Некроз тканей мозга что это такое

СМЕРТЬ МОЗГА (син. мозговая смерть) — патологическое состояние, связанное с тотальным некрозом головного мозга, а также первых шейных сегментов спинного мозга, при сохраненной сердечной деятельности и газообмене, обеспеченном с помощью непрерывной искусственной вентиляции легких. С. м. обусловлена прекращением кровообращения в головном мозге, наступающим при резком повышении внутричерепного давления и уравнивании его с системным АД.

С. м. впервые описали в 1959 г. Молларе и Гулон (Р. Mollaret, М. Goulon). Они проследили прекращение всех функций головного мозга (см.) в условиях длительной искусственной вентиляции легких (см. Искусственное дыхание) и назвали такое состояние запредельной комой. В дальнейшем были предложены такие термины, как «диссоциированная смерть», «состояние деанимации», «сердечно-легочный препарат»,«искусственно продолженная агония» и др. Патологоанатомы используют также термин «респираторный мозг».

Достоверным морфол. признаком С. м. является некроз полушарий головного мозга, мозжечка, мозгового ствола, C1-2 сегментов спинного мозга, не сопровождающийся глиальной реакцией и завершающийся лизисом ткани мозга. В условиях сохраняющейся сердечной деятельности и непрерывной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) вначале нарастает отек мозга (см. Отек и набухание головного мозга). При этом увеличивается его вес, ткань становится дряблой, появляются субарахноидальные кровоизлияния (см. Подоболочечные кровоизлияния). Ущемленные вследствие отека отделы мозга, напр, миндалины мозжечка, крючки парагиппокампа льных извилин, подвергаются распаду и аутолизу (см.). Повсеместно отмечается некроз нейронов, пропитывание плазмой ткани мозга, распад стенок сосудов. В субарахноидальном пространстве спинного мозга обнаруживаются оторвавшиеся частицы некротизированной коры мозжечка, к-рые с током цереброспинальной жидкости смещаются иногда до конского хвоста. Некроз C1-2 сегментов происходит в результате прекращения кровотока в позвоночных артериях, ветви к-рых обеспечивают кровоснабжение этих сегментов. Иногда в указанных сегментах спинного мозга наблюдается картина геморрагического инфаркта (см.).

Клин, картина характеризуется устойчивым и полным выключением всех функций ц. н. с. При этом отсутствует сознание и собственное дыхание, исчезают все двигательные реакции на внешние раздражения, сухожильные, периостальные, кожные рефлексы, отмечается атония мускулатуры, отсутствует реакция зрачков на сильный прямой свет (зрачки сохраняют одинаковый диаметр, превышающий 5 мм), не определяются корнеальные, околовестибулярные рефлексы — не наблюдается калорического нистагма (см.), не выявляются движения в ответ на раздражение мышц глаз, лица, языка, иннервируемых черепно-мозговыми (черепными, Т.) нервами. Сильное продвижение эндотрахеальной трубки в трахее, продвижение катетера в бронхах при отсасывании слизи не вызывают глоточного рефлекса, рефлексов со слизистой оболочки носоглотки и кашлевых движений. Сильное давление на глазные яблоки не сопровождается брадикардней, атропиновый тест отрицателен (после внутривенного введения 2 мл 0,1% р-ра атропина сульфата не наступает учащения пульса). Также отсутствует спонтанная и вызванная электрическая активность мозга. В момент смерти мозга и выключения функций мозгового ствола наряду с прекращением собственного дыхания развивается коллапс с падением АД до нуля. Прекратившееся собственное дыхание в условиях С. м. никогда не восстанавливается, но АД можно поддержать на нормальном уровне под влиянием прессорных аминов. В редких случаях происходит спонтанное восстановление АД на низких цифрах (80/50 мм рт. ст.), что объясняется сохранением спинальной регуляции гемодинамики.

Через 6—48 час. после наступления С. м. восстанавливается рефлекторная деятельность спинного мозга, к-рая сохраняется вплоть до остановки сердца. При этом появляются моносинаптические рефлексы растяжения сухожилий трехглавой, двуглавой мышц, ахилловы и коленные рефлексы. При штриховом раздражении кожи передней поверхности грудной клетки и живота наблюдаются глобальные сокращения мышц туловища, а иногда и конечностей с включением мышц, противоположных по функции. Характерно распространенное сокращение мышц брюшного пресса при штриховом раздражении кожи живота. После восстановления автономных функций спинного мозга несколько повышается АД и температура тела, что обусловлено частичной их регуляцией на спинальном уровне.

Диагноз устанавливают на основании клин, данных при условии, что отсутствуют подозрения на возможность приема снотворных и других средств, угнетающих деятельность мозга, исключена возможность гипотермии, метаболических и эндокринных нарушений.

Определяющим признаком С. м. является отсутствие собственного дыхания, обусловленное гибелью структур дыхательного центра. Для определения отсутствия собственного дыхания применяют пробу на гиперкапнию без гипоксемии (апноэтическая оксигенация, или разделительный тест), при этом вначале проводят искусственную вентиляцию легких 100% кислородом в течение 1 часа, затем аппарат ИВЛ отключают и 100% кислород подают через катетер, введенный в эндотрахеальную или трахеостомическую трубку со скоростью 6—8 л в 1 мин. В это время наблюдают за резиновым контрольным мешком аппарата, изменения объема к-рого позволяют судить о возникновении собственного дыхания. При проведении этой пробы осуществляют мониторное наблюдение за АД, ЭКГ, частотой пульса, газовым составом крови. С целью контроля за газовым составом крови набирают артериальную кровь через постоянный катетер, введенный в лучевую или бедренную артерию сразу после отключения от ИВЛ, а затем через 5, 10, 15 и 30 мин. При смерти мозга показатели АД, ЭКГ, частоты пульса, PaO₂ остаются постоянными. Отсутствие дыхательных движений при нарастании PaCO₂ выше 60 мм рт. ст. (7,99 мПа), т. е. пороговых величин, необходимых для возбуждения дыхательного центра, является наиболее надежным признаком гибели его структур.

Важное значение в диагностике С. м. имеет электроэнцефалография (см.), с помощью к-рой выявляется так наз. электрическое молчание коры головного мозга. В этих случаях ЭЭГ необходимо регистрировать непрерывно не менее 30 мин. и не менее 10 мин. при действии световых, звуковых и болевых раздражителей.

Важным признаком С. м. является прекращение мозгового кровообращения, выявляемое с помощью ангиографии (см.). При этом введенное в общие сонные артерии рентгеноконтрастное вещество останавливается на уровне сифона на основании черепа пли в шейной части внутренней сонной артерии; при аксиальной ангиографии — на уровне основной (базилярной. Т.) или вертебральной артерии. При проведении этого исследования в условиях С. м. рекомендуется снизить внутричерепное давление, системное АД во время ангиографии должно быть ее менее 60 мм рт. ст. Через 30 мин. после проведения первой выполняют повторную ангиографию.

В течение первого часа после регистрации С. м. и постоянно на протяжении первых 12—24 час. отмечаются метаболические нарушения и расстройства газообмена в головном мозге. При этом критической величиной падения скорости потребления мозгом кислорода считают от 0,3 до 0,48 мл на 100 г ткани мозга в 1 мин. (в норме 3.3 мг/100 г ткани мозга в 1 мин.). Анаэробное окисление в ткани мозга сопровождается накоплением молочной к-ты, количество к-рой в цереброспинальной жидкости возрастает до 10 —15 ммоль/л (в норме 1,87 — 2.03 ммоль/л). Результаты клин, обследования и диагностических тестов записывают в специальные карты не реже чем через каждые 12 час.

Читайте также: Лекарство для восстановления хрящевой ткани суставов артра

Понятие «смерть мозга» не идентично понятию «биологическая смерть», хотя наступление биол. смерти в этих случаях, при современном состоянии медицины, неизбежно. Продолжительность состояния, в течение к-рого, несмотря на С. м., может сохраняться или медикаментозно поддерживаться более или менее адекватная сердечная деятельность при продолжающейся ИВЛ, колеблется от нескольких часов до 5—6 дней; в отдельных случаях продолжительность этого состояния увеличивается до 4 нед.

Библиография: Людковская И. Г. и Попова Л. М. Морфология и патогенез «смерти головного мозга» при инсульте, Арх. патол., т. 40, в. 9, с. 48,’ 1978; Неговский В. А. Актуальные проблемы реаниматологии, М., 1971; Попова Л. М. Запредельная кома при инсульте, Шурн. невропат, и психиат., т. 76, в. 8, с. 1121, 1976: она же, Нейрореаниматология, М., 1983; Современные проблемы реаниматологии, К 70-летию со дня рождения академика АМН СССР Б. А. Неговского, под ред. П. Д. Горизонтова и А. М. Гурвича, М., 1980; Black Р. М. Brain death (first of two parts), New Engl. J. Med., v. 299, p. 338, 1978; J 0 r g e n s e n P. В., J 0 r g e n-s e n E. O. a. Rosenkli n t A. Brain death pathogenesis and diagnosis, Acta nenroi. scand., v. 49, p. 355,» 1973; M о 1 1 a r e t P. e t G о u 1 o n M. Le co-rna de passe, Rev, Neurol., t. 10, p. 3, 1959; Moseley J. I., M о 1 i n a r i G. F. a. W a 1 k e r A. E. Respiratory brain, Arch. Path. Lab. Med., v. 100, p. 61, 1976; P 1 u m F. a. P о suer J. B. The diagnosis of stupor and coma, Philadelphia, 1972; R o b e r t F. a. M u m enth a-1 e r M. Kriterien des Hirntodes, Schweiz, med. Wsclir., S. 335, 1977, bibliogr.; Schafer J. A. a. Caron n a J. J. Duration of apnea needed to confirm brain death, Neurology (Minneap.), v. 28, p. 661, 1978; W a lker A. E. The death of a brain, Johns Hopk. Hosp. Rep., v. 124, p. 190, 1969; Wawersik J. Krite-rien des Todes unter dem Aspekt der Reanimation, Chirurg, Bd 39, S. 345, 1968.

Некроз тканей мозга что это такое

Наряду с травматическими кровоизлияниями обнаруживают функциональные изменения сосудов. В первые минуты после травмы отмечают паралитическое расширение крупных, а затем мелких вен и венул (просветы их расширены, стенка равномерно истончена, адвентиций слабо контурируется, в просвете кровь). Такое острое венозное полнокровие выражено повсеместно и сохраняется долгое время.

У некоторых крупных вен в первые часы находят иногда небольшие перивенозные геморрагии или плазморрагии в виде полулуний. Крупные артерии (радиальные, их ветви) реагируют на травму спастическим состоянием (сосуд сжат, диаметр просвета уже толщины стенки, интима и эластическая мембрана складчатого, фестончатого вида, ядра эндотелия набухшие, располагаются подобно частоколу, на вершине складок уплощены, стенка сосуда отходит от мозговой ткани с образованием периваскулярной щели).

Степень изменений убывает в глубь мозговой ткани. Через несколько часов или к концу четвертых суток в этих сосудах начинает преобладать полнокровие, которое, однако, не достигает значительной степени, диапедезные геморрагии редки.

В мелких артериях и артериолах преобладают изменения по типу дистонии. Через 2—3 ч, иногда позднее она характеризуется змеевидной извитостью сосуда, чередованием в нем сужений и колбообразных расширений, набуханием эндотелия; местами имеется плазматическое пропитывание стенки, агрегация эритроцитов, наличие тромбов. Эти изменения больше выражены вблизи очага ушиба и имеют более широкое распространение, чем артериальный спазм.
Возникновение паралитического полнокровия происходит поэтапно и бывает хорошо выражено к началу 2-х суток.

В этом периоде иногда находят небольшие очажки ишемического некроза, которые соответствуют бассейну спазмированного сосуда. В таких очажках вследствие острого повышения проницаемости сосудистой стенки возникают диапедезные кровоизлияния. Мозговая ткань пропитывается кровью. Признаком длительного спастического состояния мелкой артерии может служить появление через 6—8 ч н позднее кольцевидных геморрагии, которые, однако, непостоянны.

Под микроскопом они имеют своеобразную картину: в центре обычно располагается мелкая артерия или артериола с плохо различимым просветом и измененной стенкой вследствие пропитывания ее плазмой (дольше сохраняются пикноморфные ядра эндотелия). Вокруг сосуда отмечают пояс коагуляционного некроза мозговой ткани, кнаружи от него — пояс гиперплазии макроглии. Эти изменения окружены кольцевидным экстравазатом.

Во внутреннем его слое эритроциты плотно прилежат друг к другу и находятся в различной степени гемолиза, в наружном слое они лучше сохранены, лежат рыхло, местами инфильтрируют мозговую ткань.

К 12—24 ч просвет артерий и артериол расширен, стенка местами в состоянии плазматического пропитывания, ядра эндотелия уплощены. Вокруг таких сосудов наблюдают так называемые истинные диапедезные кровоизлияния — типичный периваскулярный экстравазат из неизмененных эритроцитов, четко отграниченный глиально-сосудистой мембраной. Через 1—2 сут экстравазаты утрачивают четкость контуров вследствие разрушения мембраны и проникновения крови в мозговую ткань.

Отмечают явления гемолиза, появляются зерна бурого пигмента, нити фибрина, расплавление мозговой ткани с образованием лакун из гомогенной массы; некротизируется стенка сосуда. Примерно в эти сроки близко расположенные экстравазаты сливаются, и в дальнейшем в них отмечают признаки трансформации крови. Слиянию экстравазатов способствуют ишемический некроз, отек мозговой ткани, а также некробиотические изменения стенок сосудов.

Сухая гангрена — симптомы и лечение

Что такое сухая гангрена? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Манасяна К.В., сосудистого хирурга со стажем в 10 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Гангрена — это некроз (омертвление) тканей живого организма, связанных с внешней средой, например, кожи, лёгких, кишечника и других. С древнегреческого данный термин переводится как «разъедающая язва».

Сухая гангрена — это опасное заболевание, требующее незамедлительного лечения. При этой патологии отмирание ткани происходит без выраженного инфекционного и воспалительного процесса. Иначе такой характер течения заболевания называют мумификацией, т. е. отсыханием органа.

Механизмы возникновения гангрены бывают двух типов:

прямыми (травматическими и токсическими) — появляются по причине непосредственного повреждения, иногда даже незначительного;
непрямыми (ишемическими, аллергическими, трофоневрологическими) — происходит опосредованное отмирание тканей через анатомические каналы, в частности, при поражении сосудистой системы.

Исходя из этого факторы риска развития сухой гангрены можно также разделить на две группы:

Внешние (экзогенные):
переохлаждение (обмоорожение);
химический ожог;
удар током высокого напряжения.
Внутренние (эндогенные):
атеросклероз артерий нижних конечностей;
сахарный диабет;
курение;
воспалительные заболевания артерий (васкулиты, в частности тромбангиит). [4][5][6]

Зачастую гангрена возникает при совокупности факторов, например, в результате механического повреждения кожи пациента с сахарным диабетом. По статистике, доля людей с мумификацией, развившейся на фоне подобных факторов и приведшей к ампутации конечности, составляет 4,2-6,4 на одну тысячу человек в год. В связи с этим люди с диабетической стопой относятся к группе риска развития гангрены. [10]

Читайте также: Кому нужны отрезы тканей

Симптомы сухой гангрены

К симптомам сухой гангрены относятся:

потемнение кожного покрова (вначале кожа бледнеет, приобретает синюшный оттенок, затем постепенно становится чёрной);

уменьшение кожи в объёме, её высыхание, сморщивание и уплотнение;
отслаивание эпидермального слоя кожи;
снижение температуры конечности (зависимость от температуры окружающей среды);
снижение чувствительности поражённых тканей (онемение);
наличие специфического запаха отмирающего участка (хоть и не столь сильного);
ощущение боли (простреливающие, жгучие и ноющие болевые ощущения, которые могут носить постоянный характер, а также усиливаться при минимальной нагрузке);
покалывание, жжение или зуд в области поражения;
нарушение функционирования конечности.

Болевой синдром отражает то, насколько сильно страдают окружающие ткани: чем сильнее боль в зоне некроза, тем больше в этой области живых клеток. Ослабление болезненных ощущений или их исчезновение указывает на прогрессирование заболевания, так как чувствительность отмирающей ткани пропадает в результате гибели нервных окончаний. В это время анатомические области, граничащие с сухой гангреной, остро нуждаются в артериальном кровотоке, которого им не хватает. В итоге в этих тканях вырабатываются продукты метаболизма и болевые импульсы.

Сухая гангрена начинается с появления небольшого очага на конечности (как правило, расположенного на пальце). Далее она распространяется на прилегающие пальцы, подошвенную и тыльную поверхность стопы, захватывая всё больше тканей конечности.

Изменения цвета отмирающих участков кожи связано с накоплением в них гемоглобина и выделением эритроцитарного железа, которое в результате соединения с сероводородом воздуха превращается в сульфид железа.

Зона, которая находится на границе гангрены и здоровой ткани называется демаркацией. Обычно она не оформлена. В исключительно редких случаях при естественном течении болезни она может самостоятельно ограничиться, что приведёт к самоампутации отмирающей конечности. [3] [5] [6]

К первым признакам сухой гангрены относятся следующие состояния:

замерзание конечности даже в тепле;
боль в ногах и утомляемость после длительной ходьбы;
наличие долго не заживающих ран и язв на коже конечности.

ВАЖНО: Возникновение одного из этих проявлений при наличии таких предрасполагающих факторов, как сахарный диабет или атеросклероз, — веский повод для скорейшего обращения к врачу-флебологу или хирургу. Промедление как минимум может обернуться для пациента утратой конечности.

Патогенез сухой гангрены

Процесс возникновения и развития сухой гангрены конечностей можно условно разделить на семь этапов:

Кровоток в ткани постепенно, но критично уменьшается, в результате чего снижается поступление кислорода и питательных веществ, что приводит к ишемии (малокровию).
Нарушаются энергетические процессы в клетках.
Компенсаторно для уменьшения скорости кровотока в тканях возникает паралич венозных сосудов.
Развивается венозная гиперемия — избыточное скопление крови в венозной системе.
Постепенно разрушаются клеточные структуры — клеточные стенки, митохондрии, ядерный аппарат.
Отмирает участок органа или области тела, который питается от одной артериальной ветви. Причём отмирание распространяется до закупорки сосуда или до участка с обходными артериями (например, от кончиков пальцев до ладони). На здоровые участки данный вид гангрены не распространятся.
Омертвевшие ткани отделяются от здоровых, на границе демаркации образуется рубцовая ткань (самоампутация). Этот этап возможен только при удовлетворительном общем состоянии организма: когда он способен справиться с интоксикацией и имеет резервы для организации зоны демаркации и рубцевания тканей.

При естественном течении сухой гангрены признаков инфекции не наблюдается (в отличие от влажной гангрены), однако в омертвевших тканях не исключено наличие возбудителей условно-патогенной инфекции. При этом в зонах некроза не происходит бурного развития инфекции.

Процесс развития сухой гангрены ног и рук может длится от нескольких дней до нескольких месяцев в зависимости от уровня поражения артерий и компенсаторных механизмов саморегуляции. [3] [4] [5] [6] Если некроз уже развился, то заживление без удаления некоторой части конечности невозможно.

Классификация и стадии развития сухой гангрены

В зависимости от распространения некроза на конечности можно выделить следующие виды заболевания:

гангрена пальцев;
гангрена дистального сегмента стопы (кисти);
гангрена пяточной области;
тотальная гангрена стопы (кисти) или голени (предплечья);
гангрена бедра (встречается крайне редко, так как пациенты просто не доживают до столь массивного гангренозного поражения). [3][5][6]

По механизму развития различают два вида гангрены:

Первичная гангрена — это некроз, развившийся в результате ишемии тканей. Иначе говоря, она связана с нарушением проходимости артериального сосуда, кровоснабжающего определённый участок организма.
Вторичная гангрена — это некроз тканей, возникающий в результате острого гнойного воспаления клетчаточных пространств и фасциальных футляров. Чаще всего развивается при флегмоне стопы, затрагивая пальцы, а также при или глубоком абсцессе на фоне нейроптической формы синдрома сахарного диабета.

По распространённости выделяют три степени гангрены:

поверхностную — поражается лишь дерма;
глубокую — проникает в сухожилия, полости суставов, фасции и кости;
тотальную — затрагивает все отделы органа или конечности.

Помимо сухой гангрены существует ещё влажная и газовая.

Влажная гангрена протекает с преобладанием инфекционного компонента, т. е. гнилостного расплавления. В процесс вовлекаются все без исключения ткани — кожа, подкожно-жировая клетчатка, фасции, связки, мышцы, сухожилия и кости. Кожные покровы местами приобретают багрово-синюшный, чёрный или серо-зелёный цвет. Характерно появление эпидермальный пузырей, наполненных вначале бурым, а затем зеленоватым содержимым с выраженным неприятным гнилостным запахом.

В отличие от сухой гангрены при влажной ткани не уплотняются, а распадаются, становятся рыхлыми и разжижаются. Отёк и гиперемия кожи быстро распространяются. Кожа голени может быть напряжена, лосниться. Без активного лечения демаркационная линия не появляется, так как процесс стремится к генерализации.

Газовая гангрена отличается возникновением вокруг очага некроза лёгкой крепитации газа под кожей, т. е. ощущением хруста, которое появляется из-за лопающихся пузырьков газа в тканях. Крепитация не слышна, но осязается пальцами как «скрип» крахмала или снега под ногами. Объективно газ в мягких тканях может быть обнаружен при рентгенографии конечности на достаточно «мягких» снимках. [11]

Осложнения сухой гангрены

Само по себе наличие гангрены указывает на полную нежизнеспособность и омертвление тканей, предполагая крайнюю степень патологического процесса. Поэтому отсутствие своевременного лечения может привести к потере поражённой конечности.

Сухая гангрена не может перерасти во влажную или газовую гангрену, как ошибочно утверждают многие источники, потому что изначально при возникновении некроза становится очевиден механизм развития гангрены. [1] [2] [3] [4] [7]

Редкими осложнениями сухой гангрены являются сепсис и септический шок. Они возникают в связи с токсическим действием продуктов распада при проникновении их в системный кровоток. Данные осложнения способны привести к полиорганной недостаточности и, как следствие, летальному исходу.

Читайте также: Ткань сетка сэндвич это

К проявлениям сепсиса относятся:

ознобы;
высокая или очень низкая температура тела (больше 38°C или меньше 36°C);
одышка (частота дыхания более 20 в минуту);
артериальная гипотензия (пульс более 90 ударов в минуту);
аритмия;
олигурия (объём мочи менее 0,5 мл/кг/ч);
вялость, заторможенность;
наличие различных лабораторные показания, не поддающаяся коррекции — низкий уровень белка, тромбоцитов и красных кровяных телец, а также высокий уровень билирубина, остаточного азота, мочевины, сахара в крови и ацетона в моче.

В случае септического шока давление становится крайне низким, даже на фоне интенсивного вливания внутривенных растворов. В связи с этим около 30-40 % пациентов умирает несмотря на оказываемое лечение. [12]

Диагностика сухой гангрены

Диагностика сухой гангрены достаточно проста, так как на некроз указывает внешний вид поражённого органа:

его сухость;
уменьшение участка кожи в объёме;
тёмный, вплоть до чёрного, цвет кожи;
наличие слабого неприятного запаха и болей непосредственно в мёртвом участке;
наличие прохладных на ощупь окружающих тканей с выраженным болевым синдромом в них. [1][2][3][4][7]

При осмотре необходимо диагностировать причину сухой гангрены (например, атеросклероз артерий и тромбангиит). Для этого нужно проверить пульсацию артерий как поражённой, так и здоровой ноги на уровне паховых и подколенных областей, позади медиальной лодыжки и на тыле стопы. В дальнейшем необходимо подтвердить причинный диагноз с помощью ультразвукового исследования.

В качестве предоперационной подготовки для определения вида оперативного лечения выполняется ангиография нижних конечностей:

при протяжённых поражениях артерий выполняется хирургическая операция — аутовенозное шунтирование;
при коротких поражениях более предпочтительно выполнить эндоваскулярную операцию (наименее травматичное лечение). [1][2]

Для предоперационной подготовки нужно сдавать общий и биохимический анализ крови, а также бактериальный посев. Эти лабораторные исследования помогут выяснить, не является ли причиной сухой гангрены сахарный диабет.

Лечение сухой гангрены

С целью предотвращения гангрены и максимально возможного сохранения конечности требуется восстановить кровоток в тканях, окружающих гангренозный участок.

Нормализовать кровообращение в органе можно при помощи оперативного вмешательства:

Реконструктивные операции на артериях конечности (как правило, руки):
аутовенозное шунтирование;
эндартерэктомия (удаление закупорки артерии) с аутовенозной пластикой;
шунтирование артерий аорто-подвздошно-бедренного сегмента синтетичсекими протезами.
Рентгенэндоваскулярные операции (не показаны пациентам с тромбангиитом):
стентирование;
баллонная ангиопластика артерий.

Только эти хирургические методы лечения позволяют улучшить поступление артериальной крови в ишемизированную конечность, исправить дисбаланс кровотока в сторону выздоровления и дать возможность излечиться.

Паллиативные операции (поясничная симпатэктомия и остеотрепанация), проводящиеся для улучшения качества жизни, и другие нехирургические методы лечения (генная и физиотерапия) не способны предотвратить прогрессирование сухой гангрены.

Саму гангренозную ткань необходимо убрать. Для этого проводят:

малые ампутации — удаление пальцев или части стопы с некрозом;
некрэктомию — поверхностное удаление некротического струпа до пределов тканей с удовлетворительным кровотоком.

В случаях обширного гангренозного поражения с потерей опороспособной стопы прибегают к ампутации голени либо бедра. Чтобы избежать подобного печального исхода, важно при первых же признаках гангрены без промедления обратиться к врачу: потерять конечность куда страшнее, чем её лечить. Особенно это относится к людям с сахарным диабетом и атеросклерозом: нельзя ждать, когда гангрена начнёт прогрессировать, иначе удаление поражённой конечности будет неизбежным.

Если всё же обширная гангрена стопы привела к потере её опороспособности, то в таких случаях целесообразно выполнение ампутации голени на уровне границы средней и верхней трети. В дальнейшем это позволит подобрать и использовать удобный протез.

Даже после ампутации гангрены, возникшей из-за закупорки артерий ноги, необходимо выполнить реконструктивную (шунтирующую) или рентгенэндоваскулярную операцию на артериях нижней конечности. Делается это с целью обеспечения кровотока для успешного заживления постампутационной культи голени.

При физических причинах гангрены (отморожение) или химических (внутриартериальное введение синтетичсеких наркотиков) лечение заключается в нормализации вязкости крови. Для этого проводится:

антикоагулянтная и инфузионная терапия;
профилактика синдрома полиорганной недостаточности;
хирургическое удаление участка, поражённого сухой гангреной. [1][2][3]

Прогноз. Профилактика

Прогноз зависит от степени гангренозного поражения:

при гангрене пальцев или небольших участков стопы конечность можно восстановить при реставрации кровотока, удалении омертвевших тканей и создании благоприятных условий для заживления;
при тотальной сухой гангрене стопы показана ампутация на уровне голени, но с условием, что кровоток в голени достаточен для заживления постампутационной культи;
при обширной гангрене голени пациенту показана ампутация ноги на уровне бедра.

Пятилетняя выживаемость при сухой гангрене сравнима с выживаемостью при злокачественных новообразованиях (например, раковой опухолью кишечника): к концу первого года после подтверждения диагноза «Критическая ишемия» (критическое снижение кровоснабжения) лишь 45 % пациентов имеют шанс сохранения конечности, а около 30 % продолжают жить после ампутации бедра или голени, а 25 % — умирают.

Тем не менее число больших ампутаций остаётся высоким, а их исходы — крайне тяжёлыми. Риск смертности в течение 30 дней после таких ампутаций составляет 4-30 %, а риск развития осложнений, таких как инфаркт миокарда, инсульт, инфекция, — 20-37 %. [1] [7] [10]

Реабилитация и протезирование

Трудности в реабилитации пациентов после ампутаций и протезирования у многих пожилых пациентов отрицательно влияют на отдалённые результаты и качество их жизни.

Период реабилитации зависит от объёма гангренозного поражения, качества заживления дефекта, сопутствующих соматических заболеваний, возраста пациента и его желания вернуться к полноценной жизни. Как правило, при успешном лечении и соблюдении всех рекомендаций врача длительность реабилитации составляет 3-6 месяцев.

На качество реабилитации также влияет питание. Поэтому в период восстановления рацион должен состоять из белковой и калорийной (но не жирной) пищи: из мяса индейки, рыбы, фасоли, творога и яиц. От жирной пищи во время реабилитации лучше отказаться.

Первичный протез подбирается после заживления раны культи. Затем, когда сформирована мышца культи, пациенту подбирают вторичный протез. Этим занимается врач-реабилитолог совместно с протезистом. [7] [8] [9]

Профилактика

Для предупреждения развития гангрены у предрасположенных к этому людей (например, лиц с сахарным диабетом, атеросклерозом), важно соблюдать меры профилактики:

отказ от курения — эта пагубная привычка может привести к ухудшению кровообращения и закупорке сосудов;
контроль уровня сахара в крови;
проверка тела на наличие повреждений, их лечение и ежедневное наблюдение за их заживлением;
незлоупотребление алкоголем.

Также для профилактики гангрены нужно избегать обморожений и иных внешних причин образования некроза.

Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом