Нарушения минерализации костной ткани при гиповитаминозе

Остеомаляцию, остеомиелити остеоартрит нередко путают с остеопенией, так как на слух они чем- то похожи. Остеомаляция является нарушением минерализации вновь образованной кости, что приводит к ослаблению кости и склонности к переломам. Существует много причин остеомаляции, в том числе это дефицит витамина Д и низкий уровень фосфатов крови. Остеоартроз — это воспалительные изменения в суставах, обусловленные дегенеративными изменениями в хрящевой ткани, что не вызывает остеопению, остеопороз или уменьшение минеральной плотности костей.

Пациенты с остеопенией не так подвержены переломам костей, как пациенты с остеопорозом, однако, в связи с тем людей с остеопенией гораздо больше, чем с остеопорозом, то с учетом большого числа пациентов количество переломов может быть значительным.

Примерно у 50% женщин европейской расы отмечаются переломы костей в течение жизни. Переломы костей, обусловленные остеопенией и остеопорозом, имеют большое значение, потому что они могут быть очень болезненными, хотя компрессионные переломы позвонков могут быть безболезненными. Кроме болевых проявлений, например при переломах бедра, возникают серьезные проблемы, так как эти переломы требуют хирургического вмешательства, а почти 30 % пациентов с переломом шейки бедра требуют длительного сестринского ухода.

Переломы бедра, особенно у пожилых людей, сопровождаются высокой смертностью. Примерно 20% людей умирают в течение года после перелома шейки бедра, из-за осложнений, таких как тромбозы, застойные пневмонии и других осложнений, обусловленных обездвиженностью пациентов. Например, потери здравоохранения из-за переломов, связанных с остеопений и остеопорозом в США достигают 15 миллиардов долларов. В связи с тенденцией старения населения количество переломов шейки бедра будет увеличиваться.

Причины остеопении

По мере старения кости становятся тоньше и это естественный инволюционный процесс, так как начиная со среднего возраста процессы разрушения костных клеток начинают превалировать над процессами образования новой костной ткани. Когда это происходит, кости теряют минералы, уменьшается масса костной ткани, структура костной ткани ослабевает и увеличивается риск переломов. У всех людей после достижения пика роста костей (в 30 лет) начинаются потери костной массы.И чем толще были кости в возрасте около 30 лет, тем больше времени требуется для формирования остеопении или остеопороза.

У некоторых людей может быть остеопения без потери костной ткани. Просто изначально у них может быть более низкая плотность костной ткани. Остеопения может быть результатом множества состояний или заболеваний. Женщины гораздо более склонны к развитию остеопении и остеопороза, чем мужчины. Это происходит вследствие того, что женщины имеют более низкий пик плотности костной ткани к 30 летнему возрасту, а также потому, что потеря костной массы ускоряется в результате гормональных изменений, происходящих во время менопаузы.

Но, тем не менее, пожилым мужчинам тоже необходимо периодически проверять плотность костной ткани, так как снижение уровня тестостерона тоже способствует потере костной массы и уменьшению плотности костей.

Развитию остеопении способствует много причин. Общие причины и факторы риска включают в себя:

• Генетические предпосылки (семейная предрасположенность к остеопении или остеопорозу);
• Гормональные причины, в том числе снижение уровня эстрогена (например, у женщин после менопаузы) или тестостерона;
• Курение
• Злоупотребление алкоголем
• Диета с низким содержанием кальция и витамина D.
• Принадлежность к европейской расе
• Субтильное телосложение
• Длительная обездвиженность
• Длительное применение кортикостероидов, таких как преднизолон или гидрокортизон при воспалительных процессах или противосудорожных препаратов, таких как карбамазепин (Tegretol), фенитоин (Dilantin) или габапентин (Neurontin)
• Нарушение всасывания минералов (например, при целиакии);
• Хроническое воспаление вследствие заболевания (например, ревматоидный артрит).
• Химиотерапия
• Воздействие излучения

Симптомы

Остеопения, как правило, не вызывает боли, пока нет перелома костей. Кроме того, даже переломы при остеопении могут протекать бессимптомно. Остеопения или остеопороз могут протекать в течение многих лет до постановки диагноза. Многие переломы костей вследствие остеопороза или остеопении, такие как перелом бедра или переломы позвонков, очень болезненны. Однако некоторые переломы, особенно переломы позвоночника, могут быть безболезненными, следовательно, остеопения или остеопороз могут не диагностироваться в течение многих лет.

Любому человеку, которому поставлен диагноз остеопении следует осуществить изменение образа жизни и подобрать с врачом медикаментозную коррекцию остеопении.

Диагностика

Наиболее достоверным методом диагностики остеопении является денситометрия с помощью аппаратов с использованием двойной энергии рентгеновской абсорбциометрии. Проводится сканирование плотности костной ткани в бедре позвоночнике и иногда запястья. Эти зоны выбраны потому, что именно в них чаще всего бывают переломы костей. Денситометрия является очень точным методом исследования для прогнозирования возможных переломов в будущем. Другими методами измерения плотности костной ткани являются количественная компьютерная томография (ККТ), а также количественная ультразвуковая денситометрия. Иногда обычная рентгенография выявляет диффузную остеопению или остеопению в определенном месте, например, в позвоночнике. Периартикулярная остеопения является показателем воспаления вокруг определенного сустава (сочленения). Такую картину можно наблюдать, например, при ревматоидном артрите и это не означает, что есть снижение плотности костной ткани всего скелета. Но рентгенография позволяет только качественно оценить наличие снижения плотности костной ткани, а денситометрия позволяет определить и количественные показатели снижения минеральной плотности костей. Денситометрия показана следующей группе людей:

• Женщины в возрасте 55 лет и старше и мужчины 70 лет и старше
• Женщины и мужчины 50-69 лет с повышенным риском остеопороза
• Взрослые, у которых есть переломы костей после 50 лет
• Взрослые с медицинскими состояниями, связанными с потерей костной массы (например, ревматоидный артрит), или те, кто принимает медикаменты, которые могут привести к потере костной массы (например, преднизон или другие стероиды)
• Пациентам, получающим лечение от остеопении или остеопороза для мониторинга результатов лечения

Лечение остеопении

Наличие остеопении требует изменения образа жизни и обеспечения диеты, с достаточным содержанием кальция и витамина D в рационе. Лечение основного заболевания, вызывающего нарушение всасывания, например, целиакии, может увеличить плотность костей. Не каждому пациенту с остеопенией требуется специализированное медикаментозное лечение, так как далеко не у всех пациентов остеопения приводит к перелому костей или переходит в остеопороз, а длительный прием специализированных препаратов, имеющих побочные действия, может привести к нежелательным осложнениям.

Читайте также: Как разгладить сильно мятую ткань

Тем не менее, при наличии остеопении, врач может назначить медикаментозное лечение. Решение о выборе тактики лечении проводится в каждом конкретном случае на индивидуальной основе, в зависимости от особенностей отдельного человека. С учетом всех факторов риска (наличие генетических факторов риска, изначально субтильного телосложения, наличие хронических соматических заболеваний) врач определяет риск возможности переломов в ближайшие 10 лет и проводит подбор лечения. Диагноз остеопения это серьезный звонок для внесения определенных изменений образа жизни. Изменения стиля жизни являются важной частью профилактики и лечения остеопении. Эти изменения образа жизни включают в себя регулярные физические нагрузки (например, ходьба или поднятие тяжестей), отказ от курения, умеренность в употреблении алкоголя, а также обеспечение адекватного ежедневного потребления кальция и витамина D. Если рацион не является адекватным, то возможно применение добавок.

Витамин D

• 800 МЕ (международных единиц) в день для женщин в возрасте старше 71
• 600 МЕ в день для женщин в других возрастных групп, мужчин и детей
• 400 МЕ в день для детей в возрасте до 12-месячного возраста

Кальций

• 1200 мг (миллиграмм) в день для взрослых женщин в возрасте старше 50 и мужчин 71 лет и старше. Кальций необходимо принимать дробно, не более 600 мг одновременно, что обеспечит оптимальную кишечную абсорбцию.
• 1000 мг в день для женщин старше 45 лет и мужчин старше 55 лет.

Специализированные медикаменты для лечения остеопении и остеопороза

• Бисфосфонаты (в том числе алендронат [Fosamax], ризедронат [Actonel], ибандронат [Бонива] и золедроновая кислот [Reclast])
• Кальцитонин (Miacalcin, Fortical, Calcimar)
• Терипаратид (Forteo)
• Деносумаб (Prolia)
• Заместительная гормональная терапия эстрогенами и прогестероном
• Ралоксифен (Evista)

Алендронат (Фосамакс), ризедронат (Actonel), золедроновая кислота (Reclast), и ралоксифен (Evista) назначаются также для профилактики остеопороза и для лечения остеопороза.).

Побочные эффекты алендроната (Фосамакса) и других бисфосфонатов (ризедронат, золедроновая кислот и ибандронат) имеют определенные особенности (например, асептический некроз челюсти), но встречаются достаточно редко. Как правило, эти препараты используются только тогда, когда преимущества профилактики переломов костей значительно перевешивают возможный риск побочных действий препаратов.

Часто остеопения не требует лечения лекарствами. В таких случаях необходимо проводить динамическое наблюдение за плотностью костной ткани с помощью денситометрии.

Профилактика остеопении

Лучшим способом профилактики развития остеопении является здоровый образ жизни. Профилактика включает обеспечение адекватного поступления кальция с пищей или с использованием добавок, обеспечение адекватного потребления витамина D,уменьшение потребления алкоголя, исключение курения и достаточные физические нагрузки. В молодом возрасте необходимы проводить мероприятия по укреплению костной ткани,так как плотность костной ткани достигает максимума к 30 годам.

Если же человек старше 30 лет, еще не слишком поздно, для того, чтобы провести изменения образа жизни. Сбалансированная диета и регулярные физические упражнения помогут замедлить потерю плотности костной ткани, задержать развитие остеопении и отсрочить или предотвратить развитие остеопороза

Использование материалов допускается при указании активной гиперссылки на постоянную страницу статьи.

Метаболизм костной ткани и остеопороз

Рассмотрены подходы к выбору средств для профилактики и лечения потерь костной ткани, восстановления ее структуры и качества. Применяемый препарат должен способствовать синтезу коллагена, формированию костного матрикса, его минерализации и, соответственно

Approaches to selecting the methods of prevention and treatment of bone tissue losses, restoration of its structure and quality, were considered. The used preparation must contribute to collagen synthesis, formation of bone matrix, its mineralization, and, respectively, increase of the bone density and strength.

Остеопороз (ОП) — прогрессирующее системное заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы и нарушением микроархитектоники (качества) костной ткани, что приводит к хрупкости костей и повышению риска переломов. ОП — самое распространенное заболевание костной ткани: остеопоротические переломы отмечается у половины всех женщин, находящихся в периоде постменопаузы, а также у мужчин старших возрастных групп [1]. Очевидно, что рано начатые активные профилактические мероприятия у значительной части населения могут существенно повлиять на распространенность, прогрессирование и исходы заболевания, а также снизить риск переломов. В связи с этим изучение различных лекарственных препаратов и методов, применяемых для профилактики ОП, приобретает особый смысл.

Кость — специализированная разновидность соединительной ткани, состоящая из клеток и межклеточного вещества. В течение всей жизни основные функции костной ткани, такие как жесткость и гибкость, снижаются, поскольку с возрастом наблюдаются повреждение матрикса и потеря минералов. В противовес указанным проявлениям, в кости осуществляется ремоделирование — процесс, направленный на самостоятельное обновление и сохранение скелета как структурного и функционального органа.

Основными клетками костной ткани, функциями которой регулируется гомеостаз кости, являются остеобласты, остеокласты и остеоциты. Основной функцией остеобластов является создание органического межклеточного матрикса кости, остеоида. Остеобласты синтезируют и выделяют в окружающую среду фибриллы коллагена, протеогликаны и гликозаминогликаны. Наряду с этим остеобласты активно синтезируют и выделяют во внеклеточное пространство значительное количество глицерофосфолипидов, способствующих связыванию Ca 2+ и участвующих в процессах минерализации. Клетки сообщаются между собой через десмосомы, которые позволяют проходить Ca 2+ и цАМФ. Они также обеспечивают непрерывный рост кристаллов гидроксиапатитов и выступают в качестве посредников при связывании минеральных кристаллов с белковой матрицей.

В ходе формирования кости некоторые остеобласты оказываются замурованными в толщу матрикса и становятся остеоцитами. Остеоциты контактируют друг с другом через отростки, являются основными компонентами в сформировавшейся костной ткани. Основная функция остеоцитов — поддержание нормального состояния костного матрикса и баланса кальция и фосфора в организме.

Остеокласты — клетки, выполняющие функцию разрушения кости; развиваются из стволовой кроветворной клетки и являются специализированными макрофагами. В процессе ремоделирования кости резорбтивный стимул запускает процесс привлечения остеокластов к участку кости. Прикрепившись к кости, остеокласты продуцируют множество протеолитических ферментов и формируют полость в кальцинированном матриксе. Таким образом, они осуществляют непрерывный процесс резорбции и обновления костной ткани, обеспечивая необходимый рост и развитие скелета, структуру, прочность и упругость.

Читайте также: Технология выполнения изделий из ткани

Важнейшим компонентом костной ткани является межклеточное вещество — уникальный комплекс органических и неорганических компонентов, заполняющих пространство между клетками. Минерализованный матрикс костной ткани поддерживает структуру скелета и под координирующим влиянием остеобластов и остеокластов обеспечивает резервуар как ионов, так и факторов роста, которые высвобождаются в процессе метаболизма.

Органический межклеточный матрикс костной ткани представлен семейством коллагеновых белков. Состав кости необычен тем, что фактически в ней представлен только коллаген I типа (90%), хотя наряду с коллагеном I типа в кости все же присутствуют следы других типов коллагена, таких как V, XI, XII. Скорее всего, что эти типы коллагена принадлежат другим тканям, которые и находятся в костной ткани, но не входят в состав костного матрикса. Например, коллаген V типа обычно обнаруживается в сосудах, которые пронизывают кость. Коллаген XI типа находится в хрящевой ткани и может соответствовать остаткам кальцифицированного хряща. Коллагеновые фибриллы в кости строго ориентированы в соответствии с распределенной функциональной нагрузкой на кость, что обеспечивает упругость и эластичность кости. Веретенообразные и пластинчатые кристаллы гидроксиапатита находятся на коллагеновых волокнах, в их пределах и в окружающем пространстве. Как правило, они ориентированы в том же направлении, что и коллагеновые волокна.

Неколлагеновая часть матрикса (10%) представлена основным веществом (витамин К-зависимыми глютамилпротеинами (остеокальцином), матричными протеинами, остеопонтином, остеонектином, фибронектином, фосфопротеидами, сиалопротеидами, а также протеогликанами).

Минеральные вещества, которыми пропитан органический матрикс, представлены главным образом кристаллами гидроксиапатита Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂. Кроме того, в кости обнаружены ионы Mg 2+ , Na + , K + , SO₄ 2- , HCO 3- , гидроксильные и другие ионы, которые могут принимать участие в образовании кристаллов.

Важно подчеркнуть, что ОП является результатом уменьшения органического матрикса кости, а вовсе не плохой кальцификацией костной ткани. При ОП существенно снижается скорость образования остеоида, необходимого для формирования кости. Поэтому при планировании профилактических мероприятий чрезвычайно важно учитывать потенциальную возможность препаратов, наряду с адекватной минерализацией, оказывать влияние на синтез органического матрикса.

Разумеется, качественная структура и прочность кости, ее эффективное функционирование и своевременное самообновление возможны лишь при адекватной обеспеченности макро- и микроэлементами, которые, подобно кальцию и витамину D, принимают непосредственное участие в биохимических процессах костной ткани [2–5]. Магний, медь, цинк, марганец, бор, являясь кофакторами ферментов, регулируют синтез костного матрикса, его минерализацию, а также равномерный рост, гибкость и прочность костной ткани. Известно, что дефицит этих веществ замедляет формирование костной массы в детстве и подростковом возрасте, способствует ее ускоренной потере в пожилом возрасте. Соответственно, дефицит любого из известных минеральных веществ в организме препятствует успешной терапии и профилактике нарушений структуры кости [6, 7].

Одним из основных минералов, играющих важную роль в формировании и поддержании структуры костной ткани, является кальций. Поскольку кальций не производится в организме, то для поддержания оптимальной концентрации он должен регулярно поступать извне. Причем желательно, чтобы его поступление в организм обеспечивалось за счет натуральных молочных продуктов, молока и его производных (кефира, простокваши, ряженки, йогурта, творога, сыра). Вместе с тем биодоступность кальция из пищи составляет порядка 30%, причем с высокой индивидуальной вариабельностью. Более того, у лиц пожилого возраста нередко имеет место непереносимость молочных продуктов, связанная со снижением концентрации лактазы в желудочном соке, что приводит к низкому потреблению кальция.

Согласно эпидемиологическим исследованиям, среди женщин в возрасте старше 45 лет, проживающих в мегаполисах, непереносимость молока встречается с частотой 25,0–34,0%. При этом достаточное потребление кальция с продуктами питания имеет место менее чем у 5% женщин [8]. Фактически содержание кальция в пищевом рационе постменопаузальных женщин не соответствует рекомендованным нормам. Очевидно, что обеспечение должного уровня потребления кальция возможно лишь при условии дополнительного регулярного назначения медикаментозных препаратов.

Витамин D — основной регулятор активной абсорбции кальция в организме. Витамин D относят к группе жирорастворимых витаминов. Хотя в отличие от всех других витаминов он биологически не активен. В активную, гормональную, форму он превращается за счет двухступенчатой метаболизации в организме и оказывает многообразные биологические эффекты за счет взаимодействия со специфическими рецепторами, локализованными в ядрах клеток тканей и органов. Другое дело — активный метаболит витамина D. Он действует как истинный гормон, хотя в научной литературе его традиционно называют витамином D [9, 10].

Природная форма витамина D — витамин D₂ (эргокальциферол) поступает в организм человека в относительно небольших количествах — не более 20–30% от потребности. В основном из злаковых растений, рыбьего жира, сливочного масла, маргарина, молока, яичного желтка и др. В организме витамин D₂ метаболизируется с образованием производных, обладающих сходным с метаболитами витамина D₃ действием.

Еще одна природная форма витамина D — витамин D₃, или холекальциферол, является ближайшим аналогом витамина D₂, но его синтез мало зависит от поступления извне. Холекальциферол образуется в организме позвоночных животных, в том числе амфибий, рептилий, птиц и млекопитающих, в связи с чем играет значительно бóльшую роль в процессах жизнедеятельности человека, чем поступающий в небольших количествах с пищей витамин D₂. В организме витамин D₃ образуется из находящегося в дермальном слое кожи предшественника (7-дегидрохолестерина) под влиянием коротковолнового ультрафиолетового облучения спектра В (УФ–В/солнечного света, длина волны 290–315 нм) при температуре тела в результате фотохимической реакции раскрытия В-кольца стероидного ядра и термоизомеризации, характерной для секостероидов [9, 10].

В последующем поступивший с пищей и/или образовавшийся в организме в процессе эндогенного синтеза витамин D подвергается реакции 25-гидроксилирования в печени. Важно, что гидроксилирование витамина D₃ в печени представляет собой полностью субстратзависимый процесс, который протекает весьма быстро и ведет к повышению уровня 25(ОН)D в сыворотке крови. Уровень этого вещества отражает как образование витамина D в коже, так и его поступление с пищей, в связи с чем может использоваться как маркер статуса витамина D [9, 10].

Читайте также: Дуги для парника с тканью

Вторая реакция гидроксилирования 25(ОН)D, с образованием наиболее важной, качественно и количественно значимой активной гормональной формы — 1a,25-дигидроксивитамина D₃ (1α,25(ОН)₂D₃), называемой также D-гормоном, кальцитриолом, протекает уже в основном в почках, в клетках проксимальных отделов канальцев коры почек при участии фермента 1α-гидроксилазы (CYP27В1). Этот процесс строго регулируется рядом эндогенных и экзогенных факторов. Во-первых, регуляция синтеза 1a,25(ОН)₂D₃ в почках является непосредственной функцией паратиреоидного гормона (ПТГ), на концентрацию которого в крови, в свою очередь, по механизму обратной связи оказывают влияние как уровень самого активного метаболита витамина D₃, так и концентрация кальция и фосфора в плазме крови. Во-вторых, активация синтеза 1a-гидроксилазы и реакции 1a-гидроксилирования зависит от половых гормонов (эстрогенов и андрогенов), кальцитонина, пролактина, гормона роста (через ИПФР-1) и др. В-третьих, ингибирующее влияние на активность 1a-гидроксилазы оказывают глюкокортикостероидные гормоны, 1α,25(ОН)₂D₃ и ряд его синтетических аналогов. Фактор роста из фибробластов (FGF23), секретируемый в клетках кости, вызывает образование натрий-фосфат-котранспортера, который действует в клетках почек и тонкого кишечника, оказывает тормозящее влияние на синтез 1,25-дигидроксивитамина D₃. На метаболизм витамина D оказывают влияние и некоторые лекарственные средства, например, противоэпилептические препараты.

Основными реакциями, в которых участвует D-гормон, являются абсорбция кальция в желудочно-кишечном тракте и его реабсорбция в почках. D-гормон усиливает кишечную абсорбцию кальция в тонком кишечнике за счет взаимодействия со специфическими РВD. Об эффективности данного механизма свидетельствует тот факт, что без участия витамина D лишь 10–15% пищевого кальция и 60% фосфора абсорбируются в кишечнике. Взаимодействие между 1a,25-дигидроксивитамином D₃ и РВD повышает эффективность кишечной абсорбции Са 2+ до 30–40%, т. е. в 2–4 раза, а фосфора — до 80%. Сходные механизмы действия D-гормона лежат в основе осуществляемой под его влиянием реабсорбции Са 2+ в почках.

В костях 1α,25(ОН)₂D₃ связывается с рецепторами на кость-формирующих клетках — остеобластах, вызывая повышение экспрессии ими лиганда рецептора активатора ядерного фактора кВ (RANKL). Рецептор-активатор ядерного фактора кВ (RANK), являющийся рецептором для RANKL, локализованным на преостеокластах, связывает RANKL, что вызывает быстрое созревание преостеокластов и их превращение в зрелые остеокласты. В процессах костного ремоделирования зрелые остеокласты резорбируют кость, что сопровождается выделением кальция и фосфора из минерального компонента (гидроксиапатита) и обеспечивает поддержание уровня кальция и фосфора в крови. В свою очередь, адекватный уровень кальция (Са 2+ ) и фосфора необходим для нормальной минерализации скелета [11–13].

Многочисленные исследования показали, что назначение препаратов кальция и/или витамина D способствует уменьшению потери костной ткани [14–19]. У женщин в поздней постменопаузе с низким употреблением пищевого кальция прием кальция предотвращает потерю костной ткани в позвоночнике [20, 21]. В свою очередь, назначение добавок кальция лицам старше 60 лет приводит к снижению потери костной массы в области бедра среди белых мужчин и женщин в возрасте моложе 72 лет [22]. Эффект назначения цитрата кальция на минеральную плотность кости (МПК) у женщин в раннем (до 5 лет) и среднем (от 5 до 10 лет) постменопаузальном периоде в течение двух лет проявлялся в виде прироста МПК в поясничном отделе на 1%, наряду со значимым снижением МПК на 2,4% в группе, получавшей плацебо [23]. Метаанализ 9 рандомизированных клинических исследований с общей выборкой более 50 тыс. человек, в 6 из которых сравнивалось комбинированное лечение витамином D (400 или 700–800 МЕ/сут) и кальцием с группами плацебо или без лечения, продемонстрировал достоверное снижение риска перелома бедра на 18% (RR 0,82 [95% ДИ 0,71–0,94], р = 0,0005) и риска внепозвоночных переломов на 12% (RR 0,88 [95% ДИ 0,78–0,99], р = 0,036) в группах, получавших комбинированную терапию, по сравнению с группами без добавок [24]. В исследованиях, где применялся витамин D в дозе 700–800 МЕ/сут, эффект на риск перелома бедра был выше, чем при приеме 400 МЕ (21% и 18% соответственно). Соответственно, в исследованиях, в которых пациенты получали только витамин D или плацебо (4 РКИ с общей численностью 9083 пациента), не было получено снижения риска внепозвоночных переломов как при применении дозы 400 МЕ (RR 1,14 [95% ДИ 0,87–1,49]), так при использовании 700–800 МЕ (RR 1,04 [95% ДИ 0,75–1,46]), что подтверждает ранее представленные данные о том, что витамин D без добавления кальция не снижает риск переломов [24].

Магний

Известно, что 60–65% магния находится именно в скелете и от обеспеченности костей магнием зависит обмен кальция и витамина D. Являясь структурным компонентом значительного числа ферментов, магний образует кристаллы с фосфатами, принимает участие в росте и стабилизации кристалла гидроксиапатита — структурной единицы минерального компонента костной ткани [25, 26]. Магний регулирует секрецию паратгормона (ПГ), повышает чувствительность клеток-мишеней к ПГ и витамину D, стимулирует действие кальцитонина. Длительное во времени нарушение соотношения Mg/Ca в сторону дефицита магния сопровождается замедлением обменных процессов в кости. Специальные магний-дефицитные диеты, сопровождающиеся уменьшением сывороточной концентрации магния, способствуют системной потере костной массы, снижению толщины надкостницы, характерным изменениям провоспалительных маркеров и маркеров резорбции кости. Уже по истечении достаточно короткого срока (4 недели), магний-дефицитная диета приводит к значимому снижению содержания минеральных веществ кости (р

М. И. Шупина, кандидат медицинских наук
Г. И. Нечаева 1 , доктор медицинских наук, профессор
Д. В. Шупин
Е. В. Надей
А. А. Семенкин, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО ОмГМУ МЗ РФ, Омск

• Свежие записи
  • Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
  • Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
  • Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
  • Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
  • Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом