Инфаркты и некрозы головного мозга (больших полушарий мозжечка)
Инфаркты и некрозы головного мозга (больших полушарий мозжечка)
Можно различать инфаркты (некрозы) полушарий мозга, мозжечка, базальных ганглиев, зрительных бугров и ствола головного мозга. В данной книге я не рассматриваю ишемические инсульты, возникающие чаще у детей нескольких месяцев и лет жизни, имеющие много общего с инсультами у взрослых, которые дифференцируются на тромботические (обусловлены патологией сосудов, тромбозом синусов и вен, васкулитом и др.), эмболические (связаны с патологией сердца, парадоксальной эмболией, сепсисом, инфарктами плаценты и др.), гемодинамические (при кардиомиопатиях, сужениях магистральных сосудов и др.) и метаболические (при сахарном диабете, гомоцистеинурии, метаболическом ацидозе, болезнях Фабри, Лея и др.). В работе приводятся данные о поражениях головного мозга преимущественно у новорожденных, которые имеют свою специфику, недостаточно изучены и могут быть связаны с родовой травмой.
Инфаркты коры возникают преимущественно у доношенных новорожденных детей. Это связано с активной дифференцировкой, высоким уровнем обмена и лучшим кровоснабжением коры, чем у недоношенных.
Рассматриваемые инфаркты изучены недостаточно, причем при описании отдельных случаев авторы используют разные термины. По-видимому, существуют разные виды инфарктов, что связано как с особенностями их морфологии, так и вызвавших их причин. К. Курвиль выделяет «кортикально-субкортикальное размягчение» полушарий мозга, которое связывает с нарушениями микроциркуляции, асфиксией в родах и вазомоторными нарушениями крупных артерий. Согласно А. Товбину, гипоксия у доношенных детей ведет к стазу-тромбозу вен мягкой мозговой оболочки с последующим развитием ламинарных некрозов и инфарктов субкортикального белого вещества мозга. Рассматривая внутримозговые кровоизлияния, R. L. Friede отмечает существование геморрагических повреждений субкортикального белого вещества и клиновидных геморрагических зон в коре, не связанных с родовой травмой, которые при микроскопическом исследовании имеют вид геморрагических инфарктов. Вместе с тем он описывает инфаркты, возникающие при закупорке артерий и тромбозе синусов и вен, которые обнаруживают и другие авторы (см. ниже).
J. Larroche (1977) выделяет геморрагические инфаркты белого вещества, сочетающиеся с кортикальными некрозами, генез которых связывает с тромбозом артерий, а также геморрагические инфаркты коры и субкортикального белого вещества, возникающие вследствие сдавления мозга субдуральной или субарахноидальной гематомой, тромбоза синусов и вен. Кроме того, в разделе преимущественно ар-териальных ишемических поражений мозга он описывает ишемиче- ские некрозы коры, нередко сочетающиеся с некрозами различных структур серого вещества мозга. Для этого поражения характерны следующие изменения: отек головного мозга, четкая граница между бледной корой и резко застойным субкортикальным белым веществом (эффект «ленты»), более выраженные изменения в глубине борозд. Микроскопически в областях некроза наблюдается уменьшение количества нервных клеток, сморщивание нейронов с пикнозом ядер и ацидофилией цитоплазмы, явления кариорексиса, пролиферация глии и капилляров. Кортикальный некроз может быть ламинарным или пятнистым. Вследствие размягчений коры и субкортикального белого вещества могут развиваться кружевоподобные или сотовидные повреждения, а также склероз коры и улегирия. Ишемические некрозы коры возникают у детей, родившихся в асфиксии и при осложненных родах (длительном втором периоде, наложении акушерских щипцов, выпадении пуповины, затрудненном извлечении головки при тазовых предлежаниях и др.). Подобные поражения наблюдали в эксперименте на плодах обезьян при вызывании у них парциальной асфиксии (при частичной отслойке плаценты, сдавлении брюшной аорты матери, введении окситоцина, вызывании гипотонии матери и др.). В результате поражается или вся кора полушарий мозга, или процесс ограничивается парацентральными либо париетальными областями.
Читайте также: Продам ткань палаточную ткань
J. Volpe выделяет «парасагиттальные мозговые повреждения», которые он ранее называл «инфарктами водораздела». Эти поражения обнаруживаются у доношенных детей и представляют области двусторонних симметричных некрозов коры и субкортикального белого вещества в пограничных зонах между ветвями передних, средних и задних мозговых артерий, локализующиеся в верхнемедиальных отделах полушарий мозга. Патогенез данных ишемических (иногда геморрагических) инфарктов автор связывает с гипоксией, артериальной гипотонией и нарушениями ауторегуляции мозгового кровообращения. Некоторые исследователи наблюдали некрозы коры и подлежащего белого вещества в параса- гиттальных областях головного мозга новорожденных обезьян, матери которых перенесли (в эксперименте) артериальную гипотонию. В другом исследовании плодов овец подвергали гиповолемии и гипоксии. При этом наблюдались симметричные геморрагические инфаркты преимущественно парасагиттальных областей коры и белого вещества, которые захватывали также базальные ганглии и зрительные бугры.
JI. Рорке инфаркты полушарий мозга называет мозговыми некрозами, считая, что они располагаются в пограничных зонах, между ветвями основных мозговых артерий. Его описания данных поражений в общем соответствуют результатам исследования кортикальных некрозов J. Larroche. Вместе с тем автор различает «хронический кортикальный некроз», к которому относит «кистозные кортикальные инфаркты», «склероз извилин», «микрогирию» и другие изменения.
Инфаркты полушарий мозга могут бьггь обусловлены закупоркой основных ветвей мозговых артерий (чаще всего средних мозговых артерий). Имеются описания лишь отдельных случаев данных поражений. Закупорка артерий возникает при эмболиях, которые могут быть связаны с инфарктами плаценты, катетеризацией сосудов или сердца, отрывом тромбов из пупочной вены или артериального протока. Морфологически инфаркты чаще носят смешанный характер и представляют сочетание ишемического инфаркта коры и геморрагического инфаркта подлежащего белого вещества. Последствиями инфарктов у выживших детей являются кистозная энцефаломаляция, односторонние или двусторонние кистозные полости, порзнцефалия и гидроцефалия.
Имеются также отдельные описания инфарктов полушарий мозга, развивающихся в результате, тромбоза синусов и поверхностных вен головного мозга. Особенностью данных поражений является то, что инфаркты носят геморрагический характер как в коре, так и в субкортикальном белом веществе. Наиболее часто тромбы выявляются в верхнем сагиттальном синусе, причем в средней его части. Тромбоз поверхностных мозговых вен обычно является вторичным по отношению к тромбозу синусов. Инфаркты чаще локализуются в конвекситальных областях полушарий мозга, захватывая кору и подлежащее белое вещество. Генез тромбоза синусов и вен связывают с родовой травмой, нарушениями гемокоагуляции, ДВС-синдромом, инфекционными заболеваниями, осложнениями пункции верхнего сагиттального синуса и др. Последствиями таких инфарктов являются глиозные рубцы, кисты, лобарный склероз и гидроцефалия.
Приведу 3 наблюдения инфарктов полушарий головного мозга у новорожденных детей. В первом случае у новорожденного 5 дней с ДВС-синдромом в поверхностных ветвях всех мозговых артерий двух полушарий мозга обнаруживались многочисленные тромбы. В субкортикальном белом веществе имелись множественные диапедезные кровоизлияния, четко отграниченные от бледной коры и микроскопически часто располагающихся вокруг затромбированных мелких сосудов. Белое вещество находилось в состоянии некроза с распространенным пикнозом и рексисом ядер глиоцитов. Во многих нервных клетках коры определялись кариорексис и ишемические изменения. Во втором случае у новорожденного, умершего через 36 часов от родовой травмы черепа, в различных отделах коры преимущественно в глубине извилин двух полушарий мозга (а также в зрительных буграх) располагались геморрагические инфаркты. Микроскопически в них обнаруживались ишемические изменения многих нейронов. В единичных ветвях поверхностных и базальных вен выявлялись тромбы. Эти инфаркты, по-видимому, были обусловлены не столько тромбозом вен, сколько нарушениями венозного оттока в период затяжных родов при длительном стоянии головки в одной плоскости. В третьем случае у доношенного новорожденного с гемолитической болезнью ишемиче-кий инфаркт коры и подлежащего белого вещества располагался под субпиальной гематомой, которой, вероятно, и был вызван.
Читайте также: Синдром гиперплазии остеоидной ткани характеризуется
С учетом собственных и литературных данных следует дифференцировать инфаркты на 3 вида — белые, геморрагические и смешанные. Белые инфаркты возникают у новорожденных, родившихся в «асфиксии», при осложненных родах (длительном втором периоде, выпадении пуповины, наложении щипцов, затрудненном извлечении головки при тазовом предлежании и др.) и при сдавлении головного мозга. Поэтому данные поражения могут быть связаны с родовой травмой. Для них характерны: отек головного мозга, четкая граница между бледной корой и резко застойным субкортикальным белым веществом (так называемый «эффект ленты»), более выраженные изменения в глубине борозд. Головной мозг имеет характерный вид: извилины резко сглажены за счет их тесного прилегания к внутренней поверхности костей крыши черепа, а борозды сужены и не содержат видимого ликвора; мозг мягкий, хрупкий и легко повреждается при его извлечении из полости черепа. В отдельных случаях тяжелых поражений кора вместо белой становится светло-коричневой с мелкой зернистостью. Наиболее подвержены поражениям парасагиттальные участки коры.
Микроскопически в областях некроза наблюдается уменьшение количества нервных клеток, сморщивание нейронов с пикнозом ядер и ацидофилией цитоплазмы, явления кариорексиса, пролиферация глии и капилляров. Кортикальный некроз может быть ламинарным или пятнистым. Вследствие размягчений коры и субкортикального белого вещества у детей в последующем могут развиваться «круже- воподобные» или «сотовидные» повреждения, а также склероз коры
Смешанные инфаркты представляют собой сочетание белого инфаркта коры и геморрагического инфаркта подлежащего белого вещества. Они могут быть обусловлены закупоркой (тромбоз, эмболия) основных ветвей мозговых артерий (чаще средних). Эмболия артерий может быть связана с инфарктами плаценты, катетеризацией сосудов и сердца, отрывом тромбов из пупочной вены или артериального протока.
Геморрагические инфаркты возникают при нарушении венозного оттока в случаях сдавления вен и синусов в родах, а также при тромбозе синусов и поверхностных вен мозга. Инфаркты локализуются преимущественно в областях конвекситальных поверхностей полушарий мозга.
Приведенные данные об инфарктах коры и субкортикального белого вещества у плодов и новорожденных свидетельствуют о недостаточной изученности этиологии, патогенеза и морфологии этой группы нарушений церебральной гемодинамики. Определенные трудности создаются также в силу терминологической путаницы, возникающей из-за наличия разнообразных терминов, нередко обозначающих одни и те же процессы.
Инфаркты мозжечка встречаются как геморрагические, так и ишемические. К последним относятся прежде всего так называемые «листковые инфаркты», нередко возникающие при субарахноидальных кровоизлияниях полушарий мозжечка, нарушающих питание подлежащей ткани мозга. Инфаркты мозжечка могут быть обширными, захватывающими целое полушарие, или очаговыми, локализующимися в коре. Они часто носят геморрагический характер, располагаются на границе между зонами кровоснабжения верхней и нижней мозжечковых артерий. Патогенез инфарктов мозжечка связан со сдавлением его артерий (например, тенторием в процессе родов), повреждением позвоночных артерий, вклинением миндалин в большое затылочное отверстие и другими причинами.
Инфаркты базальных ганглиев, зрительных бугров и ствола головного мозга. Данные поражения, причем выраженные и макроскопически видимые, встречаются очень редко. При поражениях ствола они чаще обнаруживаются в области основания моста, нижних бугорков четверохолмия и нижних олив. Их патогенез связан с тяжелыми циркуля торными осложнениями в связи с шоком, легочно-сердечной недостаточностью, тромбозом основной артерии и другими причинами.
Читайте также: Подснежник из ткани поделка
Некроз мягких тканей мозга
Наряду с травматическими кровоизлияниями обнаруживают функциональные изменения сосудов. В первые минуты после травмы отмечают паралитическое расширение крупных, а затем мелких вен и венул (просветы их расширены, стенка равномерно истончена, адвентиций слабо контурируется, в просвете кровь). Такое острое венозное полнокровие выражено повсеместно и сохраняется долгое время.
У некоторых крупных вен в первые часы находят иногда небольшие перивенозные геморрагии или плазморрагии в виде полулуний. Крупные артерии (радиальные, их ветви) реагируют на травму спастическим состоянием (сосуд сжат, диаметр просвета уже толщины стенки, интима и эластическая мембрана складчатого, фестончатого вида, ядра эндотелия набухшие, располагаются подобно частоколу, на вершине складок уплощены, стенка сосуда отходит от мозговой ткани с образованием периваскулярной щели).
Степень изменений убывает в глубь мозговой ткани. Через несколько часов или к концу четвертых суток в этих сосудах начинает преобладать полнокровие, которое, однако, не достигает значительной степени, диапедезные геморрагии редки.
В мелких артериях и артериолах преобладают изменения по типу дистонии. Через 2—3 ч, иногда позднее она характеризуется змеевидной извитостью сосуда, чередованием в нем сужений и колбообразных расширений, набуханием эндотелия; местами имеется плазматическое пропитывание стенки, агрегация эритроцитов, наличие тромбов. Эти изменения больше выражены вблизи очага ушиба и имеют более широкое распространение, чем артериальный спазм.
Возникновение паралитического полнокровия происходит поэтапно и бывает хорошо выражено к началу 2-х суток.
В этом периоде иногда находят небольшие очажки ишемического некроза, которые соответствуют бассейну спазмированного сосуда. В таких очажках вследствие острого повышения проницаемости сосудистой стенки возникают диапедезные кровоизлияния. Мозговая ткань пропитывается кровью. Признаком длительного спастического состояния мелкой артерии может служить появление через 6—8 ч н позднее кольцевидных геморрагии, которые, однако, непостоянны.
Под микроскопом они имеют своеобразную картину: в центре обычно располагается мелкая артерия или артериола с плохо различимым просветом и измененной стенкой вследствие пропитывания ее плазмой (дольше сохраняются пикноморфные ядра эндотелия). Вокруг сосуда отмечают пояс коагуляционного некроза мозговой ткани, кнаружи от него — пояс гиперплазии макроглии. Эти изменения окружены кольцевидным экстравазатом.
Во внутреннем его слое эритроциты плотно прилежат друг к другу и находятся в различной степени гемолиза, в наружном слое они лучше сохранены, лежат рыхло, местами инфильтрируют мозговую ткань.
К 12—24 ч просвет артерий и артериол расширен, стенка местами в состоянии плазматического пропитывания, ядра эндотелия уплощены. Вокруг таких сосудов наблюдают так называемые истинные диапедезные кровоизлияния — типичный периваскулярный экстравазат из неизмененных эритроцитов, четко отграниченный глиально-сосудистой мембраной. Через 1—2 сут экстравазаты утрачивают четкость контуров вследствие разрушения мембраны и проникновения крови в мозговую ткань.
Отмечают явления гемолиза, появляются зерна бурого пигмента, нити фибрина, расплавление мозговой ткани с образованием лакун из гомогенной массы; некротизируется стенка сосуда. Примерно в эти сроки близко расположенные экстравазаты сливаются, и в дальнейшем в них отмечают признаки трансформации крови. Слиянию экстравазатов способствуют ишемический некроз, отек мозговой ткани, а также некробиотические изменения стенок сосудов.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом