щелочного состояния в тканях вследствие перемещения положительных йонов водорода к катоду, а отрицательных гидроксильных йонов к аноду. Одновременно происходит направленное перемещение йонов натрия и хлора, восстановление их в атомы, а взаимодействие с водой может привести к образованию под анодом кислоты, а под катодом – щелочи.

Продукты электролиза являются химически активными веществами и при их избыточном образовании могут быть причиной ожога подлежащих тканей. Изменение же рН тканей отражается на деятельности ферментов и тканевом дыхании, состоянии биоколлоидов, служит источником раздражения кожных рецепторов. Названные физико-химические эффекты гальванического тока определяют его физиологическое и терапевтическое действие.

1.Улащик В.С., Лукомский И.В. — Общая физиотерапия 2008 г.
2.Ушаков А.А. – Практическая физиотерапия 2009 г.
3.Улащик В.С. Физиотерапия. Универсальная медицинская энциклопедия 2009 г.

Наибольшей электропроводностью обладает костная ткань кровь жировая ткань

Челябинский областной клинический онкологический диспансер

Кафедра пластической и эстетической хирургии, косметологии и клеточных технологий ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздравсоцразвития России

Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва

МАУЗ ОЗП «Городская клиническая больница», Челябинск, Россия

Биологическая характеристика жировой ткани

Журнал: Пластическая хирургия и эстетическая медицина. 2019;(2): 33-42

Васильев В. С., Мантурова Н. Е., Васильев С. А., Терюшкова Ж. И. Биологическая характеристика жировой ткани. Пластическая хирургия и эстетическая медицина. 2019;(2):33-42.
Vasil’ev V S, Manturova N E, Vasil’ev S A, Teryushkova Zh I. Biological features of adipose tissue. Plastic Surgery and Aesthetic Medicine. 2019;(2):33-42. (In Russ.).
https://doi.org/10.17116/plast.hirurgia201902133

Челябинский областной клинический онкологический диспансер

Жировая ткань представляет собой биологически активную субстанцию. Помимо депонирования энергетических запасов и участия в формировании контуров тела, определяющих внешний вид человека, жировая ткань является ключевым компонентом системы терморегуляции, оказывает регулирующее влияние на иммунную систему, секретирует большое количество биологически активных веществ. Жировая ткань является динамически функционирующим эндокринным органом, высвобождающим ряд гормонов, напрямую взаимодействующих с гипоталамусом. Стволовые клетки жировой ткани обладают высоким дифференцировочным потенциалом. Они могут дифференцироваться в клетки хрящевой, нервной, костной, мышечной, кардиальной, сосудистой, эндокринной, печеночной, гемопоэтической тканей. Эти свойства стволовых клеток жировой ткани открывают широкие возможности их клинического применения не только по косметическим, но и по реконструктивным показаниям. Доступность жировой ткани для забора из организма человека позволяет рассматривать ее в качестве перспективного субстрата для регенеративной медицины и тканевой инженерии.

Челябинский областной клинический онкологический диспансер

Кафедра пластической и эстетической хирургии, косметологии и клеточных технологий ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздравсоцразвития России

Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва

МАУЗ ОЗП «Городская клиническая больница», Челябинск, Россия

Введение

Жировая ткань является биологической субстанцией, вызывающей всевозрастающий научный интерес. В течение продолжительного времени функция жировой ткани сводилась к сохранению энергетических запасов организма, получаемых с пищей. Однако оказалось, что жировая ткань секретирует молекулы, напрямую взаимодействующие с головным мозгом, и является компонентом иммунной системы. Эта ткань формирует форму человеческого организма, определяя сексуальную привлекательность, тем самым выполняя еще и социальную функцию. Большинство исследований жировой ткани было проведено на животных, что не позволяет экстраполировать эти данные на человека. Доступность жировой ткани для забора из организма человека открывает широкие возможности ее применения в качестве субстрата для клеточной терапии по различным показаниям.

Различают две разновидности жировой ткани человека: коричневую жировую ткань (brown adipose tissue — BAT) — КЖТ и белую жировую ткань (white adipose tissue — WAT) — БЖТ. Эти две разновидности выполняют различные функции, но по содержанию запасов итрацеллюлярного триглицерида относятся к жировой ткани [1, 2]. КЖТ участвует в механизме выработки энергии для организма, в то время как БЖТ имеет несколько функций: обеспечение термосбережения; определение формы тела, что особенно важно для сексуальной привлекательности женщин; сбережение энергии; амортизация при механических ударах; выполнение эндокринной функции; заполнение свободных пространств организма; облегчение скольжения мышц при их движении. КЖТ и БЖТ обычно не имеют четких границ, а существуют в виде смешанной субстанции [1, 3]. У женщин и мужчин с нормальной комплекцией жировая ткань составляет 22 и 15% от массы тела соответственно. Жировая ткань широко распространена по всему организму, при этом существуют различия в ее распределении у мужчин и женщин. Количество жировой ткани в организме может изменяться в зависимости от особенностей питания и энергозатрат. При поступлении в организм избыточной энергии жировая ткань может образовывать вокруг кровеносных сосудов недифференцированные клетки. На начальной стадии адипогенеза клетки не содержат жировых включений. Затем в стадии жировой пролиферации происходит аккумуляция жира, и преадипоциты дифференцируются в адипоциты с формированием островков жировой ткани. Если адипоцит теряет свою массу (в результате голодания и потери массы тела), клетка становится морфологически неравномерной, с увеличенными митохондриями в цитоплазме. Эти потерявшие жировое наполнение адипоциты (постадипоциты) окружены плотным коллагеновым матриксом, который может вызвать фиброз жировой ткани. Дольки жировой ткани окружаются соединительной тканью с формированием капсулы. Коллагеновая фрагментация продолжается до тех пор, пока каждый адипоцит не будет окружен коллагеновым матриксом (scaffold). Соединительнотканные перегородки внедряются в жировую ткань и разделяют ее на несколько более мелких фрагментов [1, 3].

Читайте также: Игрушки птицы из ткани своими руками

Жировая ткань имеет два типа нервных волокон: симпатические и чувствительные. Доказано, что симпатическая иннервация подавляет увеличение количества жировых клеток. Это может служить подтверждением связи некоторых синдромов ожирения со сниженной симпатической иннервацией [1, 3]. У мышей и крыс не обнаружено парасимпатической иннервации жировой ткани [4]. Прямая нейронная связь между паравентрикулярными ядрами гипоталамуса и жировой тканью установлена только в придатке яичка [5]. Такая же прямая гипоталамическая связь существует с печенью, что может обеспечивать контроль за метаболическими процессами в организме. Если учесть, что гипоталамус имеет множественные нейронные связи с другими отделами головного мозга, можно понять возможность непредсказуемых биологических взаимодействий. В межлопаточной области хомяков обнаружены прямые нейронные пути между центральной нервной системой и КЖТ. Нейроны средней преоптической области, гипоталамические ядра, вентромедиальные гипоталамические ядра, супрахиазматические и латеральные гипоталамические ядра соединяются с межлопаточной КЖТ через пути спинномозговых волокон, а также со стволом головного мозга, средним и передним мозгом [2].

В зависимости от анатомической локализации жировая ткань демонстрирует различные свойства. Основная масса ткани локализуется в двух отделах: подкожном слое и сальнике. Этот массив ткани легко увеличивается или уменьшается в зависимости от питания. Половые различия также влияют на количество и распределение жировой ткани. В то же время некоторые фрагменты жировой ткани, такие как периокулярные, ладонные, подошвенные, не вовлечены в метаболический процесс организма и их масса не изменяется даже в результате строгого поста. [1, 3]. Самые маленькие адипоциты, которые располагаются в брыжейке, наименее чувствительны к адреналину. Жировая ткань брыжейки имеет более богатые иннервацию и кровоснабжение. Кровоснабжение жировой ткани меняется в зависимости от индекса массы тела (ИМТ). Сердечный выброс в жировую ткань варьирует от 3—7% у худых людей, до 15—30% — при выраженном ожирении. Такое увеличение сердечного выброса может вызывать гемодинамические эффекты с возможным развитием кардиомегалии и выраженной сердечной недостаточности. Процентное содержание макрофагов в ткани также зависит от ИМТ: с увеличением массы тела увеличивается количество макрофагов, которые фагоцитируют жировые фрагменты погибших адипоцитов.

Адипоциты БЖТ содержат одну большую каплю жира в каждой клетке. Эта капля не имеет четкой дифференцировки, но у нее есть однослойная мембрана, отделяющая ее от цитоплазмы. Клетки бывают круглой или полигональной формы, и их размер варьирует от 25 до 200 мкм. Они содержат много органелл, однако трудноразличимы на фоне крупного жирового фрагмента, который выдавливает внутриклеточные структуры вместе с ядром к периферии, где они находятся в тонкой прослойке цитоплазмы под плазмолеммой. В процессе гистологической обработки жировой фрагмент исчезает, оставляя пустое пространство, которое под микроскопом визуализируется как кольцо. Большое скопление пиноцитотических везикул расположено возле плазматической мембраны. Для прокраски адипоцитов используют Sudan III или Scarlet Red staining. БЖТ содержит множество сосудов, обычно каждый адипоцит контактирует с кровеносным сосудом. Жировая ткань представлена зрелыми адипоцитами, преадипоцитами, постадипоцитами, мезенхимальными стволовыми клетками, клетками эндотелия, перицитами, мастовскими клетками, макрофагами, фибробластами, циркулирующими кровяными клетками, ретикулоцитами, нервными клетками. При этом зрелые адипоциты составляют ½ всей клеточной популяции.

КЖТ относят к жировой ткани, поскольку ее клетки содержат в цитоплазме триглицеридные депозиты. Коричневый цвет этой ткани обусловлен высоким содержанием цитохромной оксидазы в митохондриях, которая в избыточном количестве находится в цитоплазме. Различают две разновидности клеток КЖТ. Первая популяция эмбриологически образуется из того же источника, что и мышечные клетки, и составляет основу всех классических депозитов КЖТ. Вторая популяция формируется из клеток БЖТ [6] и распределяется среди белых жировых клеток, поэтому именуется как «коричневая в белом» («beige or brite»). Анатомическое распределение КЖТ и БЖТ различно. В течение первых 10 лет человеческой жизни КЖТ можно обнаружить практически в тех же местах, где находится БЖТ, например в межлопаточной области и на передней брюшной стенке. Однако с течением времени КЖТ исчезает из периферических отделов и концентрируется во внутренних отделах организма: в средостении, вокруг почек, надпочечников, аорты, сохраняясь там вплоть до восьмой декады жизни. Результаты недавних исследований, включающих 3604 пациента и основанных на исследовании 18F-FDG-PET/CT, показали, что объем и активность КЖТ более выражены у женщин. Мужской организм с возрастом теряет объем и активность КЖТ. Предполагается, что это связано с гормональными различиями, а именно — тестостероновой ингибицией экспрессии UCP1 mRNA в дозозависимом порядке. Коричневые адипоциты имеют полигональную или эллипсовидную форму, их диаметр варьирует от 15 до 50 мк. Большое количество жировых капель различных размеров располагается в цитоплазме, что придает адипоцитам мультиокулярый вид [2]. КЖТ продуцирует тепло (термогенезис), которое распространяется по всему организму за счет циркуляции крови. Регуляция термогенеза в основном осуществляется гипоталамусом. Поступающие от гипоталамуса сигналы вызывают высвобождение норэпинефрина, который индуцирует метаболизм жировых кислот в митохондриях коричневых адипоцитов. Выработка тепла происходит за счет функционирования высвобожденного протеина 1 (UCP1) во внутренней мембране митохондрий. Этот протеин в литературе также называют «термогенин». Он присутствует только в клетках КЖТ, являясь их маркером. UCP1 активируется в присутствии свободных жировых кислот, высвобождаемых из триглицеридов в результате воздействия неэпинефрин-активированных β-адренергических рецепторов, и подавляет генерацию АТФ в процессе оксидирования жира. В результате свободная энергия выделяется в виде тепла. Механизм выработки тепла до сих пор изучается. UCP1 скорее всего является переносчиком триглицеридов, а не протонов. Свободные протоны выбрасываются в цитоплазму из митохондрий, где они соединяются с жировыми кислотами, переводя их в растворимое состояние. Эти растворимые жировые кислоты возвращаются в митохондрии. При этом (согласно концепции расщепления) протоны не используются для продукции АТФ, а тепло генерируется за счет высвобождения протонов. Таким образом, жировые кислоты вновь переходят в нерастворимое состояние и транспортируются в цитоплазму с помощью UCP1. Остаточные продукты оксигенированного жира, вероятно, подавляют активность UCP1. КЖТ иннервируется симпатическими нервными волокнами. Выработка тепла зависит от особенностей воздействия секретируемого из нервной ткани норэпинефрина на рецепторы КЖТ. При активации β3-рецепторов происходит активация термогенеза, а при активации β2-рецепторов — его ингибиция. Хотя очевидно, что механизм терморегуляторного баланса существует, однако он нуждается в дальнейшем изучении. Сигналы от кожных терморецепторов по нервным путям поступают в ростральный отдел гипоталамуса, который является предмозговым центром системы КЖТ-терморегуляции [1, 3]. Помимо термогенерирующей функции, коричневые адипоциты секретируют ряд молекулярных элементов, а именно компоненты экстрацеллюлярного матрикса (ЭЦМ) (collagen IV, laminin, heparan sulphate, proteoglycan, fibronectin), аутокринные молекулы (adipsin, FGF-2, IGF-I, prostaglandins E2, prostaglandin Fa, adenosine), паракринные молекулы (NGF, VEGF-A, VEGF-B, VEGF-C, nitric oxide, angiotensinogen), эндокринные молекулы (fatty acids, leptin, adiponectin).

Читайте также: Как сделать игрушку из одной ткани

ЭЦМ жировой ткани представлен коллагеновыми, ретикулярными, эластическими волокнами, сосудами, стромальной и лимфатической системой. ЭЦМ ткани очень важен для выживания зрелых адипоцитов, включающих большие жировые капли. Масса этих жировых капель намного превышает массу остальных структур клетки, поэтому механическая поддержка ЭЦМ предохраняет клетки от разрушения [7]. Кроме того, сама архитектура ЭЦМ перераспределяет векторы давления окружающих тканевых структур, что также снижает опасность разрушения [8]. ЭЦМ можно разделить на две части: базальную мембрану и межклеточную субстанцию. Каждый адипоцит имеет свою собственную базальную мембрану, состоящую из сети коллагеновых волокон 4-го типа, пластинки, гепарансульфат полигликана (heparan sulphate proteoglycan), перликана и энтактина. Основным компонентом межклеточной субстанции является коллаген 6-го типа [7]. Детальное рассмотрение этого протеина необходимо для лучшего понимания специфики жировой ткани.

Коллаген 6-го типа обладает интересными свойствами. Этот протеин связывается с коллагеном 4-го типа базальной мембраны и взаимодействует с протеогликанами и фибронектином. Коллаген 6-го типа образует структурную интеграцию ЭЦМ. Трехмерная форма (3D) этого коллагена состоит из тетрамеров, которые имеют множество ответвлений, мягкие корзиноподобные волокна, объединяющие различные структуры, такие как сосуды, нервы и другие коллагеновые волокна соединительной ткани, связанные или не связанные с базальной мембраной. Пространственная конфигурация коллагена 6-го типа различается в зависимости от тканевой локализации. Он может секретироваться из фибробластов, мышечных клеток, макрофагов, адипоцитов, а также из опухолевых клеток. В некоторых клетках коллаген 6-го типа усиливает миграцию и инвазию (макрофагоподобные клетки) и способствует выживанию, однако эти эффекты также могут вызывать пролиферацию опухолевых клеток. Коллаген повышает в непосредственной близости от себя количество цитокинов, лигандов, факторов роста и способен самостоятельно посылать сигналы окружающим клеткам. Мышечная слабость, возникающая при дефиците коллагена 6-го типа, подчеркивает его важное значение. Изучение свойств коллагена позволяет понять функционирование ЭЦМ жировой ткани. Плотность жировой ткани у свиньи составляет 4,1 (1,2) кг/м 3 , что примерно в 4 раза ниже плотности дермы (около 17 кг/м 3 ). Плотность ткани дает представление об упругонаследственности, что применительно к жировой ткани является важной информацией для определенных процессов тканевой инженерии, таких как возможности манипуляции с тканью, вакуумной аспирации и трансплантации. Плотность жировой ткани в основном обеспечивается трехмерной микроархитектурой коллагена 4-го типа [8].

Жировая ткань не только выполняет депонирующую функцию, но также является эндокринным органом [9]. Это ткань состоит из адипоцитов, преадипоцитов, фибробластов, стромально-васкулярных клеток, мастовских клеток, и все эти клетки секретируют биологические молекулы и могут вырабатывать как однотипные, так и дифференцированные вещества. При этом один секретируемый продукт может вырабатываться только строго определенным типом клеток, в то время как другой — тремя или четырьмя типами. Постоянная миграция макрофагов и мастовских клеток приводит к изменению общего количества клеток, что затрудняет оценку секретирующей функции жировой ткани. На существующий в БЖТ клеточный трафик влияет целый ряд параметров. Секретируемые жировой тканью продукты могут быть классифицированы в зависимости от их специфики следующим образом: компоненты ЭЦМ (collagen I, III, VI, V, laminin, heparan sulphate, proteoglycan, perlecan, entactin), аутокринные (glycerol, NEFA, monoglyceride, eicosanoids, oleoyl-esttrone, prostagalandin E2, I2, lipoprotein lipase, acylation-stimulating protein, fasting-induced adipose factor, cholestery1 ester transfer protein, tumor necrosis factor a, interleukin-6, complement components, angiotensinogen, VEGF, metalloproteinase inhibitors, matrix metalloproteinases, secreted protein acidic), паракринные (NEFA, monoglyceride, eicosanoids, oleoy1-estrone, prostaglandin E2,12, acylation-stimulating protein, fasting-induced adipose factor, cholesteryl ester transfer protein, tumor necrosis factor α, interleukin-6, IL-1β, IL-8, IL-10, IL-18, IL-17D, transforming growth factor-β, monocyte chemoattractant protein 1, macrophage migration inhibiting factor, complement components, haptoglobin, serum amyloid A3, plasmogen activator inhibitor-1, angeotensinigen, pigment epithelian-derived factor, adrenomedullin, VEGF, apelin, NGF, fibroblast growth factors, metalloproteinase inhibitors, matrix metalloproteniases, secreted protein acid), эндокринные (NEFA, leptin, resistin, omentin, estrogen, oleoy1-oestrogen, androgens, cortisol, cortisone, adiponectin, vistafin, vaspin, fasting-induced adipose factor, retinol binding protein, interleukin-6, IL-1β, IL-8, IL-10, IL-18, IL-17D, transforming growth factor-β, monocyte chemoattractant protein 1, macrophage migration inhibiting factor, complement components, haptoglobine, serum amyloid A3, plasminogen activator inhibitor-1, pigment epithelian-derived factor, adrenomedullin, VEGF, apelin

  • Свежие записи
    • Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
    • Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
    • Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
    • Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
    • Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом
Sunny Lady