Некроз – омертвление, гибель клеток и тканей в живом организме, при этом жизнедеятельность их полностью прекращается.
Некротический процесс проходит ряд стадий :
- паранекроз – обратимые изменения, подобные некротическим
- некробиоз – необратимые дистрофические изменения (при этом катаболические реакции преобладают над анаболическими)
- смерть клетки
- аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов и макрофагов
Микроскопические признаки некроза:
1) Изменения ядра
- Кариопикноз – сморщивание ядра. На этом этапе становится интенсивно базофильным – гематоксилином окрашивается в темно-синий цвет.
- Кариорексис – распад ядра на базофильные фрагменты.
- Кариолизис – растворение ядра
Пикноз, рексис и лизис ядра идут последовательно друг за другом и отражают динамику активации протеаз – рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы. При быстро развивающемся некрозе ядро подвергается лизису без стадии кариопикноза.
2) Изменения цитоплазмы
- плазмокоагуляция. Сперва цитоплазма становится гомогенной и ацидофильной, затем происходит коагуляция белков.
- плазморексис
- плазмолизис
Расплавление в одних случаях захватывает всю клетку (цитолиз), а в других – лишь часть (фокальный колликвационный некроз или балонная дистрофия)
3) Изменения межклеточного вещества
а) коллагеновые, эластические и ретикулиновые волокна набухают, пропитываясь белками плазмы, превращаются в плотные гомогенные массы, которые либо подвергаются фрагментации, либо глыбчатому распаду, либо лизируются.
Распад волокнистых структур связан с активацией коллагеназы и эластазы.
Ретикулиновые волокна очень долго не подвергаются некротическим изменениям, потому обнаруживаются во многих некротизированных тканях.
б) межуточное вещество набухает и расплавляется вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови
При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет и запах. Ткань может стать плотной и сухой (мумификация), может – дряблой и расплавленной.
Ткань нередко бывает белой и имеет бело-желтый цвет. А иногда бывает и темно-красной, когда он пропитана кровью. Некроз кожи, матки, кожи часто приобретает серо-зеленый, черный цвет.
Причины некроза.
В зависимости от причины некроза различают следующие его виды:
1) травматический некроз
Является результатом прямого действия на ткань физико-химических факторов (радиация, температура, электричество и т.д.)
Пример: при воздействии высокой температуры появляется ожог тканей, а при воздействии низких – обморожение.
2) токсический некроз
Является результатом прямого действия токсинов бактериального и небактериального происхождения на ткани.
Пример: некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина.
3) трофоневротический некроз
Возникает при нарушении нервной трофики тканей. Результатом являются циркуляторное расстройство, дистрофические и некробиотические изменения, которые ведут к некрозу.
4) аллергический некроз
Является выражением реакции гиперчувствительности немедленного типа в сенсибилизированном организме.
5) сосудистый некроз – инфаркт
Возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоэмболии, длительного спазма. Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов.
К прямому некрозу относятся травматический и токсический некроз. Прямой некроз обусловлен непосредственным воздействием патогенного фактора.
Непрямой некроз возникает опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы. Такой механизм развития некроза характерен для видов 3-5.
Клинико-морфологические формы некроза.
Выделяют, учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, в которых возникает некроз, причины его возникновения и условия развития.
1) коагуляционный (сухой) некроз
В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению.
Возникающие мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета.
Коагуляционный некроз встречается в органах, богатых белками бедных жидкостями (почки, миокард, надпочечники и т.д.).
Как правило, можно четко отметить четкую границу между мертвой тканью и живой. На границе есть сильное демаркационное воспаление.
Читайте также: Сельскохозяйственная улица дом 4 ткани график работы
— восковидный (Ценкеровский) некроз (в прямых мышцах живота при острых инфекционных заболеваниях)
— казеозный (творожистый некроз) при сифилисе, туберкулезе
— фибриноидный — некроз соединительных тканей, который наблюдается при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Характеризуется потерей нормальной структуры коллагеновых волокон и накоплением гомогенного некротического материала ярко-розового цвета, который похож (!) на фибрин.
2) колликвационный (влажный) некроз
Характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз).
Нет четкой зоны между мертвой и живой тканью.
-ишемический инфаркт головного мозга
При расплавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.
3) Гангрена
Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (кожи, кишечника, легких). При этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа.
а) сухая гангрена
Некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой без участия микроорганизмов. Наиболее часто возникает в конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза.
Некротизированные ткани высыхают, сморщиваются и уплотняются под действием воздуха, они четко отграничены от жизнеспособной ткани. На границе со здоровыми тканями возникает демаркационное воспаление.
Демаркационное воспаление – реактивное воспаление вокруг омертвевших тканей, которое отграничивает мертвую ткань. Зона ограничения, соответственно, — демаркационная.
Пример: — гангрена конечности при атеросклерозе и тромбозе
-при обморожении или ожоге
б) влажная гангрена
Развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани бактериальной инфекции. Под действием ферментов возникает вторичная колликвация.
Ткань набухает, становится отечной, зловонной.
Возникновению влажной гангрены способствуют расстройства кровообращения, лимфообращения.
При влажной гангрене нет четкого разграничения между живой и мертвой тканью, что усложняет лечение. Для лечения приходится перевести влажную гангрену в сухую, только затем проводить ампутацию.
— гангрена кишечника. Развивается при непроходимости брыжеечных артерий (тромбов, эмболии), ишемическом колите, остром перитоните. Серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.
-пролежни. Пролежень – омертвение поверхностных участков тела, подвергающихся давлению.
в) газовая гангрена
Возникает при инфицировании раны анаэробной флорой. Характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Частый клинический симптом – крепитация.
4) секвестер
Участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.
Пример: — секвестер при остеомиелите. Вокруг такого секвестра образется капсула и полость, заполненная гноем.
5) инфаркт
Сосудистый некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Причины развития инфаркта – длительный спазм, тромбоз, эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения.
а) формы инфаркта
Чаще всего инфаркты бывают клиновидными (основание клина обращено к капсуле, а острие – к воротам органа). Такие инфаркты образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характером архитектоники этих органов – магистральным типом ветвления их артерий.
Реже некрозы имеют неправильную форму. Такие некрозы встречаются в сердце, кишечнике, т. е. в тех органах, где преобладает не магистральный, рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.
б) величина
Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживается лишь под микроскопом (микроинфаркт).
в) внешний вид
Представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани. Обычно возникает в тканях с недостаточным коллатеральным кровообращением (селезенке, почках).
— белый с геморрагическим венчиком
Представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт находят в миокарде.
Читайте также: Ткань неравномерно диффузно уплотнена
— красный (геморрагический)
Участок омертвления пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Встречается в тех органах, где характерны венозные застои, где нет магистрального типа кровоснабжения. Встречается в легких (т.к. там анастомозы между бронхиальной и легочной артериями), кишечнике.
Клинические проявления некроза.
1) системные проявления: лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз. В крови определяются внутриклеточные ферменты: МВ-изофермент кратинкиназы повышается при некрозе миокарда.
2) Местные проявления
3) Нарушение функции
Исходы некроза:
При относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань от здоровой. В этой зоне расширяются кровеносные сосуды, возникают полнокровие и отек, появляется большое количество лейкоцитов.
Замещение мертвых масс соединительной тканью. В таких случаях на месте некроза образуется рубец.
Обрастание участка некроза соединительной тканью.
Обызвестление. Накопление в капсуле солей кальция.
Крайняя степень петрификации. Образование кости в участке омертвения.
Таково гнойное расплавление инфарктов при сепсисе.
НЕКРОЗ
НЕКРОЗ (necrosis; греч. nekros мертвый; син. местная смерть) — омертвение, отмирание части ткани или органа живого организма, сопровождающееся необратимым прекращением их жизнедеятельности.
Некроз не является только патологическим процессом, он происходит в ходе физиол. регенерации, напр, в эпидермисе, слизистой оболочке жел.-киш. тракта и др. Необратимые дистрофические изменения, предшествующие H., называют некробиозом, а некробиоз, протекающий в течение длительного периода времени,— патобиозом. Комплекс изменений ядра и цитоплазмы клетки, характеризующий состояние парабиоза, называют паранекрозом (см.).
Причины, приводящие к Некрозу, условно разделяют на экзогенные и эндогенные. Экзогенными причинами являются механическая травма, воздействие крайних температур, электрического тока, ионизирующего излучения, кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, микроорганизмов и др. Из числа эндогенных причин Некроза выделяют нарушения сосудистого, нейрогуморального, аллергического и метаболического характера.
Различают прямой Н., обусловленный непосредственным действием повреждающего фактора, и непрямой Н., возникающий опосредованно через сосудистую, нервную и эндокринную системы.
В основе изменений, развивающихся в очаге Н., лежит угасание анаболических и усиление катаболических процессов. При этом наблюдается разобщение дыхания и фосфорилирования , перераспределение ионов, денатурация и коагуляция белков, исчезновение гликогена (рис. 1), инактивация ферментов и выход их из клетки. Под действием гидролитических ферментов (см. Аутолиз), а в ряде случаев под влиянием ферментов микроорганизмов происходит распад клеточных и неклеточных структур и последующее удаление продуктов распада.
Н. может возникать как клеточная патология и как тканевая реакция. В клетке этот процесс может быть связан с патологией митоза (митотическая гибель) или наступает в период между делениями (интерфазная гибель) в результате функционально-морфол. нарушений различных ее систем (см. Клетка). Как тканевая реакция, Н. включает в себя не только гибель клеток; он характеризуется также отграничением (демаркацией) и ликвидацией последствий омертвения.
Некротизированная ткань теряет характерную структуру, клетки ее распадаются (рис. 2), а их остатки подвергаются фагоцитозу (см.); коллагеновые и эластические волокна набухают, гомогенизируются, разрушаются. Участки Н. пропитываются кровью, происходит их инфильтрация лейкоцитами и макрофагами. В ядрах клеток с помощью микроскопического исследования выявляют пикноз (см.) со сморщиванием и уплотнением, конденсацией хроматина и гиперхромией; кариолизис с характерным растворением хроматина и исчезновением ядра; кариорексис с образованием глыбок хроматина (рис. 3) и фрагментацией ядра. Пикноз, кариолизис и кариорексис могут проявляться как самостоятельные формы изменения ядра, а также как последовательные стадии процесса Н. В цитоплазме клеток при Н. наблюдают коагуляцию, гомогенизацию, вакуолизацию и растворение, распад с образованием детрита. Степень и характер изменений в ядре и цитоплазме при Н. могут не совпадать.
Читайте также: Ткань для картины лентами
В процессе развития Н. различают три стадии: преднекроза (состояние органа, ткани, клетки до появления необратимых изменений), гибели (необратимое прекращение жизнедеятельности) и деструктивных изменений (распад, удаление, отграничение остатков).
Классификации Н. построены с учетом стадии процесса, особенностей его возникновения (первичный, вторичный), распространенности (очаговый, тотальный), клин, картины и др. В зависимости от причины, вызвавшей Н., и условий его развития, а также от функциональ-но-морфол. особенностей органов и тканей, в к-рых развивается Н., выделяют следующие его клинико-анатомические формы: коагуляционный (сухой), колликвационный (влажный), гангрена (см.), инфаркт (см.).
Коагуляционный Н. характеризуется процессами денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, что приводит к уплотнению некротизированной ткани. Чаще оно возникает в тканях, богатых белком и бедных жидкостью, напр, в почках и селезенке, при восковидном или так наз. ценкеровском Н. мышц, казеозном Н. при туберкулезе, фибриноидном Н. при аллергических заболеваниях и др.
Колликвационный Н. характеризуется расплавлением мертвой ткани нередко с образованием кист; он развивается в тканях, относительно бедных белком и богатых жидкостью, в к-рых имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Типичный колликвационный Н. в виде очага размягчения встречается в головном и спинном мозге при атеросклерозе. В ряде случаев он может быть вторичным, как результат расплавления масс коагуляционного Н.
В тканях, соприкасающихся с окружающей средой, может развиться гангрена. При этом в результате превращения кровяных пигментов и образования сернистого железа омертвевшие участки становятся се-ро-бурыми или черными. Разновидностью гангрены являются пролежни (см.) — омертвевшие, подвергающиеся давлению, поверхностные участки тела, напр, кожи и мягких тканей в области крестца или большого вертела бедренной кости.
Инфаркт представляет собой очаг Н. органа (рис. 4), возникающий в результате внезапного нарушения местного кровообращения.
В благоприятных условиях (ограниченный очаг Н., достаточное кровоснабжение, клеточный тип регенерации и др.) погибшая ткань замещается исходной, т.е. наступает полное ее восстановление. Чаще на месте некротических масс в результате их организации разрастается фиброзная ткань и образуется рубец. В ряде случаев наступает разжижение масс Н. или отложение в них солей кальция — петрификация. При неполном рассасывании некротических масс они отграничиваются соединительной тканью и наступает их инкапсуляция. Некротизированная ткань может отделяться и находиться в организме в виде секвестра или отторгаться в результате мутиляции.
Отдаленные последствия Н. чаще представлены снижением функции пораженной ткани или органа. Возникающий в результате воздействия ионизирующего излучения лучевой Н. может в дальнейшем привести к развитию опухоли.
Значение Н. для организма определяется функц, ролью отмирающей части, локализацией, размерами очага Н. и др. В результате Н. может наблюдаться гипофункция пораженного органа и др.; возможна гибель организма.
Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; Колтовер А.Н. и др. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения, с. 17, М., 1975; Лопухин Ю.М., Коган Э.М. и Караганов Я. Л. Ультраструктурные основы жизнеспособности печени, почек, сердца, Атлас, с. 18, М., 1977; П о-ликарА. и Бесси М. Элементы патологии клетки, пер. с франц., М., 1970; Саркисов Д. С. и Втюрин Б. В. Электронная микроскопия деструктивных и регенераторных внутриклеточных процессов, М., 1967; Серов В. В. и Пауков В.С. Ультраструктурная патология, с. 157, М., 1975; Струков А. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия, с. 51 и др., М., 1979.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом