Все ткани человеческого организма делятся на инсулинозависимые и инсулинонезависимые. К первым относятся мышцы, жировая ткань и печень, к другим – все остальные. Такое деление основано на том, каков механизм поступления сахара в клетку ткани. Один из них – инсулиновый, когда сахар попадает из крови в клетку при помощи инсулина. Другой – когда сахар проникает в ткани самостоятельно.
Энергия – это основа для всего живого, и человек не является исключением. Наш организм расходует ее непрерывно из разнообразных источников, даже когда спим. Однако для некоторых органов и тканей непрерывность функционирования представляет жизненную необходимость для всего организма. Поэтому их режим работы для них должен быть всегда строго определенным. К таким органам относятся головной мозг, сердце, почки, нервы, семенники.
Глюкоза служит для них всех основным источником питания, и если количество ее недостаточно либо чрезмерно, это может вести к нарушению функции. А нарушение функции любого из указанных органов чревато не просто однозначно негативными, но зачастую и просто катастрофическими для всего организма последствиями. Понятно, что организм имеет четкий механизм для того, чтобы обеспечить энергией в первую очередь эти органы. Происходит распределение сахара благодаря работе головного мозга, определенные структуры в котором строго следят за тем, чтобы сначала глюкозой были обеспечены наиболее важные органы, в том числе и он сам. Если сахара недостаточно, он поступает лишь в мозг, сердце, почки и другие инсулинонезависимые ткани.
Здесь нужно рассказать еще о таком важном для страдающего сахарным диабетом человека веществе, как сорбит. Предположим, после очередного приема пищи содержание сахара крови естественным образом повысилось. Организм пытается привести его количество в норму, но в связи с недостатком инсулина излишки сахара не усваиваются тканями мышц и печени, которые являются инсулинозависимыми и вместе с тем – основными местами хранения запасов глюкозы в виде гликогена. Излишки глюкозы циркулируют с кровью и в итоге поглощаются клетками инсулинонезависимых тканей. При этом они, распадаясь, выделяют сорбит. Многие инсулинонезависимые клетки организма, перерабатывая сахар, выделяют это вещество. Сорбит в нормальных количествах никакого негативного действия не производит. Но он обладает свойством удерживать воду, Поэтому, если сорбит накапливается в тканях, то они отекают, и кровообращение в них существенно нарушается. Между тем, способностью накапливать сорбит в человеческом организме отличаются прежде всего:
- нервная ткань;
- хрусталик глаза;
- половые железы;
- стенки кровеносных сосудов.
Вот почему так часты при диабете осложнения, связанные с ухудшением зрения, вплоть до полной его потери. Нарушениями кровоснабжения объясняются и заболевания почек, и ухудшение нервной деятельности, и снижение половой функции, – все это очень частые осложнения при диабете. То есть излишек сорбита, в связи с его свойством удерживать воду, может стать причиной многих бед при сахарном диабете.
Что такое сахарный диабет
(второй уровень сложности)
Какие вещества наши ткани окисляют для получения энергии
Глюкоза является самым простым и любимым субстратом окисления для клеток нашего организма. Преимущество глюкозы перед другими источниками энергии состоит в том, что она может окисляться не только кислородным, но и бескислородным способом (молочно-кислым брожением, без участия кислорода и митохондрий).
Жирные кислоты тоже неплохо окисляются большинством органов. Энергии в жирных кислотах содержится даже больше, чем в глюкозе (в целых два раза, но зато для их окисления обязательно требуются митохондрии и кислород).
- Существует сплоченная группа органов, которые получают из жирных кислот бóльшую часть необходимой для них энергии (глюкоза им почти не нужна) – это красные скелетные мышцы, сердечная мышца, печень и корковое вещество почек.
- На другом полюсе сидят органы, которые могут получать энергию только из глюкозы – это эритроциты, нервная ткань и мозговое вещество почек. Попробуем объяснить?
- Эритроциты не могут использовать жирные кислоты по причине полного отсутствия у них митохондрий.
- Нервная ткань почти не содержит ферментов для окисления жирных кислот, потому что они гидрофильные и в норме не проходят из крови в мозг через гематоэнецефалический барьер.
- Красные скелетные мышцы, сердце и печень нуждаются в очень большом количестве энергии, поэтому они просто используют самый энергоемкий «бензин» из имеющихся в наличии.
- Странное поведение почек пока объяснить не могу.
Читайте также: Ткань от 1 кто изготовитель
Откуда же мозг и эритроциты берут энергию, если глюкозы в крови по каким-то причинам (см. ниже) нет? – Оо, брат. Запоминай. – При недостатке глюкозы в крови жировая ткань производит гидролиз жиров, при этом глицерин превращается в глюкозу, а жирные кислоты с кровью доносятся до органов, которые их потребляют. При голодании и сахарном диабете часть жирных кислот в печени превращаются в кетоновые тела – ацетон, ацетоуксусную кислоту и 3-гидроксимасляную кислоту. Ацетон удаляется через легкие (ацетоном пахнет выдох голодающих и диабетиков), а два других углевода являются в это время основными источниками энергии, в том числе и для нервной ткани.
Как наши органы пропускают глюкозу из крови внутрь своих клеток
Инсулинозависимые ткани – мышечные и жировые – получают глюкозу из крови только в присутствии инсулина.
- Когда глюкозы в крови мало, эти органы почти совсем ее не получают (все забирает жадный мозг). Мышечные ткани сначала используют свои запасы гликогена, а потом полностью переключаются на жирные кислоты. Жировым тканям вообще горя мало: запасы энергии в них почти нескончаемые.
- При избытке глюкозы в крови клетки этих тканей не испытывают никаких неудобств. (Если бы в них не содержалось кровеносных сосудов, было бы совсем хорошо.)
Инсулинонезависимые ткани получают глюкозу из крови без помощи инсулина. Это, в первую очередь, мозг, который, как мы помним, не может поглощать из крови жирные кислоты, а также эритроциты, эндотелий сосудов, хрусталик глаза и гонады. Если количество глюкозы в крови почему-то уменьшается, то мозг сразу же включает свой мощный административный ресурс:
- заставляет печень разлагать свой гликоген;
- заставляет печень синтезировать глюкозу (глюконеогенез) из молочной кислоты, пировиноградной кислоты, аминокислот и глицерина;
- заставляет жировую ткань синтезировать глицерин и жирные кислоты;
- заставляет печень синтезировать кетоновые тела.
Всевышний, придумавший такую схему, действовал из добрых побуждений – он хотел, чтобы мозг всегда мог получить энергию. Получилось, к сожалению, как всегда: на другом конце палки мы имеем медленное, но страшное воздействие избытка глюкозы на инсулинонезависимые ткани:
- избыточная глюкоза в клетках превращается в сорбит и фруктозу, их накопление ведет к повышению осмотического давления тканей и отеку;
- гликозилирование белков (присоединение глюкозы к белкам) ведет к нарушению работы этих белков.
Вы еще помните, в каких органах происходят гликозилирование и отек? – В нервах, кровеносных сосудах и эритроцитах.
- В кровеносных капиллярах гликозилирование ведет к нарушению проницаемости и утолщению их стенки, что совместно с отеком приводит к существенному уменьшению просвета сосудов.
- Гликозилирование гемоглобина приводит к ухудшению переноса кислорода, а набухание (отек) эритроцитов приводит к тому, что они перестают пролезать в тонкие капилляры.
Всё это безобразие приводит к сильнейшему нарушению кровотока в органах, от которого сильнее всего страдают почки (капиллярные клубочки являются основными их компонентами), сетчатка глаза (уж очень она тоненькая) и нервная ткань (с ней шутки совсем плохи).
Условно инсулинозависимые ткани – это ткани, которые получают энергию в основном за счет окисления жирных кислот – всё те же красные скелетные мышцы, сердечная мышца, печень и корковое вещество почек. Дефицит глюкозы на этих органах отрицательно не сказывается, поскольку глюкоза в качестве источника энергии им практически не нужна. Избыток глюкозы в крови тоже им не страшен, поскольку без инсулина глюкоза в эти органы не поступает. (Если бы эти органы ещё не содержали кровеносных сосудов. )
Читайте также: Обработка крючком среза ткани
Как происходит обмен глюкозы, если человек здоров
Если глюкозы в крови слишком много, то поджелудочная железа выделяет инсулин, и под его действием излишек глюкозы быстро убирается на склады – в печень и жировую ткань.
Если глюкозы в крови слишком мало:
- Поджелудочная железа выделяет глюкагон.
- Печень под действием глюкагона разлагает гликоген на глюкозу, выбрасывает её в кровь.
- Жировые ткани разлагают жир на глицерин и жирные кислоты, выбрасывают их в кровь.
При кратковременном голодании, например, ночью во время сна
- Печень приступает к глюконеогенезу и синтезу кетоновых тел.
- Органы, которые могут, окисляют жирные кислоты, которые не могут – глюкозу (Всевышний, как мы помним, хотел, чтобы она в первую очередь доставалась мозгу) и кетоновые тела.
При длительном голодании (дни и недели)
- Печень прекращает глюконеогенез, чтобы не расходовать попусту аминокислоты, и полностью переключается на синтез кетоновых тел.
- Органы, которые могут, окисляют жирные кислоты, которые не могут – кетоновые тела.
Как происходит обмен глюкозы, если у человека сахарный диабет
Если глюкозы в крови слишком много, то поджелудочная железа ни черта не выделяет (сахарный диабет первого типа), либо выделяет, и даже с избытком, но её никто не слушает (сахарный диабет второго типа). Избыточная глюкоза выбрасывается с мочой (сахар в моче), но перед этим она успевает повредить инсулинонезависимые ткани (гликозилирование! отек!! муа-ха-ха-ха-ха. )
Если глюкозы в крови так много, что дальше просто некуда, и даже почки не справляются оперативно с ее удалением, то может наступить гиперосмолярная кома: осмотическое давление крови сильно возрастает, вода выходит из клеток, клетки «высыхают». Гиперосмолярной является каждая десятая диабетическая кома.
Уменьшить уровень сахара в крови – вполне логичная задача при сахарном диабете. Но при этом, к сожалению, очень легко переборщить. Если глюкозы в крови слишком мало, то выделять глюкагон бесполезно – никаких запасов гликогена в печени диабетика нет, возникает гипогликемия (пониженный уровень глюкозы в крови). Раньше других на гипогликемию реагирует мозг: он запускает адреналиновый стресс, призванный любой ценой увеличить содержание глюкозы в крови, человек чувствует себя как джеймсбонд, который не уверен в хэппиенде (беспокойство/страх, покалывание губ и пальцев, потоотделение, бледность, сердцебиение, мелкая дрожь).
И он прав, что не был уверен: продолжение банкета – сразу несколько ком, на выбор. Попускаем кетоацидотическую кому, возникающую из-за накоплениения в крови кетоновых тел, пропускаем редко встречающуются лактоацидотическую кому и переходим сразу к венцу карьеры неаккуратного диабетика – гипогликемической коме. Вы только вслушайтесь, каким злым и плохим человеком надо быть, чтобы заполучить её: «самовольная передозировка инсулина, нарушение диеты, прием алкоголя, чрезмерное психическое напряжение, острая инфекция, голодание, повышенный метаболизм углеводов (тяжелая физическая работа, длительная лихорадка). »
При малейшем подозрении на гипогликемическую кому, даже при затруднениях в ее дифференцировке с остальными тремя комами, врач обязан, взяв кровь для анализа, тут же ввести больному раствор глюкозы. Если гипогликемическая кома неглубока и непродолжительна, то больной приходит в сознание сразу же после окончания инъекции («на кончике иглы»).
До развития методов лечения диабета инсулином больные умирали от диабетической комы вскоре после начала болезни. В настоящее время основной причиной смерти больных диабетом в являются поздние осложнения, вызванные медленным, но верным гликозилированием – в первую очередь это
- почечная недостаточность (поражение капиллярных клубочков);
- сердечная недостаточность (атеросклероз, вызванный гликозилированием сосудов);
- гангрена, вызванная потерей чувствительности из-за поражения нервов (например, диабетическая стопа).
Еще можно почитать
Теперь можете с высоты новых крутых знаний посмеяться над описанием сахарного диабета для простого народа.
Не инсулин зависимые ткани это
Действие инсулина на клетки-мишени начинается после его связывания со специфическими димерными мембранными рецепторами (рис. 6.22), при этом внутриклеточный домен рецептора обладает тирозинкиназной активностью. Инсулин-рецепторный комплекс не только передает сигнал внутрь клетки, но и частично путем эндоцитоза поступит внутрь клетки к лизо-сомам. Под влиянием лизосомальной протеазы инсулин отщепляется от рецептора, при этом последний либо разрушается, либо возвращается к мембране и вновь встраивается в нее. Многократное перемещение рецептора от мембраны к лизосомам и обратно к мембране носит название рециклизация рецептора. Процесс рециклизации важен для регуляции колич-ства инсулиновых рецепторов, в частности обеспечения обратной зависимости между концентрацией инсулина и количеством мембранных рецепторов к нему.
Читайте также: Как удлинить шторы из той же ткани
Образование инсулин-рецепторного комплекса активирует тирозинкиназу, запускающую процессы фосфорилирования внутриклеточных белков. Происходящее при этом аутофосфорилирование рецептора ведет к усилению первичного сигнала. Инсулин-рецепторный комплекс вызывает активирование фосфолипазы С, образование вторичных посредников инозитолтрифосфата и диацилглицерола, активацию протеинкиназы С, ингибирование цАМФ. Участие нескольких систем вторичных посредников объясняет многообразие и различия эффектов инсулина в разных тканях.
Рис. 6.22. Схема механизма действия инсулина на клетку-мишень.
Инсулин оказывает влияние на все виды обмена веществ, способствует анаболическим процессам, увеличивая синтез гликогена, жиров и белков, тормозя эффекты многочисленных контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, глюкокортикоидов и соматотропина). Все эффекты инсулина по скорости их реализации подразделяют на 4 группы: очень быстрые (через несколько секунд) — гиперполяризация мембран клеток (за исключением гепатоцитов), повышение проницаемости для глюкозы, активация Na-K-АТФазы, входа К+ и откачивания Na , подавление Са-насоса и задержка Са2+; быстрые эффекты (в течение нес кольких минут) — активация и торможение различных ферментов, подавляющих катаболизм и усиливающих анаболические процессы; медленные процессы (в течение нескольких часов) — повышенное поглощение амиминокислот, изменение синтеза РНК и белков-ферментов; очень медленные эффекты (от часов до суток) — активация митогенеза и размножения клеток.
Важнейшим эффектом инсулина в организме является увеличение в 20—50 раз транспорта глюкозы через мембраны мышечных и жировых клеток путем облегченной диффузии по градиенту концентрации с помощью чувствительных к гормон) мембранных белковых переносчиков, называемых ГЛЮТ. В мембранах разных видов клеток выявлены 6 типов ГЛЮТ (рис. 6.23), но только один из них — ГЛЮТ-4 — является инсулинозависимым и находится в мембранах клеток скелетных мышц, миокарда, жировой ткани.
Инсулин влияет на угле водный обмен, что проявляется:
1) активацией утилизации глюкозы клетками,
2) усилением процессов фосфорилирования;
3) подавлением распад; и стимуляцией синтеза гликогена;
4) угнетением глюконеогенеза;
5) активацией процессов гликолиза;
6) гипогликемией.Действие инсулина на белковый обмен состоит в: 1) повышении проницаемости мембран для аминоокислот; 2) усилении синтеза иРНК; 3) активации в печени синтеза aминокислот; 4) повышении синтеза и подавлении распада белка.
Рис. 6.23. Схема транспорта глюкозы через клеточные мембраны. Переносчики имеют общее название ГЛЮТ-1, 2, 3, 4, 5, 6. Только ГЛЮТ-4 является инсулинозависимым.
Основные эффекты инсулина на липидный обмен:
• стимуляция синтеза свободных жирных кислот из глюкозы;
• стимуляция синтеза липопротеиновой липазы в клетках эндотелия сосудов и благодаря этому активация гидролиза связанных с липо-протеинами крови триглицеридов и поступления жирных кислот в клетки жировой ткани;
• стимуляция синтеза триглицеридов;
• подавление распада жира;
• активация окисления кетоновых тел в печени.Благодаря влиянию на клеточную мембрану инсулин поддерживает высокую внутриклеточную концентрацию ионов калия, что необходимо для обеспечения нормальной в возбудимости клеток.
Широкий спектр метаболических эффектов инсулина в организме свидетельствует о том, что гормон необходим для осуществления функционирования всех тканей, оргаганов и физиологических систем, реализации эмоциональных и поведенческих актов, поддержания гомеостазиса, осуществления механизмов приспособления и защиты организма от неблагоприятных факторов среды.
Недостаток инсулина (относительный дефицит по сравнению с уровнем контринсулярных гормонов, прежде всего глюкагона) приводит к сахарному диабету. Избыток инсулина в крови, например при передозировке, вызывает гипогликемию с резкими нарушениями функций центральной нервной системы, использующей глюкозу как основной источник энергии независимо от инсулина.
- Правообладателям
- Политика конфиденциальности