Некроз тканей у коров

Некроз (греч. nekrosis, от nekros — мёртвый), местная смерть, омертвение, отмирание отдельных клеток, органов или частей тела в живом организме. Различают физиологический некроз (закономерное отмирание клеток в живом организме, сопровождающееся их заменой вновь образованными клетками) и патологический некроз (под воздействием вредоносных факторов). Патологический некроз бывает прямой и непрямой.

Прямой некроз возникает на месте воздействия патогенного агента; вызывается физическими (травма, ожог, отморожение и т. п.), химическими (кислоты, щёлочи и др.), биологическими (грибы, бактерии, животные паразиты) факторами. К непрямому некрозу относятся нейрогенный, развивающийся при поражении периферической или центральной нервной системы (например, трофическая язва желудка), и циркуляторный, вызываемый прекращением кровоснабжения участка тела (например, инфаркты сердца, почек). При некрозе прекращается жизнедеятельность клеток вследствие физико-химических изменений клеточных структур или в результате недостатка кислорода и питательных веществ, доставляемых кровью. Процесс умирания тканей от момента воздействия патогенного агента до их гибели называется некробиозом. При микроскопическом исследовании главный признак некроза — изменение ядер клеток (кариорексис, кариопикноз и кариолизис, вакуолизация).

Конечный результат некроза — образование бесструктурной массы.

По макроскопич. признакам различают некроз сухой, влажный и гангрену. Сухой некроз характеризуется сухостью, плотной консистенцией и серовато-жёлтым цветом омертвевшего участка, сохранением грубых анатомических структур; развивается в тканях, бедных водой. В основе сухого Н. лежит свёртывание (коагуляция) белков омертвевшей ткани. К сухому некрозу относятся, например, анемич. инфаркты, казеозный некроз при туберкулёзе, сапе. Влажный некроз характеризуется размягчением или разжижением омертвевшей ткани, имеющей вид мелкозернистой или мутной жидкой массы; возникает в органах, богатых водой, в которых происходит саморастворение белков. Примеры влажного некроза — размягчение мозга, расплавление мягких тканей погибшего в матке плода. Исход некроза: организация (разрастание) соединительной ткани, инкапсуляция, обызвествление, секвестрация и мутиляция. Некроз даже небольшой части мозга, сердца вызывает смерть или тяжёлые местные и общие расстройства.

Лечение некроза — удаление некротического участка хирургическим путём.

Некроз кости встречается у всех видов сельскохозяйственных и домашних животных. В зависимости от места и характера поражения различают 4 вида некроза: периферическое омертвение — поражение лишь компактного слоя кости, центральное — некротический распад центральной части кости, частичное — омертвение небольшого участка кости и полное — некроз всей кости, например диафиза бедренной кости. Основные причины: переоститы, оскольчатые переломы, воспалительные процессы в кости и окружающей её ткани, расстройства нервной трофики (при повреждении спинного мозга и крупных нервных стволов), нарушение кровоснабжения кости, ожоги, отморожения, отравления животных спорыньёй. В основе некроза кости лежит нарушение кровообращения с последующим расстройством питания костной ткани. Наблюдают типичное изменение конфигурации кости, появление значительной болевой реакции, выделение гноя с примесью костных песчинок, образование свищевого хода, ведущего в некротическую полость; при поражении трубчатых костей — сильную хромоту, отёчность тканей в зоне поражения и локализованную боль. У крупного рогатого скота при гнойном панариции некроз копытной и венечной костей осложняется образованием свищевых ходов в области венчика.

Лечение оперативное, направленное на полное удаление омертвевшего участка кости и восстановление кровообращения.

Некроз мякишного хряща сопровождается образованием фистульных язв. Чаще наблюдается у лошадей. Обычно возникает как следствие флегмон венчика, копытного сустава и др., реже как результат ранения хряща. В первые сутки болезни наблюдают повышение температуры тела, хромоту опирающейся конечности. В области мякишного хряща — напряжённая, болезненная опухоль, затем образуются абсцессы, превращающиеся в свищевые язвы. температура тела понижается до нормы, уменьшается или полностью исчезает хромота. Опухоль в области мякишного хряща становится плотной, малоболезненной или безболезненной. На коже поражённого участка видны рубцы, свищевые язвы с извитым каналом и выделяющимся из него серовато-серым гноем. Возможно рецидивирование свищей и появление их в других местах. Мякишный хрящ поражённой конечности утолщён.

Лечение. В острый период процесса — общеукрепляющая и противосептическая терапия. На область флегмонозного очага накладывают спиртовые высыхающие повязки; назначают УВЧ терапию. В области нижней трети пясти-плюсны рекомендуется циркулярная новокаиновая блокада с антибиотиками. В незастаревших случаях болезни, если нет некроза основы кожи копыта, в глубину канала свища вводят 25% ный раствор медного или цинкового купороса, карболовой кислоты; затем выскабливают дно и стенки свищевого канала. При отсутствии лечебного эффекта, а также при застарелом или гнойно-некротическом процессе тканей венчика прибегают к удалению (экстирпации) хряща.

Пролежни у коров

Другие названия: Некроз кожи.

Болезни кожного покрова, болезни конечностей

В основном подострое и хроническое заболевание животных, которые долго лежат на твердой поверхности.

Может встречаться у всех видов в любом возрасте.

Распространена повсеместно, особенно в хозяйствах с плохими условиями содержания, плохим менеджментом.

Болезнь является незаразной. К предрасполагающим факторам можно отнести — абсолютно все, что заставляет животных долго лежать на твердой поверхности:

Во время долгого лежания на твердой поверхности вес животного распределяется на кожу не равномерно. При этом давление больше в участках тела, где кости больше выступают (коленный сустав, скакательный сустав и пр.).

Чаще поражаются тазовые конечности. В большинстве случае наблюдается у хромых животных.
В начале на месте поражения образуется небольшая припухлость, может быть болезненная, горячая. Затем кожа теряет волос, размягчается, но под ней прощупывается уплотнение. После этого некротизированный участок кожи отпадает, обнажая подкожную клетчатку, рана при этом, как правило, сильно кровоточит. При обсеменении раны бактериями из неё выделяется гной.
При переходе процесса в более глубокие ткани, пораженная область сильно отличается в объеме от симметричной стороны. Часто, при тяжелых случаях поражения, у животного наблюдается интоксикация организма из-за разлагающихся тканей.

Читайте также: Ткань мягкий софт тянется или нет

Пораженный участок отличается по цвету от живых тканей, имеет цвет от серо-зеленого до черного. На месте пораженной области часто имеется межмышечный абсцесс, наполненный зловонным гноем и некротизированными тканями. При интоксикации наблюдаются дистрофические изменения в печени и почках.

Диагностика производится исходя из анамнеза, клинической картины, патологоанатомической картины.

Помните, что предшественником заболевания является первичное заболевание, которое заставило животное долго лежать. Также стоит обратить внимание на качество поверхности, на котором животное лежит.

Лечение заключается, в первую очередь, в устранении основной болезни, которая привела к долгому лежанию. Кроме этого, для уменьшения давления на некротизированный участок животное обеспечивают обильной мягкой подстилкой. Показано частое переворачивание тела животного со стороны на сторону для снятия давления с пораженных участков. Из медикаментозных методов:

Очень желательно применение системных антибиотиков.
Наружно применяются сухие порошки на основе антибактериальных средств. Можно применять заживляющие мази. Не рекомендуется применение мазей на жировой основе, т. к. на неё налипает подстилка, которая травмирует рану. К тому же мази на основе масел или вазелина плохо проникают в ткани. Лучше использовать мази на основе ланолина, глицерина, пропиленгликоля. В состав мази обязательно должно входить противомикробное средство.
Для облегчения страданий показано применение нестероидных противовоспалительных средств.
При интоксикации применяются инфузии изотонических растворов.

Профилактировать болезни, которые приводят к залеживанию.
Обеспечить лежаки мягкой подстилкой.

❗Если случилось залеживание:

Больных коров (лежачих) обеспечить обильной мягкой подстилкой.
Переворачивать лежачих коров с бока на бок каждые 2 часа.
Менять подстилку на сухую и свежую для предотвращения появления влаги под животным.
Стараться как можно быстрее вылечить основную болезнь.

Некроз тканей у коров

ПРОФИЛАКТИКА ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ У КОРОВ

Терехов В.И. , зав.кафедрой эпизоотологии и вирусологии Кубанского ГАУ, доктор биологических наук, профессор

Крамарь П.В. , старший ветеринарный врач ЗАО «Путиловец-Юг»

Одной из существенных проблем сегодняшнего скотоводства является сохранность коров и нетелей после отела. Основная причина выбытия животных – некробактериоз, инфекционное заболевание, характеризующееся гнойно-некротическими поражениями мягких тканей, кожи и внутренних органов, обусловленное болезнетворным действием анаэробных грамотрицательных бактерий из рода Bacteroides и Fusobacterium . Заболевание протекает по типу аутоинфекции, поскольку возбудители болезни являются постоянными обитателями кишечного тракта крупного рогатого скота и составляют его нормофлору. Следовательно, если представители естественного микробиоценоза начинают проявлять патогенные свойства, это значит, что в организме животных произошли значительные микроэкологические нарушения. В результате количественного преобладания фузобактерий или (и) бактероидов над другими симбионтами развиваются серьезные, часто несовместимые с жизнью поражения органов и тканей. При этом специфический характер (воспаления, некроз, лизис тканей) и гнойно-гнилостный запах патологических поражений связан с тем, что возбудители болезни продуцируют различные цитолитические токсины, протеолитические ферменты, масляную кислоту, индол и сероводород.

Какие же факторы могут приводить к тому, что симбионты становятся причиной выбытия животных? Результаты собственных исследований и наблюдений, а также данные других авторов показали, что предопределяющими моментами, побуждающими к чрезмерному размножению и проявлению агрессивности у бактероидов и фузобактерий являются:

· Дефицит клетчатки, кальция, меди, цинка и каротина с одновременным избытком в рационе сырого протеина и летучих жирных кислот;

· Несвоевременная или неправильная обрезка копытец;

· Инфекционные болезни (микотоксикозы, парагрипп 3, инфекционный ринотрахеит, вирусная диарея, лейкоз и др.), при которых поражаются эпителиальные и иммуннокомпетентные клетки.

Реалии сегодняшнего дня таковы, что не грубые корма, а сочные, в виде силоса и сенажа, и концентрированные корма стали базовым элементом рациона коров. Между тем, корова это травоядное жвачное животное, основу питания которого составляет растительная клетчатка. Однако, постоянный дефицит в рационе клетчатки с одной стороны, и избыточное поступление летучих жирных кислот (прежде всего уксусной и масляной) и сырого протеина с другой стороны, приводят к тому, что в пищеварительном тракте коров резко снижается количество сахаролитической (целлюлозолитической) микрофлоры и увеличивается количество микроорганизмов, обладающих протеолитическими свойствами. Это в свою очередь является причиной повышения общего уровня и нарушения соотношения отдельных составляющих пула ЛЖК за счет увеличения масляной кислоты, продуцируемой анаэробными бактериями. Сама масляная кислота играет существенную физиологическую роль, поскольку является основным энергетическим субстратом для эпителиальных клеток кишечника, обеспечивая их энергией почти до 70%. Она стимулирует пролиферацию эпителиоцитов, а, следовательно, обеспечивает барьерную функцию слизистой оболочки пищеварительного тракта. Кроме того, за счет ЛЖК, в.т.ч. и масляной кислоты, в просвете кишечника поддерживается водно-элетролитный баланс. Между тем, длительное поступление ЛЖК в повышенных концентрациях приводит к закислению внутренней среды организма и развитию ацидоза и кетоза, сопровождающихся воспалительно-дегенеративными процессами в пищеварительном тракте и печени. Наряду с этим, высокий уровень летучих жирных кислот и особенно масляной негативно влияет практически на все звенья противоинфекционной защиты – эпителий, тканевые макрофаги, Т- и В-лимфоциты, при этом нарушаются межклеточные взаимоотношения, снижается выработка провоспалительных цитокинов и как итог подавляется как специфический, так и неспецифический адаптивный иммунитет.

Клинически данное состояние проявляется переменчивым аппетитом, поеданием соломенной подстилки, слабовыраженной жвачкой и отрыжкой, атонией преджелудков, разжижением каловых масс, при этом они приобретают зловонный запах и черный цвет, наличием исходящего от животных ацетонового запаха.

Возникновению как некробактериоза, так и сопутствующему ему ацидозу и кетозу предшествует длительная минеральная недостаточность. Особенно это касается дефицита кальция, меди и цинка. Последствием этого является развитие остеодистрофии, нарушение эластичности хрящевой основы суставов, связок, кожи и её производных, кровеносных сосудов и альвеол легких, регуляции внутриклеточных процессов и проницаемости клеточных мембран, снижение функциональной активности клеток иммунной системы. Следует отметить, что кальций, медь и цинк необходимы не только для самого животного, но и для его симбионтной микрофлоры и при их дефиците нарушается и их функциональная активность.

Закисление химуса на всем протяжении пищеварительного тракта (за счет увеличения концентрации ЛЖК) и появления в нем токсических продуктов метаболизма микроорганизмов и недоокисленных компонентов корма приводит к появлению на слизистой преджелудков и кишечника многочисленных эрозий и язв. Через образовавшиеся повреждения в слизистой оболочке в кровь в огромном количестве проникают различные бактерии, но преимущественно это бактероиды и фузобактерии, так как к этому времени их количество в содержимом кишечного тракта может достигать сотни миллиардов.

Существенное значение в появлении и распространении некробактериоза имеет и безвыгульное содержание животных, так как при этом наблюдается постоянное присутствие в коровниках мочекаловых масс, следствием чего является повышенная влажность, избыточное накопление аммиака, углекислоты и патогенных микроорганизмов. У животных лишенных солнечной инсоляции, как правило, имеет место нарушение кальциевого обмена и микроэкологии кожи. Отсутствие возможности свободно прогуливаться приводит к гиподинамии, что сопровождается дыхательным ацидозом и гипоксией тканей, а у стельных коров гипоксией плода, что заканчивается либо абортом, либо рождением мертвых плодов (особенно у нетелей). Кроме того, при отсутствии или ограничении прогулок слабо стирается копытный рог, в результате чего происходит сильное разрастание и деформация копытец.

Почему животные заболевают чаще всего после родов. Дело в том, что до родов организм коровы еще может сопротивляться инфекции, при этом для поддержания гомеостаза мобилизируются все системы организма. Однако за 1,5–2 месяца до родов запускается система сдерживания иммунореактивности, что необходимо для предотвращения отторжения плода, как чужеродного объекта. Развивается физиологическая иммунносупрессия. Сами роды – это мощный стресс-фактор, дающий толчок, при имеющихся предпосылках, к развитию различных патологических состояний, в т.ч. и к развитию некробактериоза.

Таким образом, учитывая причинно-следственные факторы появления гнойно-некротических поражений (некробактериоза) у крупного рогатого скота, профилактика болезни должна стоиться на следующих принципах:

· Недопущение развития кишечного дисбиоза;

· Контроль за минеральным питанием;

· Контроль за состоянием копытец;

· Организация пастбищного или выгульного содержания;

· Проведение технологической дезинфекции.

Недопущение развития кишечного дисбиоза можно обеспечить за счет увеличения в структуре рациона доли грубых кормов хорошего качества, а следовательно увеличить поступление клетчатки, которая является незаменимым компонентом питания жвачных. Обеспечение же организма коров протеином должно осуществляться за счет биомассы микроорганизмов, участвующих в расщеплении клетчатки. Как показывают наблюдения, коровы испытывающие дефицит клетчатки, самостоятельно его восполняют за счет поедания соломы используемой для подстилки. Дача концентрированных кормов должна быть оптимизированной и рациональной. Корове с удоем до 15 кг, в принципе, не особенно требуются концентраты, при этом их ввод должен рассматриваться только с позиции лакомства или с своеобразных специй, которые возбуждают аппетит и выделение пищеварительных ферментов, а, следовательно, стимулируют поедаемость и усвояемость объёмистых кормов и, как следствие, молокоотдачу. При удое свыше 15 кг необходима дополнительная энергия, при этом норма ввода концентратов ограничивается 0,5 кг на каждый последующий килограмм выдаемого молока. Энергию рациона можно повышать за счет углеводистых кормов, к которым относятся патока, сухой свекловичный жом, меласса, плющенные зерновые (особенно кукуруза). Имеются сообщения о высокой эффективности включения в рационы питания коров и молодняка пропиленгликоля или препаратов на его основе. Повысить конверсию корма можно и за счет эрготропиков из группы кишечных стабилизаторов. В этом плане наиболее технологичным является введение в кормосмесь вместе с патокой таких органических кислот как молочная, янтарная, пропионовая, фумаровая, а лучше их смесь.

Для профилактики послеродового заболевания некробактериозом коровам и нетелям за 30–45 дней до отела максимально уменьшают, а по возможности и полностью исключают дачу силоса, сенажа и концентратов, при этом основной рацион должен состоять из сена (желательно злаково-бобового). Начиная с 3–4 дня после отела, с учетом состояния вымени коровы, в рацион постепенно вводят и увеличивают дачу сочных кормов и концентратов. В предродовой и послеродовой период животные нуждаются в минералах и витаминах, которые следует задавать в виде премиксов с кормом. Мы получили очень хороший результат, когда за 10 дней до отела и 10 дней после отела коровам задавали препарат гидрогемол, состоящий из заменимых и незаменимых аминокислот, микроэлементов, молочной и янтарной кислот. Препаратом орошали грубые корма в кормосмесителе, а затем раздавали животным, которые после этого их активно поедали. Организация кормления глубокостельных животных данным образом позволила нам практически полностью исключить выбытие животных по причине гнойно-некротических поражений и заболевания печени.

Следует помнить, что при силосно-концентратном типе кормления коров от заболеваний связанных с нарушением обмена веществ могут не спасти даже специальные витаминно-минеральные премиксы, поскольку их составляющие из-за повышенной кислотности кишечного химуса и наличия воспалительных процессов просто не усваиваются организмом и выводятся транзитом, либо используются условно патогенными микроорганизмами. В связи с этим часто, в хозяйствах, где используются премиксы без коррекции кислотности кормовой смеси, не получают должной отдачи от коров в виде повышения молочной продуктивности.

Контроль за минеральным питанием коров должен базироваться на регулярном (1 раз в 2–3 месяца) исследовании кормов и сыворотки крови, по результатам которых и должно строиться адресное введение недостающих минералов. В этом случае при выборе минеральных подкормок предпочтение следует отдавать препаратам на основе хелатных (органических) солей – лактатам, цитратам, сукцинатам, фумаратам, аспартатам и др. Профилактируя остеодистрофию, необходимо учитывать, что нормализация кальциевого обмена невозможна без нормализации кальциферолового обмена, поскольку в обмене кальция ведущую роль играет не только сам кальций, но витамин Д₃ (холекальциферол), синтез которого, в свою очередь не возможет без ультрафиолетовых лучей. Поэтому если в хозяйствах имеется проблема сохранности коров и воспроизводства, то продолжительный моцион на свежем воздухе следует рассматривать как один важных и неотъемлемых элементов профилактических мероприятий.

С целью профилактики остеодистрофии каждой корове необходимо по 10–12 г кальция и фосфора и плюс 2 г кальция и 1,5 г фосфора на каждый литр выдаемого молока в день, а, кроме того, при отсутствии моциона витамин Д₂ (эргокальциферол) в дозе 3–5 тыс. МЕ/100 кг массы тела.

Немаловажным моментом в системе профилактики гнойно-некротических поражений конечностей у коров следует считать контроль за состоянием копытец, который обеспечивается за счет регулярной расчистки и обрезки копытного рога не менее 2 раз в год. При этом следует помнить, что данная манипуляция является инвазивной, сопряженной с нарушением целостности покрова и разрушением кровеносных сосудов, поэтому с целью недопущения перезаражения коров возбудителем лейкоза и другими возбудителями инфекционных болезней, после очередного животного следует подвергать очистке и дезинфекции ножи и фрезы. Кроме того, необходима организация еженедельных обработок копытец в ножных ваннах с использованием 10% медного купороса и (или) сернокислого цинка или препарата цинкосол, а также ввод в рацион не менее 5 г серы или 10 г метионина на одну голову в сутки.

В качестве высоко эффективного технологического приёма, обеспечивающего профилактику некробактериоза, следует рассматривать организацию пастбищного или хотя бы выгульного содержания. При этом необходимо руководствоваться тем, что при пастбищном содержании норма площади должна быть не менее 0,3–0,4 га на одно животное, а при организации выгульных площадок норма площади должна быть не менее 12–15 м 2 на одно животное.

Поскольку возбудители некробактериоза постоянно выделяются во внешнюю среду с испражнениями больных животных, то проведение профилактической и вынужденной дезинфекции не должено стоять на последнем месте. В этом случае следует предусматривать, что 2 раза в год дезинфицируются все помещения и места содержания животных. В родильном отделении дезинфекция проводится после каждого отела, а в коровниках – после каждого случая выявления больного животного. В изоляторах дезинфекция проводится ежедневно (Инструктивные документы по дезинфекции объектов ветеринарного надзора и новым дезинфектантам можно приобрести на кафедре эпизоотологии и вирусологии Кубанского ГАУ).

Что касается вакцинопрофилактики, то включение её в систему противонекробактериозных мероприятий без осуществления общих организационно-хозяйственных мероприятий оказывается неэффективной. Между тем, использование вакцин (особенно из местных штаммов), как показал личный опыт, позволяет осуществлять контроль над распространением инфекции, выявлять вялотекущие процессы и латентно больных животных, способствовать, за счет стимуляции иммунной системы, более быстрому выздоровлению животных.

Учитывая, что в настоящее время этиология некробактериоза имеет ассоциативный характер, то и препараты по своему антигенному составу должны в полной мере отвечать антигенной структуре возбудителей болезни. Среди коммерческих препаратов на рынке России следует выделить только 2 вакцины – ассоциированная инактивированная против некробактериоза конечностей крупного рогатого скота «Нековак» и ассоциированная инактивированная вакцина «Овикон», выпускаемые Ставропольской биофабрикой.

Таким образом, решая проблему некробактериоза на ферме, следует учитывать, что при этом решаются гораздо более широкие задачи, чем только применение специфических средств и антибиотикотерапии. Без комплексного подхода, без долговременной и постоянной основы невозможно эффективно противостоять факторной инфекции, появление которой предопределяется не столько наличием самого возбудителя, сколько различными предрасполагающими факторами, в ряду которых условия кормления и содержания находятся на первом месте.

Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом