Четырьмя основными механизмами гипоксемии, которые необходимо запомнить каждому студенту медику являются низкий уровень кислорода, гиповентиляция, нарушение соотношения перфузии–вентиляции, сброс крови «справа налево». Если запомнить этот список и понять сами механизмы, то каждый может быстро и легко выявить причину гипоксии у пациента.
Человеческий организм является аэробным. Это значит, что все процессы клеточного метаболизма зависят от уровня молекул кислорода, которые поддерживают основные функции организма. Несмотря на то, что организму необходим кислород, клинически определить субоптимальные потребности очень тяжело и невозможно подсчитать. У пациентов с недостаточной оксигенацией могут наблюдаться цианоз, одышка, сердцебиение, потеря сознания, парестезии, усиление диуреза, гипотермия или боль. pH крови может быть понижен, а уровень лактата повышен в результате анаэробного метаболизма. Все или ни одного из этих признаков могут присутствовать, однако это дело лечащего врача подозревать гипоксию и выявлять ее причину.
В этой статье авторы обсуждают определение гипоксемии, обозревают анатомию легочной системы и этапы доставки кислорода и описывают четыре основные причины гипоксемии с примерами из практики. В заключении будет описан пятый механизм гипоксии, который у человека встречается очень редко. Вследствие того, что поместить кислород в кровоток человека это еще только полдела, авторы описали еще и механизм гипоксии тканей при адекватном обмене кислорода в легких.
Гипоксемия против гипоксии
Гипоксемия – это состояние, при котором парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО2) меньше нормального (менее 60 мм рт. ст.). Если пациент, дышит кислородом, но РаО2 у него ниже, чем ожидается, то необходимо исключить гипоксемию, даже если уровень РаО2 выше 60 мм рт. ст. Гипоксемия возникает вследствие непопадания кислорода в кровь. Гипоксия тканей возникает вследствие того, что клеткам не хватает кислорода для выполнения функции метаболизма. Хотя гипоксемия (слишком маленькое поступление кислорода в кровь) обычно является причиной гипоксии тканей, существуют другие состояния, которые прерывают поступление кислорода в кровь и приводят к гипоксии.
Для того чтобы понять обстоятельства, которые приводят к гипоксемии или гипоксии, необходимо представить путь, который проходят молекулы кислорода из воздуха в ткани, где они используются как топливо для клеток. Во время спонтанного дыхания мозг генерирует сигнал, который ведет к сокращению диафрагмы и расширению грудной клетки. При этом создается отрицательное давление в грудной полости, вследствие чего воздух проникает по дыхательным путям в альвеолы. Молекулы кислорода диффундируют через стенку альвеол в капилляры. В крови большинство кислорода переносится гемоглобином в эритроцитах, в то время как небольшой процент растворяется в плазме. Кровь перекачивается через легкие из правого желудочка сердца и после этого возвращается в левое предсердие и желудочек для того, чтобы оттуда разойтись по телу. По ходу того, как артерии разделяются на более мелкие капилляры, кислород освобождается из гемоглобина и поступает в ткани для питания клеток. Углекислый газ, который является продуктом клеточного метаболизма, диффундирует из тканей в капилляры и проходит по венозной системе в правое сердце. Кровь, насыщенная углекислым газом, проходит в легкие. Таким образом, углекислый газ может диффундировать через альвеолярно–капиллярный барьер, чтобы выйти из организма во время выдоха.
Данный путь может прерываться в любом месте, вызывая тем самым гипоксию тканей. Таким образом, существует достаточно много причин, которые могут привести к гипоксии. Вследствие того, что гипоксемия является наиболее частой причиной гипоксии, то необходимо решить имеет ли гипоксемия место в данном случае. Если у пациента наблюдается гипоксемия, то должен присутствовать один из 4-х основных механизмов гипоксемии (низкий FiO2 , гиповентиляция, нарушение вентиляции–перфузии, сброс крови). Альвеолярно–артериальная разница Р(А-а)О2 является полезным показателем движения кислорода из альвеолярного пространства в кровоток. Оценка Р(А-а)О2 позволяет быстро вычеркнуть из 4-х механизмов 2. Как только механизм гипоксемии установлен, необходимо провести дифференциальную диагностику, выполнить необходимые анализы и назначить необходимую терапию, даже если диагноз еще точно не установлен. (Рис. 1).
![]() |
| Рисунок 1. |
Таблица 1. Механизмы гипоксии
Гипоксемия с нормальным Р(А-а)О2
- Уменьшение уровня кислорода
- Гиповентиляция
Гипоксемия с увеличением Р(А-а)О2
- Нарушение вентиляции–перфузии
- Сброс крови (справа налево)
- Уменьшение диффузии
Гипоксия тканей без гипоксемии
- Неадекватная кислородная емкость крови
- Неадекватный транспорт кислорода
- Неадекватный захват кислорода тканями
Механизмы гипоксемии
Уменьшение кислорода в окружающем воздухе
Неадекватное давление кислорода в окружающем воздухе, несомненно, приведет к недостаточной оксигенации крови. Таким образом, первый механизм гипоксемии возникает при наличии неблагоприятной окружающей среды. Низкое давление вдыхаемого кислорода возникает как результат: (1) уменьшения фракции вдыхаемого кислорода ( FiO2) по сравнению с нормой ( FiO2 3+ , то гемоглобин теряет способность связываться с кислородом. Данное состояние называется метгемоглобинемией. Как и карбоксигемоглобин, метгемоглобин уменьшает транспорт кислорода, и тем самым кривая диссоциации смещается влево. Состояние, которые приводят к метгемоглобинемии, включают в себя наследственные факторы. Например, недостаточность цитохром b5 редуктазы и, так называемые, М вариации гемоглобина. Приобретенная метгомоглобинемия возникает при использовании следующих веществ: нитриты, нитраты, сульфаниламиды, лидокаин, фенацитин, анилиновые красители и т.д. У пациента с метгемоглобинемией признаки гипоксии возникают прямо пропорционально уровню окисленного гемоглобина. Лечение тяжелой метгемоглобинемии заключается во внутривенном введении метиленовой синьки, которая уменьшает количество гемоглобина на 50% в течение первого часа.
Неадекватный транспорт кислорода
Если кислород попал в кровь и связался с гемоглобином, то доставка кислорода к тканям начинает зависеть от сердечного выброса. Отношение сердечного выброса (Qt) и транспорта кислорода (DO2) показано в таблице 2. Уменьшение сердечного выброса может привести к внутренней сердечной дисфункции или внешним сердечным нарушениям. В результате уменьшения или нарушения сердечного выброса развивается гипоксия тканей.
Читайте также: Ткань для пошива чехлов для диванов
Внутренняя сердечная дисфункция
Первичные заболевания сердца зачастую возникают вследствие патологии коронарных сосудов и ишемической кардиомиопатии. Однако гипертензия, патология клапанов сердца, нарушения ритма и кардиомиопатии неишемической этиологии (алкоголь, вирус) также играют большую роль в дисфункции сердца. У пациентов с признаками гипоксии, при нормальном анализе крови на содержание кислорода, сердечная дисфункция является наиболее частой причиной данного состояния. Хотя при сердечной дисфункции чаще всего пациента госпитализируют, скрытые заболевания сердца часто обостряют основную причину заболевания. Сепсис может ухудшить тканевую гипоксию, связанную с гипотонией. Пациентам необходимо выполнить эхокардиографию, коронарную ангиографию, провести функциональные исследования, такие как стресс тест при подозрении на первичную патологию сердца.
Внешние сердечные нарушения
Внешние факторы также могут влиять на сердечную функцию и вызывать гипоксию тканей. В норме, сократительная способность кардиомиоцитов зависит от их длины в покое. Гиповолемия приводит к субмаксимальному наполнению желудочка, и таким образом кардиомиоциты укорачиваются и не сокращаются с нужной силой. У пациентов с ИВЛ приложение положительного end — expiratory давления (РЕЕР) повышает альвеолярное давление, что приводит к увеличению внутриплеврального давления. Увеличение внутриплеврального давления приводит к усилению давления в верхней и нижней полых венах в грудной полости. Данное увеличение давления приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу, что приводит к субмаксимальному заполнению желудочков и уменьшению сердечного выброса. У пациентов с ИВЛ сердечный выброс также может снижаться засчет перерастяжения легких. Ацидоз и гиперкапния уменьшают сократительную способность сердечной мышцы, а также неблагоприятно действуют на кривую оксигенации гемоглобина. Бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, прокаинамид, барбитураты, алкоголь, местные и общие анестетики также могут уменьшать сердечный выброс.
Неадекватная периферическая экстракция кислорода
Даже если кислород полностью связался с гемоглобином и был доставлен к тканям, то существует два обстоятельства, при которых нарушается утилизация кислорода клетками. Первым является тот факт, что кислород может быть сильно связан с гемоглобином, что препятствует переходу в ткани. Вторым является обстоятельство, при котором происходит интоксикация митохондрий, с помощью которых в клетке происходят процессы метаболизма.
Сродство гемоглобина к кислороду
Сродство гемоглобина к кислороду определяется по форме и позиции кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 6).
![]() |
| Рисунок 6. Кривая диссоциации гемоглобина. Данная кривая показывает взаимоотношение РаО2 (по горизонтальной оси) с сатурацией гемоглобина (вертикальная ось). Существуют несколько факторов, которые влияют на способность гемоглобина связываться с кислородом. Кривая будет смещаться вправо, указывая на уменьшение связывания кислорода в легких или облегчение отдачи кислорода тканям. Данная картина встречается при ацидозе, гиперкапнии, гипертермии, повышения 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ). Кривая будет отклоняться влево, увеличивая насыщение кислорода в легких и уменьшая отдачу кислорода тканям. Это встречается при алкалозе, гипокапнии, гипотермии, уменьшении 2,3-ДФГ, отравлении угарным газом. |
Когда кривая смещается вправо, сродство снижается и кислорода на грамм гемоглобина становится меньше, хотя на периферии кислород отсоединяется более легко. Когда кривая смещается влево и кверху сродство к кислороду увеличивается. Больше кислорода захватывается в легких где показатель РаО2 высокий, но на уровне тканей, где РаО2 низкий количество доступного кислорода снижается. Алкалоз, гипотермия, гипокапния, уменьшение 2,3-ДФГ приводят к сдвигу кривой влево. При переливании цельной крови происходит уменьшение 2,3-ДФГ, тем самым выражается вредное действие массивных гемотрансфузий. Так как 2,3-ДФГ вырабатывается эритроцитами, эффект обычно кратковременный. Угарный газ не сдвигает кривую влево, но занимает гемоглобиновые мостики и тем самым приводит к гипоксии.
Интоксикация митохондрий
Комплекс цитохром оксидазы (цитохром аа3) является большим энзимным комплексом, который располагается на внутренней мембране митохондрий. 90% всего кислорода в клетках циркулирует через эту систему. Любой яд, который действует на цитохром аа3, негативно влияет на аэробный метаболизм. Цианид, азиды, угарный газ связываются с цитохромом аа3 крепко, но обратимо.
Отравления цианидом включают в себя 3 клинических проявления. Первое, прием пищи, при попытки самоубийства, передозировки наркотиками. Второе, вдыхание паров, при пожаре, задымлении, курении. Третье, он является продуктом распада нитропруссида, препарата, который уменьшает постнагрузку при лечении гипертензии. Цианид метаболизируется эндогенной rhodonase , энзимом, который является посредником в транспортировки серы от тиосульфата к молекуле цианида с образованием тиоцианата, который выделяется с мочой. Так как в организме содержится небольшое количество серы, лечение отравления цианидом заключается в увеличении количества серы для выведения цианида.
Существует большое количество заболеваний, которые могут закончиться гипоксемией. Гипоксемия возникает вследствие одного из этих факторов: снижение кислорода в окружающем воздухе, гиповентиляции, нарушения В/П, сброса крови «справа налево». При обследовании пациента необходимо установить действительно ли у него есть гипоксемия и если это так то необходимо определить Р(А-а)О2. Таким образом, определив газовый состав крови можно провести дифференциальный диагноз и правильно оценить ситуацию. Важно также запомнить, что при подключении более одного механизма необходимо снова и снова оценивать состояние пациента.
ПЕРФУЗИЯ
Перфузия (лат. perfusio обливание, вливание) — метод питания биологических тканей или подведения биологически активных веществ путем пропускания физиологических растворов, крови, кровезамещающих или других жидкостей через кровеносные сосуды какого-либо органа, части тела или всего организма; кровоснабжение органов тела в естественных условиях (напр., почек, головного мозга и др.).
Первые попытки Перфузиb биолjubxtcrb[ объектов, прежде всего изолированных органов (мозга, сердца и др.), были предприняты во второй половине 19 в. Ш. Броун-Секар в 1858 г. впервые восстановил признаки жизни в изолированной от туловища голове собаки путем пропускания артериальной крови через ее сосуды. Позже И. П. Павлов с сотр. (1887) и Э. Старлинг (1898) разработали модели сердечно-легочного препарата, в к-ром Перфузия изолированного сердца собаки осуществлялась кровью, оксигенированной в собственных легких и поступающей в аорту за счет нагнетания ее левым желудочком сердца (аутоперфузия). Перфузию изолированного сердца Лангендорфф (О. Langendorff, 1887) производил через аорту оксигенированным р-ром Рингера — Локка. В 1902 г. А. А. Кулябко с помощью Перфузии сумел оживить изолированное сердце человека через 20 час. после смерти, а С. В. Андреев в 1946 г.— через 99 час. В 1924—1928 гг. С. С. Брюхоненко и С. И. Чечулин осуществили Перфузию изолированной головы собаки с помощью аппарата искусственного кровообращения, заменяющего сердце и легкие животного (см. Брюхоненко автожектор).
Читайте также: Шляпки из бумаги или ткани
В экспериментальной практике с помощью П. изолированных органов, тканей и клеток изучают биохимические и физиологические особенности их жизнедеятельности. Такая П. является также способом выявления и получения биологически активных веществ (медиаторов, гормонов, ферментов и др.).
В целом организме благодаря П. осуществляется замена или помощь насосной функции сердца (искусственное создание циркуляции крови), поддержание метаболизма, газообмена, терморегуляции, а также интенсивная доставка тканям и органам питательных и лекарственных веществ. П. может быть полной — полное экстракорпоральное кровообращение с помощью аппаратов типа «сердце — легкие» (см. Искусственное кровообращение), частичной — для поддержания газообмена — вспомогательная оксигенация, для помощи сердцу — вспомогательное кровообращение (см.) и для поддержания метаболизма (см. Гемодиализ, Гемосорбция, Диализ, Искусственная почка, Лимфосорбция, Перитонеальный диализ).
В зависимости от типа сосудов, используемых для П., различают веновенозную, артерио-артериальную и смешанную веноартериальную перфузию. При вено-венозной П. соединяются яремная и бедренная вены, при артерио-артериальной П.— те или иные бедренные артерии, при смешанной П.— бедренная или яремная вена с бедренной артерией.
Простейшая схема Перфузии изолированных органов и тканей включает термостабилизирующую камеру, в к-рую помещены ткань или орган. Через кровеносные сосуды органа под давлением прогоняется перфузионная жидкость. П. тканей (клеток) осуществляется проточным омыванием препаратов в камере. Жидкость насыщается кислородом или карбогеном (смесь, состоящая на 95% из кислорода и на 5% из углекислого газа). При этом поддерживаются определенные температура, pH, pO2 и pCO2 среды, скорость движения жидкости или уровень развиваемого давления и т. д.
Для подведения лекарственных веществ к тканям, относительно изолированным от общего сосудистого русла областей или органов, с целью воздействия лекарственного препарата непосредственно на очаг патологического процесса и снижения его токсического действия на организм используются региональная и органная П.
При временной замене газообменной функции легких и насосной функции сердца механическими устройствами (при операциях на сердце и магистральных сосудах) отсутствуют физиологическое взаимодействие и внутренние связи между организмом и искусственным органом. Поэтому для адекватного снабжения организма кислородом необходимо искусственное регулирование и поддержание оптимальных гемодинамических и гематологических параметров. С этой целью применяют так наз. идеальную П., основанную на принципе максимального приближения физиол, констант перфузируемого организма к нормальному, доперфузионному, значению. Это достигается рациональным температурным режимом, выбором кровеносных сосудов и коммутаций перфузионной системы для обеспечения максимальной объемной скорости П., применением перфузата с показателями, приближающимися к параметрам крови пациента, тщательно контролируемой и управляемой искусственной гемофилией, применением совр, насосов и систем, позволяющих создавать пульсирующий кровоток, использованием мембранных оксигенаторов (см.).
Перфузия органов, находящихся в организме, но изолированных от его общего сосудистого русла, широко используется для изучения механизмов нервной регуляции.
Применение перфузии в клинике
В кардиохирургических клиниках для защиты миокарда от гипоксии при протезировании аортального клапана, коррекции многоклапанных пороков сердца и коррекции пороков сердца у детей грудного возраста применяется регионарная П. сердца, осуществляемая с помощью специального аппарата (см. Искусственное кровообращение) путем катетеризации коронарного синуса, коронарных артерий или основания аорты с последующим ее пережатием; П. проводят в условиях нормотермии или гипотермии (см. Гипотермия искусственная).
Для коррекции пороков сердца применяется метод коронарокаротидной П. Сущность метода заключается в регионарной П. головы и сердца с временным прекращением кровотока по нисходящей аорте» Этот вид П. проводится путем катетеризации сонных артерий, верхней и нижней полых вен и аорты. Коронарокаротидная П., проводимая в условиях нормотермии, ведет обычно к накоплению недоокисленных продуктов обмена в нижней части тела; вымывание их в общий круг кровообращения сводит на нет результаты предыдущей работы. Проведение коронарокаротидной П. в условиях гипотермии повышает толерантность внутренних органов к аноксии.
В некоторых случаях для коррекции врожденных пороков сердца (дефект межпредсердной перегородки, изолированный стеноз легочной артерии) используют изолированную перфузию головы в сочетании с гипотермией. Перфузия осуществляется путем катетеризации сонной артерии (охлаждение головы до t° 17—18°). Этот метод применяется и в нейрохирургии: оперативное вмешательство проводится на обескровленном мозге.
При лечении воспалительных процессов, тромбофлебита и опухолей используют изолированную П. нижней конечности; П. осуществляется путем катетеризации бедренной артерии и вены с наложением жгута выше места катетеризации.
В химиотерапии опухолевых процессов применяется регионарная П. легких, печени, органов малого таза, органов брюшной полости. Так, Крич (О. Creech) разработал метод регионарной П. легких, Аустен (W. G. Austen) — П. органов малого таза при опухолях; П. органов брюшной полости предложил Шинглтон (W. W. Shingleton) с соавт, в 1960 г. Перфузию печени осуществили Аусман и Ауст (В. К . Ausman, J. В. Aust) в 1960 г. По их мнению, П. печени можно применять для лечения опухолей, воспалительных процессов и различных интоксикаций; П. проводят через печеночную артерию и воротную вену.
Читайте также: Почему швейная машинка петляет ткань
Метод регионарной П. нашел широкое применение в трансплантологии в целях консервации органа (см. Консервирование органов и тканей). Существенным достоинством этого метода является возможность оценки состояния органа во время П. Большой практический опыт накоплен по пересадке трупной почки (см. Пересадка почки). Как правило, почку после гипотермической П. помещают в специальный р-р с t° 4° и хранят в условиях гипербарии (см. Гипербарическая оксигенация), что позволяет выводить из нее продукты метаболизма и сохранять низкий уровень окислительно-восстановительных процессов. При лечении острой печеночной недостаточности для П. применяют свиную печень.
Как правило, Перфузия всеми вышеописанными методами проводится с помощью специальных аппаратов, к-рые заполняют определенным количеством крови или кровезаменителей. Первоначально идеальной перфузионной средой считалась гепаринизированная донорская кровь, полученная в день операции и подобранная по системе AB0 и резус-фактору. Однако опыт показал, что применение крови в качестве перфузата ведет к таким осложнениям, как синдром гомологичной крови, который является результатом иммунологической несовместимости (см. Переливание крови), Синдром гомологичной крови проявляется нарушением микроциркуляции, снижением АД, повышением венозного и уменьшением общего объема циркулирующей крови и т. д. Кроме того, как показали И. Р. Дробинский (1961), Адашек (E. P. Adashek, 1963), Литвак (R. S. Litwak, 1972), применение крови в качестве перфузата создает опасность заражения больных австралийским антигеном, вызывающим сывороточный гепатит.
Внедрение метода гемодилюции (см.) значительно уменьшило количество осложнений, вызываемых синдромом гомологичной крови. Для гемодилюции применяют кристаллоидные растворы (изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера — Локка, 5% раствор глюкозы и др.), коллоидные растворы (желатиноль, гематель, реомакродекс, реополиглюкин). Гемодилюции улучшает реологические свойства крови, нормализует микроциркуляцию, однако сохраняется опасность передачи вирусного гепатита.
Совершенствование перфузионной техники привело к созданию аппаратов с малым объемом заполнения, что дало возможность исключить из перфузата донорскую кровь. Впервые Перфузию без донорской крови провел в 1959 г. Нептьюн (W. В. Neptune). В СССР перфузия без донорской крови была проведена в 1962 г. А. Н. Бакулевым с сотр. В качестве перфузата используют также свежеотмытые или размороженные отмытые эритроциты. Перспективны также исследования по применению специальных соединений, способных в качестве перфузата переносить кислород.
Библиография: Андреев С. В. Восстановление деятельности сердца человека после смерти, М., 1955; Баллюзек Ф. В. и Фаршатов М. Н. Регионарная перфузия в хирургии конечностей, Л., 1965; Бураковский В. И. и др. Осложнения при операциях на открытом сердце, М., 1972, библиогр.; Вишневский А. А. и др. Регионарное искусственное кровообращение головного мозга и сердца в кардиохирургии, М., 1968; Гаспарян С. А., Островерхов Г. Е. и Трапезников H. Н. Регионарная длительная внутриартериальная химиотерапия злокачественных опухолей, М., 1970; Демихов В. П. Пересадка жизненно важных органов в эксперименте, М., 1960; Докукин А. В. Гемодинамические основы синхронизированного вспомогательного кровообращения, М., 1972; Многотомное руководство по патологической физиологии, под ред. H. Н. Сиротинина, т. 3, с. 580, М., 1966; Осипов В.П. Основы искусственного кровообращения, М., 1976; Писаревский А. А. Классификация методов и аппаратов искусственного кровообращения, Эксперим, хир. и анестезиол., № 5, с. 83, 1974; Проблемы искусственного сердца e вспомогательного кровообращения, под ред. Б. В. Петровского и В. И. Шумакова, М., 1970; Ткаченко Б. И. и др. Регионарные и системные вазомоторные реакции, Л., 1971; Управление функциональной активностью органов при перфузии, под ред. И. И. Гительзона, Новосибирск, 1981; Филатов А. Н. и Баллюзек Ф. В. Управляемая гемодилюция, Д., 1972; Фолков Б. и Hил Э. Кровообращение, пер. с англ., М., 1976; Abоuna G. М. а. о. Treatment of hepatic coma by extracorporeal pig- liver perfusion, Lancet, v. 1, p. 64, 1969; Вaker P. F. Hodgkin A. L. a. Shaw Т. I. The effects of changes in internal ionic concentrations on the electrical properties of perfused giant axons, J. Physiol. (Lond.), v. 164, p. 355, 1962; Bartleltt М. G., Nkposong E.a. Richards B. Extra-corporeal perfusion an arteriovenous shunt as a method of functional assessment of preserved kidney, Brit. J. Surg., v. 57, p. 380, 1970; Berkowits H.D. a. o. Kenal function in isolated perfused kidney, Surg. Gynec. Obstet., v. 127, p. 1257, 1968; Caine R. a. o. Liver transplantation in man, Brit. med. J., v. 4, p. 541, 1968; Carrel A. a. Lindbergh Ch. A. The culture of organs, N. Y., 1938; Creech O., Krementz E. Т. а. Коkame G. М. Bleeding problems in regional chemotherapy, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 115, p. 357, 1964; Golomb F. M. a. o. Chemotherapy of human cancer by regional perfusion, Cancer, v. 15, p. 828, 1962; Mechanical support of the failing heart and lungs, ed. by D. Bergman, N. Y., 1977; Perfusion techniques, ed. by E. Diczfalusy, Copenhagen, 1972; Zapоl W. М., Snider М. T. a. Schneider R. С. Extracorporeal membrane oxygenation for acute respiratory failure, Anesthesiology, v. 46, p. 272, 1977.
B. А. Макарычев; В. H. Загвозкин (кард.).
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом


