Адипонекроз (очаговый некроз подкожной жировой клетчатки) — редкий, самопроизвольно разрешающийся процесс, который обычно наблюдается у доношенных и переношенных и во всем остальном здоровых младенцев.
Сообщалось о развитии жирового некроза после полного охлаждения кожи для лечения гипоксической ишемической энценфалопа-тии. Разрозненные, плотные, красные или геморрагические узлы и бляшки диаметром до 3 см чаще всего появляются на участках, подверженных травме, в частности на щеках, спине, ягодицах, руках и бедрах, в течение первых нескольких недель жизни. Очаги обычно безболезненные, но может отмечаться выраженная чувствительность.
Хотя причина этого состояния неизвестна, к развитию жирового некроза предрасполагают трудные роды, гипотермия, перинатальная асфиксия и материнский диабет, что указывает на значение механической, холодовой и гипоксической травмы жировой ткани.
Узлы обычно разрешаются без рубцевания через 1-2 мес. Однако очаги иногда становятся флуктуирующими, дренируют и заживают с атрофией. Развивается кальцификация, вариабельная по степени, которую можно оценить рентгенологически.
Некроз подкожной жировой клетчаки у новорожденного — адипонекроз
Даже в неосложненных случаях, а иногда после разрешения очагов, через 1-4 мес. после первичного обнаружения некроза жировой ткани может развиться гиперкальциемия. У детей могут отмечаться нефрокальциноз, слабое увеличение веса, раздражительность и судороги. Следовательно, в первые 4-6 месяцев жизни у таких детей необходимо контролировать уровень кальция с интервалом в 2-4 нед. Реже наблюдаются тромбоцитопения, гиперлипидемия и гипергликемия.
Гистопатологическое исследование показывает некроз жировой ткани с гигантскими клетками, типичными для реакции на инородное тело. Другие жировые клетки содержат щели в форме иглы, отложения кальция рассеяны по подкожной жировой клетчатке.
Иногда ранние очаги склеремы новорожденных принимают за некроз подкожной жировой ткани. Однако у тяжелобольного новорожденного склерему обычно отличают от жирового некроза по наличию диффузного воскоподобного уплотнения кожи. В отличие от подкожно-жирового некроза биопсия при склереме показывает лишь минимальное воспаление жировых клеток. Утолщение кожи происходит вследствие увеличения размера жировых клеток и переплетения пучков коллагена в дерме и подкожной жировой ткани.
Подкожно-жировой некроз:
а — множественные узлы покрывали верхнюю часть спины этого новорожденного, в 3-месячном возрасте, по мере разрешения очагов, развилась гиперкальциемия.
б — глубокий красноватый узел в верхней части левой руки лучше всего удалось оценить пальпацией 
Некроз подкожной жировой клетчаки у новорожденного — адипонекроз
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Некроз ткани мозга новорожденного
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) встречается примерно у 1-6 из 1000 живорожденных и является самой важной проблемой неонатальной неврологии (Levene et al., 1985, Volpe, 2001, Ferriero, 2004). Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) относится к серьезным состояниям, при котором 15-20% пострадавших детей умирает в течение неонатального периода, а у 25% развиваются стойкие неврологические последствия (Volpe, 2008). Более двадцати лет назад было отмечено завышенное значение перинатальной гипоксии в этиологии задержки умственного развития и церебрального паралича (Freeman и Nelson, 1988, Вах и Nelson, 1993).
Badawi et al. (1998) обнаружили, что многие новорожденные подвергались антенатальным факторам риска, таким как лечение материнского бесплодия или заболеваний щитовидной железы, тогда как другие имели и анте-, и интранатальные факторы риска. Хотя не исключается возможность наличия пренатальных факторов риска, вероятно повышающих чувствительность ребенка к проблемам родового периода, в проспективном исследовании результатов MPT Cowan et al. (2003) было отмечено, что у большинства новорожденных (n=351) с неонатальной энцефалопатией повреждение мозга возникало в момент рождения или незадолго до этого.
Определение гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ) сложное и роль асфиксии в родах трудно точно установить, так что и сам термин ставится под сомнение; вместо него предлагается неопределенное понятие «неонатальная энцефалопатия» (Nelson и Leviton, 1991, Leviton и Nelson, 1992, Badawi et al, 1998). Диагноз ГИЭ не должен устанавливаться без серьезной клинической основы и тщательного анализа альтернативных вариантов, потому что они могут играть роль в терапии и этиологии.
Патофизиология. Недостаточное поступление кислорода, вызывающее развитие гипоксической-ишемической энцефалопатии (ГИЭ), может возникнуть по двум механизмам: гипоксемия, т.е. ограниченный доступ кислорода в кровь; и ишемия, т.е. сниженная перфузия головного мозга. В большинстве случаев оба механизма связаны с асфиксией в виде гипоксии, сопровождающейся гиперкарбией (Altman et al., 1993). Обычно присутствующий при гипоксии ацидоз в значительной степени связан с повышенным образованием лактата. Преобразование глюкозы в молочную кислоту менее эффективно, чем окисление в цикле Кребса и митохондриальной системе транспорта электронов.
В результате окисления каждой молекулы глюкозы, переработанной в анаэробных условиях, образуется только две молекулы аденозина дифосфата (АДФ) по сравнению с 38 молекулами при аэробных условиях. Несмотря на значительное повышение скорости гликолиза и усиление мозгового кровотока из-за ацидоза и гиперкапнии (Laptook et al., 1988), потребности ткани мозга в кислороде не могут быть удовлетворены. Повышенная скорость гликолиза приводит к падению уровня глюкозы в мозге. Предупреждение этого состояния предварительным введением глюкозы повышает выработку АТФ и улучшает выживаемость (Vannucci и Yager, 1992). Однако избыточный уровень глюкозы в то же время приводит к повышенному образованию лактата, вредного для мозговой ткани взрослого, но, по-видимому, полезного для ЦНС новорожденного (Hattori и Wasterlain, 1990).
В итоге, в результате нехватки кислорода в клетках мозга снижается количество фосфокреатина и АТФ, конечных акцепторов электронов. Эти изменения были продемонстрированы у новорожденных с использованием фосфорной МРС (магнитно-резонансная спектроскопия) (Younkin et al., 1988, Laptook et al., 1989). Падение уровня высокоэнергетических соединений фосфата наблюдалось даже при стабилизации кардиопульмональной функции (Hope et al., 1984). В экспериментах на животных снижение уровня АТФ более чем на 30% происходило за 6 минут (Raichle, 1983). Также было отмечено накопление лактата, сохранявшееся в течение длительного периода времени (Groenendaal et al, 1994, Robertson et al., 1999).
Механизм повреждения мозга при гипоксически-ишемической энцефалопатии.
Нейрональные повреждения являются следствием различных комбинаций кровоизлияний и некрозов.
Последние связаны с каскадом событий, инициированных высвобождением глютамата, приводящим к массивному входу кальция в клетки.
Образование оксида азота (NO), вероятно, также является важным фактором.
В действительности, нарушению мозговой функции предшествует сбой в энергетическом метаболизме (см. Volpe, 2001). При угрозе перебоев организм отвечает угнетением нейрональной активности по неопределенному механизму, но при длительной гипоксии этого недостаточно.
Однако мозг новорожденного чрезвычайно устойчив к гипоксии. При экспериментах на плодах обезьян потребовалось снижение сатурации кислорода на 90% в течение не менее 25 минут, чтобы вызвать повреждение ткани мозга. В результате, любой, достаточно тяжелый для повреждения мозга эпизод асфиксии вызывает нарушения и других органов, особенно сердца, и при таких условиях ишемия постоянна.
Читайте также: Ткани для нижнего белья полиэстер
Ишемия оказывает влияние, подобное асфиксии (Painter, 1989). Процесс гликолиза ускоряется, но поглощению глюкозы препятствует нарушение кровотока, соответственно запасы высокоэнергетических фосфатов истощаются, и накапливается лактат.
Влияние гиперлактатемии многопланово. Первоначально оно благотворно, поскольку повышает приток крови к мозгу, но затем становится вредным, так как хотя бы отчасти влияет на отек мозга, который в свою очередь может сдавить капиллярное русло и вызвать ишемию (Myers, 1972). В то же время он нарушает ауторегуляцию церебрального кровообращения, приводя к мозговому кровотоку пассивного давления (Lou, 1988), что делает мозг более чувствительным к изменениям системного давления крови. Сочетание отека мозга и системной недостаточности кровообращения, вероятно, играет существенную роль в происхождении гипоксического повреждения ЦНС. Гипоксия обычно повышает долю сердечного выброса, предназначенную для головного мозга.
По мере усиления степени гипоксии наблюдается уменьшение сердечного выброса с последующей неспособностью поддерживать артериальное давление на необходимом уровне. Но показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления остаются неизменными до тех пор, пока артериальная сатурация не снизится более, чем на 65%, а затем также линейно снижаются. Это снижение может поддерживаться на протяжении часов без развития энцефалопатии, если содержание кислорода в артериальной крови не упадет более, чем на 85% (Fenichel, 1997).
Механизм отека мозга и гипоксического повреждения у плодов до конца неясен. Levene et al. (1989) выявили хорошую корреляцию между высокой скоростью мозгового кровотока—предположительно отражающей церебральную гиперемию, которая, в свою очередь, может отвечать за повышение внутричерепного давления — и неблагоприятным течением. Lupton et al. (1988) показали, что отек в большей степени является следствием, чем причиной, нейрональных некрозов, объясняя, таким образом, ограниченную эффективность противоотечного лечения новорожденных с ГИЭ (Levene et al., 1987). Не было замечено различий в степени внутричерепной гипертензии у детей с ГИЭ в группе выживших и умерших (Goitein et al, 1983).
Последние данные подтверждают основную роль апоптоза в развитии гипоксически-ишемического повреждения мозга новорожденных, возможно, даже большую, чем некроз после повреждения. Во время неонатального поражения мозга токсичность возбуждающих медиаторов, оксидативный стресс и воспаление способствуют ускоренной гибели клеток, главным образом, посредством апоптоза или некроза, что зависит от области поражения и тяжести повреждения. В настоящее время известно, что ГИЭ состоит из двух последовательных стадий, с окончательным повреждением с отсрочкой на несколько часов во время второй из них, определяемой как вторичная недостаточность энергии. Тем не менее, профилактика возможна, как только появляется терапевтическое окно.
Механизмы повреждения и некроза клеток при гипоксии и ишемии не просто итог энергетической недостаточности. Это вторичные пусковые факторы каскада разрушительных событий при достижении критического уровня дефицита энергии. Такие события происходят в течение нескольких часов. Избыточная мембранная деполяризация и высвобождение возбуждающих аминокислотных нейротрансмиттеров, в первую очередь глютамата (Lipton и Rosenberg, 1994), приводит к массивному входу кальция через NMDA и АМРА мембранные рецепторы (Morley et al., 1994) и к накоплению кальция в цитозоле. Кальций, в свою очередь, активирует различные липазы, протеазы и нуклеазы с последующим разрушением основных клеточных белков. Свободные радикалы прямо или косвенно вызваны повышенным уровнем кальция в цитозоле (McCord, 1985) и оксида азота (Dawson et al., 1992), играющего главную роль в их образовании.
Этот каскад возбуждающих медиаторов в конечном счете приводит к повреждению мембраны, разрушению цитоскелета и, наконец, к дезинтеграции клетки.
Теоретически существует возможность предотвращения многих процессов, поэтому проводились исследования с различными средствами, в том числе блокаторами кальциевых каналов (Miller, 1993, Palmer и Vanucci, 1993); антагонистами возбуждающих аминокислот (Hattori et al., 1989), особенно магнезией (Marret et al., 1995, Nelson и Grether, 1995); ингибиторами синтеза оксида азота (Dawson et al., 1992); акцепторами свободных радикалов (Palmer и Vannucci, 1993) и веществами, подавляющими образование свободных радикалов типа аллопуринола (Palmer et al., 1990, van Bel et al., 1998, Benders et al., 2006).
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.11.2018
Некроз ткани мозга новорожденного
Повреждение головного мозга у экспериментальных животных может проходить по двум различным моделям (Myers, 1972). Острая тотальная асфиксия быстро приводит к смерти из-за циркуляторного коллапса. Пострадавшие новорожденные обезьян рождаются мертвыми или погибают в перинатальном периоде. Некоторые из них могут выживать с признаками стволовых или таламических нарушений. Повреждения, аналогичные тем, которые развиваются у новорожденных приматов или овец при острой асфиксии, возникают и у человеческих плодов и новорожденных, часто сопровождаясь другими более диффузными поражениями.
Такие изменения является двусторонними симметричными и обнаруживаются, в частности, в стволе мозга, в нижних бугорках четверохолмия, в верхних оливах, в латеральной петле и ядрах нижних черепных нервов (Leech и Brumback, 1988, Natsume et al., 1995). Ядра таламуса также вовлекаются симметрично, и процесс может распространяться вплоть до спинного мозга (Schneider et al., 1975). Таламическая дегенерация может иметь пренатальное или перинатальное происхождение. Кальцификация часто наблюдается при рождении или при пренатальном начале дегенерации, либо развивается в первые несколько месяцев в перинатальных случаях (Di Mario и Clancy, 1989). Эта дорсальная модель повреждения ствола мозга отличается от вентральной модели понтийного нейронального некроза (Volpe, 2001), который часто сопровождается нейрональными некрозами в основании гиппокампа.
Вентральная модель понтосубикулярного некроза (Friede, 1989) чаще наблюдается при хронической, чем при острой асфиксии, и выдвигалось предположение о роли гипоксе-мии в качестве возможной причины (Ahdab-Barmada et al., 1980). Метод MPT позволил приблизиться к пониманию и лучшему распознаванию этой острой субтотальной картины асфиксии (Barkovich, 1992). Было обнаружено, что сохранение сигнала от миелинизации в задней ножке внутренней капсулы, является устойчивым предиктором нормального исхода для развития нервной системы (Rutherford et al., 1998). В последнее время, с увеличением доступности ДВ-МРТ, изменения в таламусе, базальных ядрах, гиппокампе, стволе мозга и перироландическом корковом веществе могут определяться еще лучше даже в течение первых 48-72 часов после рождения (Rutherford et al., 2004). Очевидный коэффициент диффузии (ОКД) можно подсчитать и в дальнейшем использовать распознания большего или меньшего повреждения базальных ядер (Hunt et al., 2004, Rutherford et al., 2004, Barkovich et al., 2006).
Читайте также: Ткань портьерная бархат с золотом
Сроки для выполнения MPT в течение первой недели жизни очень важны для подсчета ОКД, так как эти значения изменяются со временем до псевдонормализации (McKinstry et al., 2002, Barkovich et al., 2006). Они находятся на высоком уровне от 1-2 до 3-5 суток, затем снижаются (Barkovich et al., 2006).
Длительная неполная асфиксия является наиболее распространенной причиной гипоксически-ишемического повреждения (Miller et al., 2005). Повреждение ткани мозга при этом имеет более диффузный характер, сопровождается отеком и воздействует в основном на кору и субкортикальное белое вещество; эту область часто называют пограничной зоной или зоной смежного кровоснабжения. Однако нередко можно наблюдать частичное совпадение двух основных типов поражения мозга. Использование ДВ-МРТ и в данном случае повысило возможности выявления этой патологии (Groenendaal и de Vries, 2005).
Доношенный новорожденный с «острой субтотальной асфиксией».
МРТ, стандартная карта коэффициента диффузии, пятый день, определяется низкая интенсивность сигнала в вентролатеральном таламусе, базальных ганглиях и в зрительной лучистости (а) и перироландической коре (б).
Повторное МРТ (инверсия-восстановление) в возрасте трех месяцев: задержка миелинизации, мелкие кистозные повреждения в чечевицеобразном ядре, лучше видимые на правом рисунке, повышенная интенсивность сигнала от вентролатерального таламуса (в) и утрата ткани вокруг перироландической коры (г). Исход был неблагоприятным, с постнеонатальной эпилепсией и тяжелым дискинетическим церебральным параличом.
а) Избирательный нейрональный некроз. У доношенных новорожденных наиболее чувствительны к гипоксическому воздействию кора и базальные ганглии. Повреждения подкорковых ядер часто связаны с кортикальной патологией, особенно при билатеральном вовлечении роландовой области (Раре и Wigglesworth, 1979). Изменения могут доминировать в бледном и субталамическом ядрах или распространяться на хвостатое тело и скорлупу. Термин status marmoratus относится к позднему постасфиктическому повреждению, при котором базальные ядра напоминают волокна мрамора из-за повышенного содержания миелинизированных волокон в хвостатом теле, скорлупе и таламусе. Это состояние, вероятно, является результатом регенерации миелинизированных волокон, образования миелина вокруг нормальных немиелинизированных волокон и избыточного формирования миелина или сжатия ткани (Friede, 1989). При микроскопическом исследовании небольшие нейроны скорлупы и хвостатого ядра кажутся особенно уязвимыми. Повреждения мозжечка не характерны, тогда как около 60% случаев изолированно или совместно с поражением подкорковых ядер связаны с ламинарными или фокальными кортикальными некрозами (Friede, 1989).
Доступность МРТ расширила возможности раннего выявления данной патологии. Изменения хорошо распознаются и при краниальном ультразвуковом исследовании, особенно при геморрагическом характере (Kreusser et al., 1984), а через 48-72 часов после рождения и без связи с кровоизлиянием (Shen et al., 1986, Eken et al., 1994a). Обычное MPT может указать на патологическую интенсивность сигнала в вентролатеральной области таламуса и чечевицеобразном ядре (Pasternak et al., 1991, Barkovich, 1992, Rutherford et al., 1992). Rutherford et al. (1998) сделали важное наблюдение, показав, что ненормальный сигнал от задней ножки внутренней капсулы, лучше видимый на Т 1-взвешенной последовательности, является высоким прогностическим фактором неблагоприятного исхода развития нервной системы. Последние данные показали преимущества использования ДВ-МРТ в течение первой недели, которая позволяет еще лучше выявить пострадавшие области в таламусе/базальных ганглиях, перироландической коре и иногда также в ножках мозга (Rutherford et al., 2004, Barkovich et al., 2006, Groenendaal et al., 2006).
Исследование обеспечивает не только возможность визуальной оценки изменений, но и подсчета ОКД, что способствует дальнейшему определению области поражения. Дополнительная ценность подсчета ОКД представляет интерес в первую неделю после рождения, особенно у тяжело пострадавших новорожденных, в то время как у нормальных младенцев и детей с умеренной степенью повреждения базальных ганглиев отмечалось совпадение результатов (Rutherford et al., 2004). Hunt et al. (2004) смогли показать, что ОКД задней ножки коррелирует с тяжелой энцефалопатией. Повторная МРТ позволяет оценить течение этих повреждений (Iwasaki et al., 1988, Byrne et al., 1990, Rutherford et al., 1995, Belet et al., 2004). Иногда можно обнаружить кистозное перерождение в поврежденных областях, наиболее часто в пределах чечевицеобразного ядра и атрофические изменения вокруг перироландической коры. У детей с более легким повреждением фокусы едва различимого глиоза могут быть выявлены в чечевицеобразном ядре и вентролатеральном таламусе. У тяжело пострадавших детей глиозные изменения также присутствуют в полуовальном центре, распространяясь в сторону перироландической коры, иногда напоминая летучую мышь.
Достоверная корреляция была отмечена между объемом поражений, видимых на МРТ, и последствиями для двигательной, а также познавательной сферы (Krageloh-Mann et al., 2002).
Ряд исследований посвящен исходам для развития нервной системы (Cowan, 2000, Krageloh-Mann et al., 2002, Miller et al., 2005, Himmelmann et al., 2007). При участии в процессе только чечевицеобразного ядра и таламуса, без поражения роландической коры, отмечен лучший исход с дискинетическим вариантом коркового паралича и хорошие способности к обучению. Когда процесс затрагивает перироландическую кору и область гиппокампа, исход неизбежно неблагоприятный с развитием тетраплегии, сопутствующей эпилепсии и неспособности к обучению.
Парасагиттальные изображения ишемического повреждения мозга.
Схематичное изображение области инфаркта в зоне слияния бассейнов передней и средней артерий (штриховка).
Обратите внимание, что участки, пораженные инфарктом, отвечают за двигательные зоны верхней части рук.
Патологический образец указывает на наличие типичной улегирии в соответствующей области (шестидневный новорожденный с острым дистрессом плода и неонатальными судорогами).
б) Инфаркт в пограничной зоне мозга/повреждение в зоне смежного кровоснабжения. Pasternak (1987) и Volpe и Pasternak (1977) подчеркивали преобладание нейронального некроза и возникающей в результате улегирии по обеим сторонам пограничной зоны между бассейнами передней, средней и задней мозговых артерий. Эти парасагиттальные явления нейронального некроза могут быть вызываны низким перфузионным давлением, максимально выраженным по периферии артериального кровоснабжения. В некоторой степени в процесс также вовлекается белое вещество.
Более широкое использование МРТ упростило раннюю диагностику этого типа патологии (Barkovich et al., 2001). Повреждения также хорошо могут распознаваться с помощью ультразвука, особенно когда имеет место вовлечение в процесс белого вещества (Eken et al, 1994а). Не является редкостью обнаружение этих очагов в первые сутки после рождения ребенка, что дает основание предположить антенатальное начало процесса. Зачастую это проявляется в виде снижения двигательной активности плода на протяжении нескольких последних дней непосредственно перед родами. Во многих центрах, где МРТ проводится в первую неделю жизни, ДВ-МРТ используется как часть обследования, что в дальнейшем сможет помочь в раннем и более точном выявлении этого типа поражения (Roelants-van Rijn et al., 2001). Подсчет ОКД может также быть полезным при уменьшении объема, присутствующего в первые дни после рождения (McKinstry et al., 2002).
Читайте также: Как удалить перманентный маркер с ткани
При повторных исследованиях отмечается тенденция к атрофии в пострадавших зонах, и позднее, в периоде младенчества или детства могут обнаруживаться глиозные изменения (Groenendaal и de Vries, 2005). Исход в большей степени зависит от тяжести повреждений с высокой долей вероятности нормального раннего результата, но с легкими двигательными нарушениями и, особенно, с трудностями в обучении (Cowan, 2000). Miller et al. (2005) сравнили последствия через 30 месяцев у 173 доношенных новорожденных с установленной неонатальной энцефалопатией. Из них у 78 (45%) имелись повреждения преимущественно в зоне смежного кровоснабжения и у 44 (25%) — в базальных ганглиях, в то время как у 51 младенца результаты МРТ были нормальными. Показатели двигательных и познавательных исходов при поражении в зоне смежного кровоснабжения оказались лучше, чем при повреждении таламуса/подкорковых ядер. Нередко отмечалось сочетание обоих типов патологических изменений, при этом оценка производилась по доминирующему варианту повреждения.
У некоторых детей патологические изменения казались ограниченными белым веществом. Данный тип поражения хорошо визуализировался при помощи краниальной ультрасонографии (Eken et al., 1994а) с выявлением неоднородных изменений, относящихся к точечным повреждениям белого вещества, что подтверждено последующей МРТ. В большинстве тяжелых случаев развитие кистозных повреждений, в основном затрагивающих глубокие отделы субкортикального белого вещества, выявляется на протяжении следующих нескольких недель. Иногда все белое вещество может стать кистозным, в этом случае говорят о мультикистозной энеце-фаломаляции (МКМ). Исход для развития головного мозга строго коррелирует со степенью вовлечения белого вещества (Cowan, 2000).
Зрелый новорожденный с неонатальными судорогами, связанными с ишемическим повреждением.
МРТ в первую неделю (слева, в середине) и в три месяца (справа).
Изображение в режиме инверсии-восстановления (слева) демонстрирует клиновидный участок сниженной интенсивности сигнала от задней ветви средней мозговой артерии (справа) и билатеральные мелкие очаги повышенного сигнала в перивентрикулярном белом веществе, подтвержденном картой коэффициентов диффузии (в середине).
Область кавитации в три месяца меньше, чем ожидалось на основании неонатальной нейровизуализации. У ребенка развилась легкая гемиплегия.
в) Очагоыве повреждения. Очаговые поражения чаще возникают как результат «неонатального инсульта», будучи артериального происхождения в 70% случаев и венозного — в оставшихся 30%. Очаговый артериальный инфаркт новорожденного определялся как деструкция или даже полное разрушение как серого, так и белого вещества, вызванных эмболией, тромбозом или ишемией (Barmada et al, 1979). Friede (1975) провел обзор более ранней литературы по этой патологии и описал пять собственных случаев. Во всех случаях присутствовали клиновидные геморрагические поражения, затрагивающие кору, субкортикальные и глубокие перивентрикулярные области белого вещества. При гистологическом исследовании автор мог только определить эти повреждения как инфарктные. Larroche (1977) описал патологические проявления ишемического инсульта в шести случаях. У умерших в острой стадии младенцев полушария были отечны и переполнены кровью. Отмечалось вовлечение в процесс как серого, так и белого вещества с вторичным геморрагическим инфарктом в некоторых случаях. При более продолжительном выживании отмечено сокращение пострадавшей зоны с размягчением и множественной кистозной дегенерацией, что при аутопсии напоминает сотовидную структуру.
У большинства детей артериальные ишемические инфаркты возникают в левом полушарии, примерно в 3-4 раза чаще, чем в правом (Fujimoto et al., 1992; Mercuri et al, 1995,1999; de Vries et al., 1997). Инфаркт в бассейне средней мозговой артерии встречается в два раза чаще, чем в любых других артериях. Передняя мозговая артерия поражается реже всего, однако это может быть отражением скрытой симптоматики, связанной с вовлечением данного сосуда.
Некоторые случаи развиваются вследствие тяжелых родов на фоне какой-либо степени асфиксии, но в основном дети выглядят здоровыми в начальном периоде новорожденности, находясь на попечении матери (Roodhooft et al., 1987, Coker et al., 1988). Ramaswamy et al. (2004) выявили шесть случаев с неонатальным инсультом среди 124 новорожденных детей с диагностированной неонатальной энцефалопатией. Наиболее вероятно эмболическое происхождение (Coker et al., 1988) с образованием тромба в артериальном протоке или пупочных сосудах. При вовлечении крупного артериального бассейна особенно вероятным становится диагноз диссекции артерии, описанный лишь в немногих случаях у новорожденных (Lequin et al., 2004). Согласно сообщениям, большинство детей рождаются зрелыми или близко к доношенному сроку. Однако по нашему опыту, очаговые инфаркты также встречались у недоношенных новорожденных, но в таком случае часто являлись случайной находкой на рутинном ультразвуковом обследовании (de Vries et al., 1997, Benders et al., 2007).
Частота артериального ишемического инсульта обычно оценивается как 1 на 4000 живорожденных (Nelson и Lynch, 2004). Lien et al. (1995) указывали коэффициент заболеваемости около 0,01%. Estan и Норе (1997) обследовали когорту семилетних детей и сообщили о заболеваемости на уровне 0,025%, схожую с показателем в 0,02% по данным Perlman et al. (1994). Несколько групп выявили неонатальный инсульт в качестве второй по распространенности причины судорог у новорожденных (Levy et al., 1985, Lienetal., 1995, Estan и Hope, 1997).
Недавние попытки выделить факторы риска на основании демографических исследований выявили антенатальные факторы, такие как преэклампсия, бесплодие и задержка внутриутробного развития (Lee et al., 2005а). В других работах подчеркивалась связь с патологией системы свертывания крови (сниженный уровень белка С, белка S и антитромбина III и повышенные показатели гомоцистеина и Lp (а) липопротеина, протеина Z), также как некоторые генетические мутации и полиморфизм (такие как фактор V Лейдена G1691A, фактор IIG20210А и метилентетрагидрофолат редуктаза С677Т) (Debus et al., 1988, Gunther et al., 2000, Kurnik et al., 2003). Очаговый венозный инсульт также может развиться в связи с тромбозом венозных синусов, на долю которого приходится около 30% неонатальных инсультов (deVeber et al., 2001, Fitzgerald et al., 2006). Одностороннее таламическое кровоизлияние, ассоциированное с ВЖК у доношенных новорожденных, должно насторожить в отношении возможных венозных тромбозов синусов (Wu et al., 2003). Риск рецидива неонатального инсульта низкий, на уровне 3-5% в соответствии с двумя демографическими исследованиями (Golomb et al., 2001, Kurnik et al., 2003).
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.11.2018
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом