Некроз тканей контактирующих с внешней средой

Некрозом называют омертвение тканей в живом организме — полное и необратимое прекращение жизнедеятельности тканей. Некрозу предшествует процесс отмирания, который может длиться от очень коротких сроков до довольно значительных. Это некробиоз, или некробиотический процесс. Клетки, погибающие в живом организме, постепенно растворяются. Этот процесс обозначают как аутолиз — самопереваривание (от auto — сам, lysis — растворение).

Рис. 13. Изменение ядер при некрозе (схема). 1 — ядро нормальной клетки; 2 — пикноз ядра; 3 — кариорексис (расщепление ядра на глыбки); 4 — кариолизис (растворение ядра)

Биохимические и электронно — микроскопические исследования помогли изучить механизм аутолиза. Выяснено, что в цитоплазматических включениях любой клетки- лизосомах (рис. 12) накапливаются или формируются ферменты, обеспечивающие аутолиз (кислая фосфатаза и другие гидролитические ферменты). Как уже было указано, при повышении кислотности клеточного содержимого лизосомальная мембрана разрушается, ферменты выходят за ее пределы и могут разрушать внутриклеточные структуры. Внутриклеточный ацидоз наблюдается при различных процессах, связанных с нарушением тканевого дыхания. Он постоянно возникает при расстройствах кровообращения. Аутолиз начинается в живых клетках и продолжается после их гибели. Однако активность ферментов лизосом не всегда ведет к гибели клетки. Она может выделять гидролитические ферменты и оставаться жизнеспособной. Особенно активными оказались лизосомы лейкоцитов. Эта активность лизосом и обеспечивает способность лейкоцитов принимать участие в аутолизе тканей и переваривании фагоцитируемых ими инородных тел, мертвых частиц, микробов.

В основе некроза лежат необратимые изменения тканей, наступающие в них вследствие грубых нарушений обмена веществ и полного его прекращения. В связи с этим некроз следует расценивать как исход дистрофического или некробиотического процесса. Однако некроз может развиваться так быстро, что трудно уловить предшествовавшие ему дистрофические изменения.

Часто некроз возникает вследствие расстройства кровообращения в отдельных тканях и органах. Он может быть вызван действием введенных извне сильных ядов (например, соли тяжелых металлов), микробных токсинов при воспалении (дифтерия и др.), лучистой энергии, высоких температур, холода, крепких кислот, щелочей.

Гистологические изменения при некрозе прежде всего бывают видны в ядрах клеток. Мертвая ткань постепенно превращается в безъядерную (рис. 13). Ядра либо растворяются — кариолизис (от kary on — ядро, lysis — растворение), либо уплотняются, уменьшаясь в размере, и более интенсивно окрашиваются — пикноз (от picnoo — уплотняю), а затем расщепляются на отдельные глыбки — кариорексис (от rhexic — разрыв).

Цитоплазма клеток разрушается несколько позже, а характер ее изменений такой же (расплавление или уплотнение и распад на глыбки). В мертвой волокнистой части соединительной ткани сначала происходит изменение окрашиваемости, а затем расплавление волокон. В итоге аутолиза мертвых тканей остается некротический детрит, т. е. бесструктурная зернистая масса, состоящая из белков и жировых зернышек — продуктов распада клеток. Если в мертвые ткани попадают гнилостные бактерии, то в тканях происходит гнилостное разложение, как в трупе.

Внешний вид омертвевших тканей разнообразен. Различают несколько форм некроза.

Сухой, коагуляционный, некроз характеризуется преобладанием в тканях свертывания, уплотнения, а также потерей воды. Мертвые ткани обычно серо-желтого цвета, похожи на воск или творожистую массу. Типичными примерами сухого некроза являются восковидный некроз мышц, наблюдаемый при некоторых инфекционных заболеваниях, особенно часто при брюшном тифе, и казеозный, или творожистый, некроз, при котором мертвые ткани имеют вид крошащейся массы, похожей на творог. Этот вид некроза чаще всего встречается при туберкулезе, сифилисе.

Влажный, или колликвационный, некроз наблюдается в тканях, богатых влагой (ткани мозга), и в тех случаях, когда область омертвения не подвергается высыханию, а пропитывается жидкостью.

Гангрена — такое омертвение, при котором мертвые ткани, соприкасаясь с внешней средой, приобретают серо-бурый или даже черный цвет вследствие пропитывания их кровью и распада гемоглобина. Гангрена бывает сухая и влажная.

Сухая гангрена, обычно сопровождающаяся мумификацией некротизированных тканей, развивается тогда, когда омертвевший участок, расположенный на поверхности тела, высыхает и становится твердым. Такая гангрена встречается после отморожения (рис. 14, см. на вкл.). Иногда она бывает на конечностях у стариков в связи с ослаблением сердечной деятельности и склерозом сосудов, при спазме сосудов, обусловленном хроническими интоксикациями, при облитерирующем эндартериите.

Читайте также: Натуральные ткани в алматы

Влажная, гнилостная, или септическая, гангрена представляет собой омертвение, осложненное внедрением в мертвую ткань микробов, вызывающих гнилостное разложение, гниение омертвевших тканей. Такая гангрена обычно развивается во внутренних органах — легких, кишечнике, матке, куда легко попадают микробы из внешней среды. Омертвевшие ткани при влажной гангрене превращаются в распадающуюся мягкую зловонную массу грязно-серого, грязно-зеленого или почти черного цвета.

От гнилостной гангрены следует отличать особый вид гангрены, называемой газовой, или анаэробной.

Разновидностью гангрены является пролежень (decubitus)- участок некроза, образующийся в местах длительного давления. Пролежни встречаются на ягодицах, в области крестца, лопаток и в других местах у истощенных лежачих больных. Пролежни обычно обусловлены общим нарушением питания тканей, например при кахексии у больных раком или при общем нарушении кровообращения и поражении сосудистой системы при сыпном тифе. У таких больных даже небольшое, но продолжительное местное давление вызывает некроз тканей. Этим объясняется важное значение правильного ухода с целью профилактики пролежней у тяжелобольных.

Исход некроза — развитие возле омертвевших тканей реактивных процессов и прежде всего воспаления. Зону воспаления, отграничивающую живую ткань от мертвой, называют демаркационной линией (от demarcatio — ограничение). Она имеет вид красной каймы — зоны полнокровия, отграниченной от мертвой ткани узкой каемкой желтого цвета, зоны, в которой сосредоточиваются вышедшие из сосудов лейкоциты. Лейкоциты разжижают и расплавляют периферические участки некроза, вследствие чего такой участок иногда полностью отделяется от живой ткани. Этот процесс называется секвестрацией (от sequestro — отделяю), а отделенный мертвый участок-секвестром. Особое значение имеют секвестры костей, так как они длительное время, иногда многие годы, не рассасываются и вокруг них все время поддерживается хроническое воспаление. Секвестры могут подвергаться инкапсуляции. Процесс отделения мертвых тканей может привести к самопроизвольному отторжению омертвевших частей конечности, червеобразного отростка и др. Такой процесс отторжения называется мутиляцией (от mutilare — обрезать). При влажных некрозах во внутренних органах, куда не попадают микробы и вследствие этого не возникает гангрена, например в головном мозге, мертвые ткани подвергаются аутолизу и рассасываются. Образуется полость, окруженная соединительнотканной капсулой. В таких случаях говорят о развитии кисты на месте очага некроза. Часто происходит организация мертвых тканей, когда в них врастает грануляционная ткань и на месте зоны некроза постепенно образуется рубец. Иногда в мертвых тканях откладывается известь, пропитывающая и постепенно превращающая их в окаменевший участок обызвествления, или петрификации.

Рис. 14. Сухая гангрена ноги (после отморожения); самопроизвольно отделившаяся некротизи-рованная часть через два года после омертвения

Значение некроза для организма заключается не только в нарушении функции органа, в котором произошел некроз. Всасывание продуктов распада погибшей ткани вызывает отравление всего организма, нередко с тяжелыми общими явлениями, глубокими нарушениями обмена веществ и длительным лихорадочным состоянием.

Учитывая угрозу такой интоксикации и то, что функция омертвевших тканей утрачена безвозвратно, там, где это возможно, омертвевшую ткань удаляют хирургическим путем.

9. Некроз, как патологическая форма клеточной смерти. Причины, патогенез и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы

Некроз — это необратимый процесс, который характеризуется гибелью отдельных клеток, части органов и тканей в живом организме.

Причины некроза. Факторы вызывающие некроз:

  • физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие температуры — отморожение и ожог);
  • токсические (кислоты, щёлочи, соли тяжёлых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.);
  • биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.);
  • аллергические (эндо- и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, феномен Артюса);
  • сосудистый (инфаркт — сосудистый некроз);
  • трофоневротический (пролежни, незаживающие язвы).

В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают:

  • прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы);
  • непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).

Этиологические виды некроза:

  1. травматический — возникает при действии физических и химических факторов;
  2. токсический — возникает при действии токсинов бактериальной и другой природы;
  3. трофоневротический — связан с нарушением микроциркуляции и иннервации тканей;
  4. аллергический — развивается при иммунопатологических реакциях;
  5. сосудистый — связан с нарушением кровоснабжения органа или ткани.

Читайте также: Как вязать нитками из ткани

Из всего многообразия патогенетических путей некроза, вероятно, можно выделить пять наиболее значимых:

  1. связывание клеточных белков с убиквитином (небольшой консервативный белок, который у эукариот присоединяется к белкам);
  2. дефицит АТФ;
  3. генерация активных форм кислорода;
  4. нарушение кальциевого гомеостаза;
  5. потеря клеточными мембранами избирательной проницаемости.

Некротический процесс проходит ряд морфогенетических стадий: паранекроз, некробиоз, смерть клетки, аутолиз.

Паранекроз — подобные некротическим, но обратимые изменения.

Некробиоз — необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими. [Анаболизм (от греч. anabolē — подъём), совокупность химических процессов, составляющих одну из сторон обмена веществ в организме, направленных на образование составных частей клеток и тканей. Катаболизм (от греч. καταβολη, «основание, основа») или энергетический обмен — процесс метаболического распада, разложения на более простые вещества (дифференциация) или окисления какого-либо вещества, обычно протекающий с высвобождением энергии в виде тепла и в виде АТФ.].

Аутолиз — разложение мёртвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и клеток воспалительного инфильтрата

Морфологические признаки некроза.

Некрозу предшествует период некробиоза, морфологическим субстратом которого являются дистрофические изменения. (дистрофия → некроз).

Клинико-морфологические формы некроза

Некроз проявляется различными клиническими и морфологическими изменениями. Различия зависят от структурно-функциональных особенностей органов и тканей, скорости и типа некроза, а также причины его возникновения и условий развития. Среди клинико-морфологических форм некроза различают коагуляционный (сухой) некроз и колликвационный (влажный) некроз.

Коагуляционный некроз обычно происходит в органах, богатых белками и бедных жидкостями, например, в почках, миокарде, надпочечниках, селезёнке, обычно в результате недостаточного кровообращения и аноксии (отсутствия кислорода), действия физических, химических и других повреждающих факторов, например, коагуляционный некроз клеток печени при вирусном поражении или при действии токсических агентов бактериального и небактериального генеза.

( Механизм коагуляционного некроза недостаточно ясен. Коагуляция цитоплазматических белков делает их резистентными к действию лизосомальных ферментов и в связи с этим замедляется их разжижение.)

К коагуляционному некрозу относят:

1) Инфаркт — разновидность сосудистого (ишемического) некроза внутренних органов (кроме мозга — инсульт). Это самый частый вид некроза.

2) Казеозный (творожистый) некроз развивается и при туберкулёзе, сифилисе, лепре, а также при лимфогранулематозе. Его ещё называют специфическим, поскольку чаще всего встречается при специфических инфекционных гранулёмах. Во внутренних органах выявляется ограниченный участок ткани сухой, крошащийся, беловато-желтого цвета. В сифилитических гранулёмах очень часто такие участки не крошащиеся, а пастообразные, напоминают аравийский клей. Это смешанный (то есть экстра- и интрацеллюлярный) тип некроза, при котором одновременно гибнет и паренхима, и строма (и клетки, и волокна). Микроскопически такой участок ткани бесструктурный, гомогенный, окрашен гематоксилином и эозином в розовый цвет, хорошо видны глыбки хроматина ядер (кариорексис).

3) Восковидный, или ценкеровский некроз (некроз мышц, чаще передней брюшной стенки и бедра, при тяжёлых инфекциях — брюшном и сыпном тифах, холере);

4) Фибриноидный некроз — тип некроза соединительной ткани, который уже изучен как исход фибриноидного набухания, наиболее часто он наблюдается при аллергических и аутоиммунных болезнях (например, ревматизме, ревматоидном артрите и системной красной волчанке). Наиболее сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Фибриноидный некроз артериол наблюдается при злокачественной гипертензии. Фибриноидный некроз характеризуется потерей нормальной структуры и накоплением гомогенного, ярко-розового некротического материала, который похож микроскопически на фибрин. Обратите внимание, что понятие «фибриноидный» отличается от понятия «фибринозный», так как последнее обозначает накопление фибрина, например, при свёртывании крови или при воспалении. Участки фибриноидного некроза содержат различное количество иммуноглобулинов и комплемента, альбуминов, продуктов распада коллагена и фибрина.

  • ферментный жировой некроз (наиболее часто происходит при остром панкреатите и повреждениях поджелудочной железы);
  • неферментный жировой некроз (наблюдается в молочной железе, подкожной жировой ткани и в брюшной полости).

6) Гангрена (от греч. gangraina — пожар): это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под её воздействием. Термин «гангрена» широко используется для обозначения клинико-морфологического состояния, при котором некроз ткани зачастую осложняется вторичной бактериальной инфекцией различной степени выраженности либо, находясь в соприкосновении с внешней средой, претерпевает вторичные изменения. Различают сухую, влажную, газовую гангрены и пролежни.

  • Сухая гангрена — это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, протекающий без участия микроорганизмов. Сухая гангрена наиболее часто возникает на конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза тканей.
    • атеросклеротическая гангрена — гангрена конечности при атеросклерозе и тромбозе её артерий, облитерирующем эндартериите;
    • при отморожении или ожоге;
    • пальцев при болезни Рейно или вибрационной болезни;
    • кожи при сыпном тифе и других инфекциях.

    Читайте также: Виды ткани для постельного белья в таблице с описанием

    Колликвационный (влажный) некроз: характеризуется расплавлением мёртвой ткани. Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.

    Исходы некроза в основном связаны с процессами отграничения и репарации, распространяющимися из зоны демаркационного воспаления.

    1. некротизированные клетки фрагментируются и удаляются с помощью фагоцитов (макрофагов и лейкоцитов) и протеолиза лизосомальными ферментами лейкоцитов;
    2. организация (рубцевание) — замещение некротических масс соединительной тканью;
    3. инкапсуляция — отграничение участка некроза соединительно-тканной капсулой;
    4. петрификация (кальцификация) — пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление) (если клетки или их остатки полностью не разрушаются и не реабсорбируются);
    5. оссификация — появление в участке некроза костной ткани (очень редко, в частности, в очагах Гона — заживших очагах первичного туберкулёза);
    6. образование кисты (в исходе колликвационного некроза);
    7. гнойное расплавление некротических масс с возможным развитием сепсиса.

    Неблагоприятный исход некроза — гнойное (септическое) расплавление очага омертвения. Секвестрация — это формирование участка мёртвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.

    Значение некроза определяется его сущностью — «местной смертью» и выключением из функции таких зон, поэтому некроз жизненно важных органов, особенно крупных участков их, нередко ведёт к смерти. Таковы инфаркты миокарда, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового вещества почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреатит, осложнившийся панкреонекрозом. Нередко омертвение ткани является причиной тяжёлых осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи при геморрагическом и ишемическом инсультах, инфекции при массивных пролежнях, интоксикации в связи с воздействием на организм продуктов тканевого распада, например, при гангрене конечности и т.д.). Клинические проявления некроза могут быть самыми разнообразными. Патологическая электрическая активность, возникающая в областях некроза в мозге или миокарде, может приводить к эпилептическим припадкам или сердечной аритмии. Нарушение перистальтики в некротизированной кишке может вызвать функциональную (динамическую) кишечную непроходимость. Нерeдко наблюдаются кровоизлияния в некротизированную ткань, например, кровохаркание (hemoptysis) при некрозе лёгкого.

    • Свежие записи
      • Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
      • Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
      • Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
      • Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
      • Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом
      • Правообладателям
      • Политика конфиденциальности
Sunny Lady