6. Как называется патологический процесс, при котором свернувшаяся кровь накапливается в тканях с нарушением их целостности?
7. Как называется патологический процесс, при котором кровь накапливается в тканях с сохранением тканевых элементов?
+ а) Геморрагическая инфильтрация
а) Скопление крови в полостях
+ г) Плоскостные кровоизлияния в коже, слизистых оболочках
д) Петехиальные кровоизлияния
а) Множественные крупные кровоизлияния
б) Сливающиеся кровоизлияния в коже
г) Крупные кровоизлияния в слизистых оболочках
д) Плоскостные кровоизлияния
10. Назовите механизмы кровотечения:
+ в) Разъедание стенки сосуда
г) Повышение артериального давления
+ д) Повышение проницаемости стенки сосуда
11. Какой патологический процесс может способствовать разрыву стенки сосуда?
12. При каком патологическом процессе может возникнуть разрыв сердца?
13. При каких заболеваниях возможен разрыв аорты?
в) Бронхоэктатическая болезнь
14. При каких заболеваниях часто наблюдается кровоизлияние в головной мозг?
+ а) Врожденная аневризма церебральной артерии
+ б) Гипгртоническая болезнь
15. Какой вид кровоизлияния в головной мозг преобладает при гипертонической болезни?
в) Геморрагический инфаркт
16. Назовите механизм развития гематомы при гипертонической болезни:
а) Разъедание стенки сосуда
в) Повышение проницаемости
17. Какие изменения стенки сосуда способствуют его разрыву при гипертонической болезни?
18. При каких патологических процессах в органах возможно аррозивное кровотечение?
+ д) 3локачественная опухоль
19. Что вызывает повреждение стенки сосуда в очаге гнойного воспаления?
+ а) Протеолитические ферменты лейкоцитов
20. При каких заболеваниях возможно желудочное кровотечение?
21. При каких заболеваниях возможно легочное кровотечение?
22. При каких заболеваниях может наблюдаться кишечное кровотечение?
+ д) Неспецифический язвенный колит
23. Укажите характерный симптом желудочно-кишечного кровотечения:
Вопросы по теме а-ф. «патологии»
ОБОЛОЧКИ, НА КОТОРЫХ РАЗВИВАЕТСЯ ФИБРИНОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ:
г. ПРОПИТЫВАЮТ ДИФФУЗНО ТКАНИ
г. СОСТОЯНИЕ ГЛУБОКОГО УГНЕТЕНИЯ ЦНС
СТАДИЯ, В КОТОРУЮ ЛЕГКОЕ ПРИОБРЕТАЕТ СЕРЫЙ ЦВЕТ:
в. СТАДИЯ КРАСНОГО ОПЕЧЕНИЯ
К ПРИЗНАКАМ МАЛОКРОВИЯ НЕ ОТНОСИТСЯ ТОЛЬКО:
г. СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТКАНЕЙ
д. УМЕНЬШЕНИЕ ОРГАНА В ОБЪЕМЕ
БЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД ИНФАРКТА:
а. РАССАСЫВАНИЕ МЕРТВЫХ ТКАНЕЙ
б. РАЗРАСТАНИЕ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ С ОБРАЗОВАНИЕМ РУБЦА
ПОЛНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
а. РАЗРАСТАНИЕМ СОБСТВЕННОЙ УТРАЧЕННОЙ ТКАНИ
б. РАЗРАСТАНИЕМ ГРАНУЛЯЦИОННОЙ ТКАНИ
в. РАЗРАСТАНИЕМ РУБЦОВОЙ ТКАНИ
БОЛЬШОЕ КОЛИЧЕСТВО СЛИЗИ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ВОСПАЛЕНИЯ:
ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МИТАЛЬНОГО КЛАПАНА КРОВЬ
а. ИДЕТ ОБРАТНО В ЛЕВОЕ ПРЕДСЕРДИЕ
б. ОБА УТВЕРЖДЕНИЯ НЕПРАВИЛЬНЫ
в. ВОЗВРВЩАЕТСЯ ИЗ АОРТЫ В ЛЕВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК
ДЛЯ АЗОТИСТОГО РАВНОВЕСИЯ БЕРЕМЕННОЙ ЖЕНЩИНЫ ХАРАКТЕРНО :
а. КОЛИЧЕСТВО АЗОТА, ВЫВЕДЕННОГО ИЗ ОРГАНИЗМА, БОЛЬШЕ ПОСТУПИВШЕГО
б. КОЛИЧЕСТВО ВВЕДЕННОГО И ВЫВЕДЕННОГО АЗОТА ОДИНАКОВО
в. КОЛИЧЕСТВО АЗОТА, ВЫВЕДЕННОГО ИЗ ОРГАНИЗМА, МЕНЬШЕ ПОСТУПИВШЕГО
ГНОЙНЫЕ АБСЦЕССЫ ВОЗНИКАЮТ В РЕЗУЛЬТАТЕ
ФАКТОР, ИМЕЮЩИЙ ЗНАЧЕНИЕ ПРИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКАХ:
СЕРОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ СЛЕДУЮЩИХ СЛУЧАЕВ
ВЫДЕЛЕНИЕ БЕЛКА С МОЧОЙ НАЗЫВАЕТСЯ
ДЛЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ХАРАКТЕРНО
а. ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ИНСУЛИНА В КРОВИ
б. ПОНИЖЕНИЕ УРОВНЯ САХАРА В КРОВИ
в. ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ САХАРА В КРОВИ
г. СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ИНСУЛИНА В КРОВИ
ДЛЯ АЗОТИСТОГО РАВНОВЕСИЯ ХАРАКТЕРНО:
а. КОЛИЧЕСТВО ВВЕДЕННОГО И ВЫВЕДЕННОГО АЗОТА ОДИНАКОВО
б. КОЛИЧЕСТВО АЗОТА, ВЫВЕДЕННОГО ИЗ ОРГАНИЗМА, БОЛЬШЕ ПОСТУПИВШЕГО
в. КОЛИЧЕСТВО АЗОТА, ВЫВЕДЕННОГО ИЗ ОРГАНИЗМА, МЕНЬШЕ ПОСТУПИВШЕГО
ПРИ ЛОЖНОЙ ГИПЕРТРОФИИ РАЗРАСТАЕТСЯ ТКАНЬ:
ПРИ ТЯЖЕЛОМ ГРИППЕ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ
ГАЗОВАЯ ИЛИ КЕССОННАЯ БОЛЕЗНЬ ЯВЛЯЕТСЯ РАЗНОВИДНОСТЬЮ
ПРИ ГИБЕЛИ ОДНОГО ИЗ ПАРНЫХ ОРГАНОВ РАЗВИВАЕТСЯ СЛЕДУЩАЯ ФОРМА
а. ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЕ РАЗРАСТАНИЕ
ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АТРОФИЕЙ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ:
в. АТРОФИЯ ОТ НЕДОСТАТКА КРОВОСНАБЖЕНИЯ
а. НЕПОСТУПЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ В ОРГАНИЗМ
б. ИЗБЫТОЧНОЕ ВЫДЕЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ
в. ОБЕЗВОЖИВАНИЕ ОРГАНИЗМА
КАКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОГО
ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА В ОРГАНИЗМЕ
УСИЛЕНИЕ ПЕРИСТАЛЬТИКИ ВСЛЕДСТВИЕ РАЗДРАЖЕНИЯ НЕРВНЫХ ОКОНЧАНИЙ
КИШЕЧНИКА ЯВЛЯЕТСЯ ПРИЧИНОЙ:
ПРЕДЕЛЫ КОЛЕБАНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА В ТЕЧЕНИЕ ДНЯ ПРИ ЛИХОРАДКЕ
БЕЛКОВЫЕ МАССЫ НАБЛЮДАЕТСЯ В СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ СТЕНОК СОСУДОВ ПРИ:
ДЛЯ ЦИРКУЛЯТОНОЙ ГИПОКСИИ НЕ ХАРАКТЕРНО:
а. ОТРАВЛЕНИЕ УГЛЕКИСЛЫМ ГАЗОМ
б. НАРУШЕНИЕ РАБОТЫ СЕРДЦА
ПРИСПОСОБИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА: ДРОЖЬ, ОЗНОБ, СУЖЕНИЕ СОСУДОВ,
ПОВЫШЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ, ЗАМЕДЛЕНИЕ ДЫХАНИЯ, УМЕНЬШЕНИЕ
ПОТООТДЕЛЕНИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ:
ОСТРОЕ МАЛОКРОВИЕ МОЗГА ВЫРАЖАЕТСЯ
БОЛЬШАЯ ПОТЕРЯ БЕЛКА ХАРАКТЕРНА ДЛЯ ОТЕКОВ:
ОСТАНОВКА КРОВИ В КАПИЛЛЯРАХ И МАЛЫХ ВЕНАХ НАЗЫВАЕТСЯ
ЧАЩЕ ДРУГИХ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПОРОК
б. ТРИКУСПИДАЛЬНОГО КЛАПАНА
НАКОПЛЕНИЕ КРОВИ В ТКАНЯХ НАЗЫВАЕТСЯ
ЗАКУПОРКА СОСУДОВ ОТОРВАВШИМИСЯ ЧАСТИЧКАМИ, ЗАНЕСЕННЫМИ ТОКОМ
МОРФОЛОГИЧЕСКИМИ СТАДИЯМИ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ:
ОТ МЕХАНИЧЕСКОЙ АСФИКСИИ ПОГИБЛИ ВСЕ, КРОМЕ
ВИД ЖЕЛТУХИ, РАЗВИВАЮЩЕЙСЯ ПРИ ВНУТРИСОСУДИСТОМ РАЗРУШЕНИИ
ОТДЕЛ КИШЕЧНИКА, ПОРАЖАЮЩИЙСЯ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ:
д. НИСХОДЯЩИЙ ОТДЕЛ ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА
К КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ КОЛЛАПСА НЕ ОТНОСЯТСЯ ТОЛЬКО:
а. КОЖА БЛЕДНАЯ, ПОКРЫТА ХОЛОДНЫМ ПОТОМ
б. ПОВЫШЕНИЕ АД, КОЖА ГИПЕРЕМИРОВАНА
д. ПУЛЬС СЛАБЫЙ, УЧАЩЕННЫЙ, АРИТМИЧНЫЙ
ИХТИОЗ ЯВЛЯЕТСЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЦЕССОМ:
в. ОБЕЗВОЖИВАНИЕМ ОРГАНИЗМА ВСЛЕДСТВИЕ УМЕНЬШЕНИЯ КОЛИЧЕСТВА ЖИДКОСТИ
а. НАКОПЛЕНИЕ ЩЕЛОЧНЫХ ПРОДУКТОВ В КРОВИ
б. УВЕЛИЧЕНИЕ КЕТОНОВЫХ СОЕДИНЕНИЕ В КРОВИ
ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ ПОРАЖАЮТСЯ
в. АРТЕРИИ СРЕДНЕГО КАЛИБРА
НАКОПЛЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ ЩЕЛОЧНЫХ ПРОДУКТОВ — ЭТО:
а. ПОСТОЯННЫЙ УРОВЕНЬ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ
КЛАПАНЫ, ЧАЩЕ ВСЕГО ПОРАЖАЮЩИЕСЯ ПРИ КЛАПАННОМ ЭКДОКАРДИТЕ:
а. ДВУХСТВОРЧАТЫЙ И АОРТАЛЬНЫЙ
б. ДВУХСТВОРЧАТЫЙ И ТРЕХСТВОРЧАТЫЙ
ПРИ СНИЖЕНИИ ВЫРАБОТКИ ПАРАТГОРМОНА НАБЛЮДАЕТСЯ
в. СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ Са++ В КРОВИ
ПРИ ПНЕВМОТОРАКСЕ ДАВЛЕНИЕ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ВОЗНИКАЮЩИЙ ОСТРО В СВЯЗИ С
ИЗМЕНЕНИЯ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ВТОРОЙ СТАДИИ БРЮШНОГО ТИФА:
в. НЕКРОЗ БРЮШНО-ТИФОЗНЫХ ГРАНУЛЕМ
г. ОТТОРЖЕНИЕ НЕКРОТИЧЕСКИХ МАСС, ОБРАЗОВАНИЕ ЯЗВ
д. ДНО ЯЗВ ПОКРЫВАЕТСЯ МОЛОДОЙ ГРАНУЛЕЦИОННОЙ ТКАНЬЮ
ДЫХАНИЕ ПОСЛЕ КРОВОПОТЕРИ
К СПЕЦИФИЧЕСКИМ ВИДАМ ВОСПАЛЕНИЯ НЕ ОТНОСЯТ
СИМПТОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ, КОТОРЫЕ ОЩУЩАЕТ САМ ПАЦИЕНТ, НАЗЫВАЮТСЯ
ГАЗОВАЯ ЭМБОЛИЯ ВОЗНИКАЕТ В СЛУЧАЕ БЫСТРОГО ПЕРЕХОДА ЧЕЛОВЕКА
Читайте также: Ткани для блузок какие бывают
а. ИЗ ПОВЫШЕННОГО — В ЕЩЕ БОЛЕЕ ВЫСОКОЕ
б. ИЗ ПОВЫШЕННОГО — В НОРМАЛЬНОЕ
в. ИЗ ПОВЫШЕННОГО — В ПОНИЖЕННОЕ
г. ИЗ НОРМАЛЬНОГО БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ — В ПОВЫШЕННОЕ
д. ИЗ ПОНИЖЕННОГО — В ПОВЫШЕННОЕ
ОНКОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ КРОВИ ЗАВИСИТ ОТ КОЛИЧЕСТВА:
ПРИ ВНЕСОСУДИСТОМ РАЗРУШЕНИИ ЭРИТРОЦИТОВ ВОЗНИКАЕТ:
ПРИЧИНАМИ ВОСПАЛЕНИЯ, ПРИСТУПОВ ЖЕЛЧЕ-КАМЕННОЙ, ПОЧЕЧНО-КАМЕННОЙ,
МОЧЕ-КАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ, ГИДРОНЕФРОЗА, ЖЕЛТУХИ ЧАЩЕ ВСЕГО БЫВАЮТ
в. ДИСКЕНЕЗИЯ ВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
в. НЕРИТМИЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ СЕРДЦА
КАКИЕ ЛИМФОУЗЛЫ УВЕЛИЧАТСЯ ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОМ ПРОЦЕССЕ НА БЕДРЕ
ДИФТЕРИЙНАЯ ПАЛОЧКА ВЫДЕЛЯЕТ:
РЕАКЦИЯ, НАБЛЮДАЕМАЯ ПРИ СЛАБОЙ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА:
КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ВОСПАЛЕНИЯ:
а. ЦИАНОЗ И ЧУВСТВО ОНЕМЕНИЯ
б. СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТКАНЕЙ, ОПУХОЛЬ, БОЛЬ
в. ПОКРАСНЕНИЕ, ЧУВСТВО ОНЕМЕНИЯ И ПОНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТКАНЕЙ
г. ОПУХОЛЬ, ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТКАНЕЙ, ПОКРАСНЕНИЕ, БОЛЬ
ИСХОДОМ ЯЗВЕННОГО ПРОЦЕССА В КИШЕЧНИКЕ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ ЯВЛЯЕТСЯ
ГРИГОРИЯ РАСПУТИНА ОТРАВИЛИ ЦИАНИДАМИ И ПОЭТОМУ ОН ДОЛЖЕН БЫЛ
ЯВЛЕНИЕ, КОГДА ОТТОК ВЕНОЗНОЙ КРОВИ ЗАТРУДНЕН, А ПРИТОК ОСТАЕТСЯ
ВИД ЖЕЛТУХИ, РАЗВИВАЮЩЕЙСЯ ПРИ ПОРАЖЕНИИ КЛЕТОК ПЕЧЕНИ:
ПРОЦЕСС ТЕПЛОПРОДУКЦИИ И ТЕПЛООТДАЧИ УРАВНОВЕШЕН ПРИ:
в. НОРМАЛЬНОЙ ТЕМПЕРАТУРЕ ТЕЛА
ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К ОБРАЗОВАНИЮ В ПОЧКАХ
ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ИМЕЕТ ЗНАЧЕНИЕ СОДЕРЖАНИЕ В ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКЕ:
ХАРАКТЕР ЗАБОЛЕВАНИЯ ВСЕГДА ЗАВИСИТ ОТ ВХОДНЫХ ВОРОТ БОЛЕЗНИ:
КАКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ОСТРОГО
ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА В ОРГАНИЗМЕ
ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА ВОЗНИКАЮТ ВСЛЕДСТВИЕ
ДЛЯ ГИПЕРФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НЕ ХАРАКТЕРНЫ
а. СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ОСНОВНОГО ОБМЕНА
б. ПОВЫШЕННАЯ ВОЗБУДИМОСТЬ
в. УВЕЛИЧЕНИЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК, В ОСНОВЕ КОТОРОГО ЛЕЖИТ ДИСТРОФИЯ ПОЧЕК, НАЗЫВАЕТСЯ:
К ЖЕЛЧНЫМ ПИГМЕНТАМ ОТНОСЯТСЯ:
РАСПРОСТРАНЕННЫЙ ГИАЛИНОЗ ВСТРЕЧАЮТСЯ В:
а. В ОЧАГАХ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ
ОЧАГОВОЕ ИСЧЕЗНОВЕНИЕ МЕЛАНИНА НАЗЫВАЕТСЯ
а. ЗАМЕЩЕНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНЬЮ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ОЧАГА
б. РАЗРАСТАНИЕМ СОБСТВЕННОЙ УТРАЧЕННОЙ ТКАНИ
в. РАЗРАСТАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННОЙ КАПСУЛЫ ВОКРУГ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ОЧАГА
УКАЖИТЕ ОТЛИЧИЯ ЛИХОРАДКИ ОТ ГИПЕРТЕРМИИ:
а. УСИЛЕННОЕ ПОТООТДЕЛЕНИЕ
б. СОХРАНЕНИЕ ТЕПЛОРЕГУЛЯЦИИ
в. ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА
г. ЗАВИСИМОСТЬ ТЕМПЕРАТУРЫ ОТ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ
СОНЛИВОСТЬ, АПАТИЯ, СМЕНЯЮЩИЕСЯ ПРИЗНАКАМИИ ВОЗБУЖДЕНИЯ, СУДОРОГ,
СИЛЬНАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ, МОЖЕТ БЫТЬ ГИПОКСИЯ ДЫХАТЕЛЬНОГО ЦЕНТРА — ЭТО
ВИД ЖЕЛТУХИ, РАЗВИВАЮЩЕЙСЯ ПРИ ЗАКУПОРКЕ ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ:
КАКИЕ ПРОЦЕССЫ ЛЕЖАТ В ОСНОВЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ТКАНЕЙ
К ПРОЯВЛЕНИЯМ ОСТРОГО ПИЕЛОНЕФРИТА ОТНОСЯТСЯ:
б. ПИУРИЯ, ЛИХОРАДКА И БОЛЬ
в. ПОВЫШЕНИЕ АД, ВД И ГЕМАТУРИЯ
ГЕМАТУРИЯ — ЭТО ПОЯВЛЕНИЕ В МОЧЕ:
ЦВЕТ ТКАНЕЙ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ:
ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДЛИТЕЛЬНОГО КАШЛЯ:
а. РАЗРЫВ АЛЬВЕОЛ, ПОВЫШЕНИЕ ВНУТРИГРУДНОГО ДАВЛЕНИЯ,ЗАТРУДНЕНИЕ
ПРИТОКА ВЕНОЗНОЙ КРОВИ К СЕРДЦУ
б. РАЗРЫВ АЛЬВЕОЛ И ПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ
в. ПОВЫШЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
г. РАЗРЫВ АЛЬВЕОЛ И ДИАФРАГМАЛЬНОЙ ГРЫЖИ, ПОВЫШЕНИЕ АД
ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ — ЭТО ПНЕВМОНИЯ:
ИНФАРКТ,КАК ПРАВИЛО ИМЕЕТ ФОРМУ:
ДЛЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ХАРАКТЕРНО
а. ПОНИЖЕНИЕ УРОВНЯ САХАРА В КРОВИ
б. ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ИНСУЛИНА В КРОВИ
в. ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ САХАРА В КРОВИ
г. СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ИНСУЛИНА В КРОВИ
ВОСПАЛЕНИЕ, ПРИ КОТОРОМ ФИБРИН ГЛУБОКО ПРОПИТЫВАЕТ ТКАНИ:
ЦЕЛЬ БИОПСИИ ТКАНЕЙ И ОРГАНОВ:
ПОДДАЮТСЯ ЛИ ВОССТАНОВЛЕНИЮ РАЗРУШЕННЫЕ ПРИ ЭМФИЗЕМЕ АЛЬВЕОЛЫ:
ПРИЖИЗНЕННОЕ СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ В ПРОСВЕТЕ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ
ПРИ ГИПЕРТОНИИ НАСТУПАЕТ ГИПЕРТРОФИЯ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ
СЛЕДЫ ВНЕДРЕНИЯ БОЛЕЗНЕТВОРНОГО АГЕНТА В «ВОРОТАХ БОЛЕЗНИ» ОСТАЮТСЯ:
ПРИЗНАК, НЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
б. ТКАНИ ХОЛОДНЫЕ НА ОЩУПЬ
ПЛОТНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ, СВОБОДНО ЛЕЖАЩИЕ В ПОЛОСТНЫХ ОРГАНАХ И
ВЫВОДНЫХ ПРОТОКАХ, НАЗЫВАЮТСЯ
а. ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ ПРАВИЛЬНО
ЭКСТРАСИСТОЛЫ ВОЗНИКАЮТ В РЕЗУЛЬТАТЕ:
а. ПРИ РАССТРОЙСТВЕ КОРОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
б. ПРИ УЧАЩЕНИИ ДЫХАНИЯ И НАРУШЕНИИ ПРОВЕДЕНИИ ИМПУЛЬСОВ
в. НАРУШЕНИЯ НЕРВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ ВОЗБУДИМОСТИ СЕРДЦА
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ АТРОФИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ:
НЕЙРОГУМОРАЛЬНАЯ ГИПЕРТРОФИЯ СОПРОВОЖДАЕТСЯ НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИЙ:
КАКИЕ ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРИЗУЮТ ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ:
в. ВСЕ ВЫШЕПЕРЕЧИСЛЕННОЕ НЕВЕРНО
ПРИ ХОЛЕРЕ ПОРАЖАЮТСЯ ВЕГЕТАТИВНЫЕ НЕРВЫ
ДЕКОМПЕНСАЦИЯ ВСЕГДА ЯВЛЯЕТСЯ ИСХОДОМ ЛЮБОЙ ЧРЕЗМЕРНОЙ ГИПЕРТРОФИИ:
ПРИ КЛАПАННОМ ПНЕВМОТОРАКСЕ ДАВЛЕНИЕ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ
ЦЕЛЬ ПАТОЛОГО-АНАТОМИЧЕСКОГО ВСКРЫТИЯ:
а. УСТАНОВИТЬ ПРИЧИНУ СМЕРТИ
б. ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПОРАЖЕННОГО ОРГАНА
в. УСТАНОВИТЬ ТЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ
г. ПРОВЕРИТЬ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕБНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ
д. ИЗБЕЖАТЬ ВПРЕДЬ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ ОШИБОК
ПРИЧИНАМИ ГИПОКСИИ НЕ ЯВЛЯЮТСЯ:
а. ОТРАВЛЕНИЕ УГАРНЫМ ГАЗОМ
б. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
в. ФИЗИЧЕСКОЕ ПЕРЕУТОМЛЕНИЕ
К ОСОБО ОПАСНЫМ ИНФЕКЦИЯМ ОТНОСЯТСЯ:
в. ГЕПАТИТ В, ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ
НАЧАЛО ЭКССУДАТИВНОЙ РЕАКЦИИ
б. МЕСТНОЕ РАССТРОЙСТВО КРОВООБРАЩЕНИЯ И СПАЗМ СОСУДОВ
в. РАСШИРЕНИЕ СОСУДОВ И ФАГОЦИТОЗ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ, ХАРАКТЕРНАЯ ДЛЯ ПОЧЕЧНЫХ ОТЕКОВ:
а. НИЖНИЕ И ВЕРХНИЕ КОНЕЧНОСТИ
б. ЛИЦО, ВЕКИ, СПИНА, ПОЯСНИЦА
в. НИЖНЯЯ ЧАСТЬ БРЮШНОЙ СТЕНКИ
КАКИЕ ЛИМФОУЗЛЫ УВЕЛИЧАТСЯ ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОМ ПРОЦЕССЕ НА ПРЕДПЛЕЧЬЕ
б. ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
в. ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
РОСТ ТКАНЕЙ, ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ
«Внутрисосудистое свертывание крови при COVID-19 определяет весь ход болезни»
Беседа с академиком А.Д. Макацария, крупнейшим специалистом в области клинической гемостазиологии
Сегодня известно, что при COVID-19, в первую очередь, страдает свертывающая система крови. Вот почему у всех умерших от осложнений новой коронавирусной инфекции находят большое количество тромбов. Как это объяснить? Почему это заметили не сразу? Каким образом и почему это происходит? Можно ли предотвратить развитие такого осложнения? Об этом – наш разговор с А.Д. Макацария, академиком РАН, одним из крупнейших в мире специалистов по изучению нарушений свертываемости крови, создателем Школы клинической гемостазиологии, заведующим кафедрой Сеченовского университета. Александр Давидович и его ученики активно сотрудничают с университетом Сорбонны, Венским, Римским, Миланским и Тель-Авивским университетами, Технион в Хайфе. Под его руководителем защищено 150 кандидатских и докторских диссертаций. Автор более 1200 научных трудов, в том числе 40 монографий.
– Александр Давидович, в последнее время во всем мире появляется всё больше сообщений о том, что при COVID-19 страдает свертывающая система крови. Так ли это, и если да, то чем вы объясняете этот феномен?
– Безусловно, это так. Более того, хочу сказать, что практически нет такой инфекции (вирусной или, тем более, бактериальной), которая бы не влияла на свертывание крови. Доказательство тому – учение о сепсисе и септическом шоке как универсальной модели ДВС-синдрома – синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Степень тяжести тромботических нарушений зависит от особенностей возбудителя и организма-хозяина (иммунная система, система гемостаза, наличие сопутствующих заболеваний и т.д.).
Читайте также: Ткань питающая феллоген это
– Но ведь не у всех пациентов развивается сепсис и септический шок?
– Конечно, не у всех. Поэтому очень актуальным и далеко не изученным в настоящее время является механизм патогенеза осложнений, вызванных коронавирусной инфекцией. Во многом это обусловлено особенностями вируса, а также особенностями организма человека, начиная от количества и качества рецепторов, представленных у человека и их способностью связываться с этим вирусом. Безусловно, на исходы заболевания огромное влияние оказывает коморбидность, то есть наличие сопутствующих хронических заболеваний у пациента.
– Почему, по вашему мнению, эта особенность течения болезни проявилась не сразу?
— Я считаю, что все это проявилось сразу, но не было адекватно оценено врачами изначально: еще не было такого количества вскрытий и широкого тестирования на гемостазиологические маркеры. Надо сказать, мы занимаемся изучением этой проблемы довольно давно, практически с самого начала эпидемии. Еще в самом начале апреля мы опубликовали работу, основанную на первых наблюдениях наших китайских коллег. Работа называлась «COVID-19 и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови». Она имела чрезвычайно широкий резонанс, поскольку уже тогда врачи начали понимать роль свертывающей системы крови в инфекционном процессе.
– Каков механизм тромбообразования при covid-19 и отличается ли он от этого процесса при других патологиях?
– Это очень непростой вопрос. На сегодняшний день однозначно можно утверждать – при этом вирусе с самого начала имеет место активация гемостаза, внутрисосудистое свертывание крови и тромбообразование в сосудах мелкого калибра жизненно важных органов. При этом повреждаются не только легкие, а блокада микроциркуляции и ее необратимый характер определяют исход заболевания. Позднее начало антикоагулянтной терапии является неблагоприятным фактором. Причем этот процесс внутрисосудистого свертывания в капиллярах легкого играет важную роль в развитии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), о котором все говорят. Но далеко не все с самого начала уловили связь между внутрисосудистым свертыванием крови и ОРДС.
В западной литературе даже появился термин «легочная интраваскулярная коагуляция». Практически во всех случаях имеет место активация системного воспалительного ответа. Это общебиологическая реакция, которая особенно проявляется в ответ на инфекцию, вирусные возбудители. Международные организации признали, что коронавирусная инфекция – это сепсис.
С другой стороны, международная организация по тромбозу и гемостазу в абсолютном числе случаев признала наличие ДВС-синдрома у тяжелых больных с COVID-19 . Сочетание сепсиса и коагулопатии – это септический шок. Еще китайские коллеги указывали, что в 92% случаев больные умирают от септического шока. Конечно, нельзя отрицать, что наряду с вирусом причиной септического шока может быть присоединение вторичной бактериальной инфекции. У больных COVID-19 и нарушениями в системе гемостаза, как правило, имеет место гиперферритинемия, которая возникает при критических состояниях как реактант острой фазы воспаления и характеризуется цитокиновым штормом вследствие гиперактивации макрофагов и моноцитов. Вследствие этого вырабатывается большое количество ферритина – сложного белкового комплекса, выполняющего роль основного внутриклеточного депо железа у человека и животных. В данном случае это всегда белок острой фазы, маркер тяжелого воспаления, а вовсе не показатель перегрузки железом, как можно подумать на первый взгляд.
Таким образом, цитокиновый и тромботический шторм усугубляют состояние больного и определяют степень тяжести. Но есть и особенности. Возможно, при COVID-19 в первую очередь повреждается фибринолиз – часть системы гемостаза, которая обеспечивает процесс разрушения уже сформированных кровяных сгустков, тем самым, выполняя защитную функцию предотвращения закупорки кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Отсюда синдром фибринирования при меньшей частоте геморрагических осложнений. И отсюда же открывается перспектива применения тромболитиков, о чем сейчас так много говорят и пишут. А впервые предложили такую схему наши американские коллеги.
– А ведь есть немало людей с нарушениями свертываемости крови. Сейчас, во время эпидемии, для них настали трудные времена.
– Это так. В нашей популяции есть люди не только с явными, но и со скрытыми нарушениями гемостаза, предрасполагающими к тромбозам – генетические тромбофилии, антифосфолипидный синдром и ряд других заболеваний, сопровождающихся избыточной активацией системы гемостаза; а также люди с высокой готовностью к супервоспалительному ответу (врожденные факторы и ряд ревматологических и иммунных заболеваний). Им сейчас важно контролировать своё состояние, а врачам не забывать об этом.
И, наконец, COVID-19 – это тромбовоспаление. Это, по сути, вирус-опосредованная модель NET-оза, которая характеризует тесную взаимосвязь таких биологических процессов, как воспаление и тромбообразование. Нейтрофилы и выделяемые ими внеклеточные ловушки нейтрофилов (NET) играют огромную роль в развитии так называемых иммунотромбозов. Это одно из приоритетных научных направлений сегодня , которое мы сейчас вместе с учениками и в том числе зарубежными коллегами также разрабатываем.
Вообще надо сказать, что открытие NET расширило горизонты в понимании биологии нейтрофилов и роли этих клеток в организме. Использование организмом хозяина хроматина в сочетании с внутриклеточными белками в качестве естественного противомикробного агента имеет древнюю историю и меняет наше представление о хроматине как только о носителе генетической информации. Благодаря избыточному и неконтролируемому формированию NET, нейтрофилы могут способствовать развитию патологического венозного и артериального тромбоза, или «иммунотромбоза», а также играют важную роль в процессах атеротромбоза и атеросклероза. Высвобождение NET является, как выяснилось, одной из причин тромбообразования при таких состояниях, как сепсис и рак. Наличие NET при этих заболеваниях и состояниях дает возможность использовать их или отдельные компоненты в качестве потенциальных биомаркеров. NET и их компоненты могут быть привлекательны в качестве терапевтических мишеней. Дальнейшие исследования нейтрофилов и NET необходимы для разработки новых подходов к диагностике и лечению воспалительных и тромботических состояний.
– Размышляя о высокой летальности у пациентов, которым пришлось применить ИВЛ, вы констатируете, что мы, возможно, пошли не тем путем. А какой путь может оказаться более верным?
Читайте также: У высших споровых растений есть ткани
– Да, я имел в виду, что при оценке вентиляционно-перфузионных нарушений при COVID-19 превалируют перфузионные нарушения, нарушения микроциркуляции, а это значит, что главная терапевтическая мишень – восстановление нормальной перфузии тканей, то есть противотромботическая терапия, а возможно, даже и фибринолитическая. Механическая вентиляция не может решить вопрос перфузионных нарушений.
– Видите ли вы, что в связи с эпидемией стали более частыми проблемы тромбообразования в акушерско-гинекологической практике?
– Случилось так, что во многом и благодаря нашим стараниям (лекциям и публикациям), большинство акушеров сегодня осведомлены о том, что беременность – это состояние так называемой физиологической гиперкоагуляции, и этим пациенткам нередко назначаются антикоагулянты во время беременности. Тем не менее, требуются дальнейшие исследования для вынесения суждения о частоте тромбозов у беременных с COVID-19.
Вообще надо сказать, что большинство осложнений беременности либо обусловлены, либо сочетаются с высоким тромбогенным потенциалом. Генетические факторы свертывания крови, особенно антифосфолипидный синдром, являются факторами риска огромного количества осложнений беременности – это и внутриутробные гибели плода, и неудачи ЭКО, и задержка внутриутробного развития плода, и преждевременная отслойка плаценты, что приводит к тяжелым тромбогеморрагическим осложнениям, это, наконец, тромбозы и тромбоэмболии. Поэтому, конечно, можно ожидать, что в условиях COVID-19 эти осложнения могут представлять собой еще большую опасность. Ведь вирус может быть фактором, активирующим факторы свертываемости крови. Конечно, тут нужны обобщающие исследования, но уже сейчас наши отдельные наблюдения говорят о том, что риск таких осложнений возрастает.
– Являются ли, на ваш взгляд, одним из проявлений этой проблемы случаи тяжелого течения covid-19 в педиатрии (состояния, похожие на синдром Кавасаки)?
– Глава ВОЗ Тедрос Аданом Гебрейесус призвал врачей всех стран обратить особое внимание на сообщения о том, что у некоторых детей, заразившихся коронавирусом, проявляются симптомы, схожие с еще одним заболеванием — синдромом Кавасаки (мультисистемным воспалительным синдромом). Действительно, в сообщениях из Европы и Северной Америки говорилось, что некоторое число детей поступало в отделения интенсивной терапии с мультисистемным воспалительным состоянием, с некоторыми симптомами, похожими на синдром Кавасаки и синдром токсического шока.
Синдром Кавасаки был впервые описан в 1967 году японским педиатром по имени Томисаку Кавасаки. Он обычно поражает детей до пяти лет. При этом синдроме у пациента начинается воспаление кровеносных сосудов (васкулит) и лихорадка. Болезнь Кавасаки имеет четко выраженный набор симптомов, включая постоянно высокую температуру, покраснение глаз и области вокруг рта, сыпь на теле и покраснение и отек ног и рук.
13 мая нынешнего года в авторитетном медицинском издании The Lancet было опубликовано исследование итальянских врачей, которые сообщили, что в провинции Бергамо, одной из наиболее пострадавших от эпидемии коронавируса, была зафиксирована вспышка синдрома Кавасаки или схожего с ним синдрома.
Важно, что в большинстве случаев дети также имели положительный результат теста на антитела к КОВИД-19, предполагая, что синдром последовал за вирусной инфекцией.
Болезнь Кавасаки имеет тенденцию проявляться в группах генетически похожих детей и может выглядеть немного по-разному в зависимости от генетики, лежащей в основе группы. Это говорит о том, что различные триггеры могут вызывать воспалительную реакцию у детей с определенной генетической предрасположенностью.
Вполне возможно, что атипичная пневмония SARS-COV-2, вызванная вирусом COVID-19, является одним из таких триггеров. Это важный вопрос, требующий пристального изучения.
– Александр Давидович, как вы думаете, почему у всех COVID-19 проявляется по-разному?
– Тут очень важна проблема факторов риска. Всё дело в том, что, помимо видимых болезней типа сахарного диабета или гипертонии, существуют болезни невидимые, о которых мы зачастую даже не подозреваем. В последние годы большое распространение получило учение о генетической тромбофилии. Во всем мире это примерно до 20 процентов людей, которые являются носителями той или иной формы генетической тромбофилии. С этим можно жить сто лет, но если возникает инфекция, травма, делается операция – больной может погибнуть от тромбоэмболии, даже если операция выполнена на высочайшем техническом уровне. Причиной тому – скрытая генетическая тромбофилия – мутация, которая делает её носителя подверженным высокому риску тромбообразования.
Одна из форм тромбофилии – так называемая гипергомоцистеинемия, которая может быть как приобретенной так и генетически обусловленной, также может быть важным фактором тромбозов, инфарктов, инсультов. А сейчас есть данные о том, что гипергомоцистеинемия усугубляется и при SARS-CoV2 инфекции. Соответственно, в группу риска входят все те, у кого повышен уровень гомоцистеина в крови , но человек может не знать об этом. Поэтому мы сейчас начали масштабное исследование по выявлению этих групп риска, выделению различных форм тромбофилии у больных с COVID-19. Наша цель – узнать, входят ли эти люди в группы риска по развитию тяжелых осложнений новой коронавирусной инфекции.
Высокая контагиозность вируса и большое количество заболевших поневоле «позволяет» вирусу выявить людей с изначальной явной или скрытой предрасположенностью к тромбозам. Это пациенты не только с генетической тромбофилией или антифосфолипидным синдромом, но и с сахарным диабетом, ожирением, ревматическими болезнями и другими патологическими состояниями, ассоциированными с повышенным свертыванием и/или воспалением.
– Какие методы профилактики и лечения covid-19 вы считаете перспективными?
– Помимо уже названных, это противовирусная терапия, терапия специфическими иммуноглобулинами, противотромботическая терапия и лечение, направленное на снижение воспаления (так называемые антицитокиновые препараты). Многое нам предстоит ещё понять об этом новом для нас заболевании, но постепенно мы движемся в сторону лучшего объяснения многих его механизмов. Вы знаете, я всегда много работал, но, пожалуй, никогда ещё я не был так занят исследовательской и практической работой, как сейчас. Уверен, что она даст свои важные результаты.
Беседу вела Наталия Лескова.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом