Некроз – это омертвение участка органа или ткани в живом организме. Некроз развивается под влиянием самых разнообразных причин (действия механических, физических, химических и биологических факторов).
Признаки некроза
Главными микроскопическими признаками некроза являются:
1.Потеря способности тканей избирательно краситься (т.е. цитоплазма при окраске Г-Э окрашивается в нормальных клетках в розовый цвет, ядро в синий с хорошо выраженной хроматиновой структурой ядра, соединительная ткань в розовый цвет). При некрозе под микроскопом мертвые ткани выглядят в диффузно окрашенной розовой бесструктурной массы и обычно бледнее, чем окружающая ткань, если в участке некрозамного распавшихся ядер, то они выявляются в виде синих глыбок хроматина. В начальных стадиях некроза (фаза мутного набухания), соединительно-тканные волокна приобретают свойство краситься базофильно (в синеватый цвет).
2.Изменение ядер. Оно идет в следующих направления:
Кариолизис – растворение ядра. Вместо него остается его тень, хроматиновой структуры не видно. При окраске Г-Э оно бледно-голубого цвета.
Гиперхроматоз – перераспределение глыбок хроматина и расположение их в виде синих глыбок по внутренней оболочке ядра.
Кариорексис – разрыв ядра. Глыбки хроматина темно-синего цвета, лежат свободно.
Кариопикноз – сморщивание ядра, его уплотнение. Поверхность ядра становится зубчатой. Хроматиновая структура не видна. Ядро окрашено в интенсивно синий цвет.
Вакуолизация – образование в ядре различной величины пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью.
3. Изменение цитоплазмы. Изменения могут быть:
Плазмолизис – растворение цитоплазмы.
Плазморексис – распад цитоплазмы на глыбки белкового вещества, скрешивается эозином в розовый цвет.
Плазмопикноз – сморщивание цитоплазмы, окращивается эозином в розовый цвет.
Гиалинизация – цитоплазма уплотняется, делается однородной, стекловидной.
При некрозе происходит дискомплексация паренхимных клеток (разобщение и беспорядочное их расположение).
4. Изменение межуточного вещества (соединительной ткани). Межуточное вещество подвергается растворению, разжижению или распаду на глыбки. Соединительная ткань подвергается некрозу через следующие этапы:
Мукоидное набухание – характеризуется набуханием коллагеновых волокон, при этом фибриллярное строение стирается. Этот процесс обусловлен тем, что в тканях накапливаются кислые мукополо-сахариды. Возникает нарушение сосудистотканевой проницаемости.
Рис.47. Мукоидное набухание клапана сердца.
Фибриноидное набухание – при нем полностью теряется фибриллярная исчерченность, клетки рыхлой соединительной ткани атрофируются. Ткань пропитывается белком фибриногеном, который свертывается и превращается в фибрин.
Рис.48. Фибриноидное набухание.
При мукоидном и фибриноидном набухании ткани приобретают свойство окрашиваться базофильно гематокссилином (синеватый оттенок). Ядра пикнотичные или в виде теней.
Фибриноидный некроз – соединительная ткань становится бесструктурной глыбчатой массой, окрашенной в розовый цвет. Бесструктурность развивается в результате отложения фибриногена крови, который превращается в фибрин.
Рис.49. Фибриноидный некроз соединительной ткани.
Некроз на слизистых оболочках проявляется десквамацией (слущиванием) эпителиального покрова.
По величине различают миллиарный (с маковое зернышко), субмиллиарный (с просяное зерно), крупноочаговый (от горошины и больше) некрозы.
Разновидности некроза
По макроскопическому виду следующие разновидности:
Сухой или коагуляционный некроз.
Сущность его заключается в коагуляции (свертывании) белков клетки и межклеточного вещества в условиях быстрой отдачи влаги в окружающую среду.
Макрокартина: в органе или ткани видны различной величины беловато-серные или серо-желтые участки плотной консистенции. Рисунок ткани на разрезе стерт в них. Например, анемический инфаркт. К сухому некрозу относится восковидный или ценкеровский и казеозный (творожистый) некроз. Ценкеровский некроз развивается в поперечно-полосатой мышце, пораженные участки серо-белого цвета и напоминает воск. Ценкеровский некроз развивается при беломышечной болезни, миоглобинурии, злокачественном отеке, эмкаре и др. Казеозный некроз по внешнему виду напоминает сухой творог. Развивается этот некроз при туберкулезе, сапе, паратифе свиней и др.
Влажный или колликвационный некроз.
Развивается в тканях, богатых влагой. Макроскопические участки влажного некроза выглядят в виде кист, содержимое которых состоит из мутной полужидкой или кашицеобразной массы.
Кроме того выделяется особый вид некроза – гангрена, которая развивается в органах или тканях, соприкасающихся со внешней средой. Гангрена бывает сухой и влажной, в зависимости от локализации ее (наружные покровы или внутренние органы).
Исходы некроза
Некротический очаг независимо от его разновидности является источником интоксикации организма, и органам реагирует на источник интоксикации реактивным воспалением. направленным на рассасывание (в случаях мелких некрозов), отграничения участка от остального организма, при крупных очагах некроза, а воспаление заканчивается формированием капсулы вокруг некротического участка. Воспалительная реакция имеет защитное значение и направлена на защиту организма от интокискации. Исходы некроза могут быть в следующих направлениях:
Вокруг некротических участков в органах и тканях при некоторых инфекционных заболеваниях реактивной зоны воспаления может не быть. Например, при пастереллезе, сибирской язве и др. Тогда такие некрозы называют ареактивными. Как правило, это свидетельствует об угнетении иммунологической реактивности организма животного под влиянием возбудителя с высокой вирулентностью.
Значение некроза для организма определяется тем, что некроз — это местная смерть и, стало быть, омертвевшая ткань полностью прекращает свою жизнедеятельность. Последствия некроза зависят от места его развития. При некрозе или инфаркте сердечной мышцы, головного мозга может наступить смерть оргнизма. Всасывание продуктов распада мертвой ткани ведет к аутоинтоксикации; осложнение гангрены сепсисом приводит к тяжелым общим растройствам и смертельному исходу.
© ФГБОУ ВПО Красноярский государственный аграрный университет
Некроз (necrosis)
Некроз (necrosis) — омертвение клеток, ткани, органа или части тела.
Этиология. Омертвение тканей возникает при ушибах, размозжениях, сдавливаниях, ожогах, отморожениях, воздействии ядов, токсинов, электротока, лучистой энергии, кислот, щелочей, анаэробных микробов, эндокринной и вегетативной нервной систем.
Различают коагуляционный (сухой) и колликвационный (влажный) некроз.
Сухой некроз наблюдается при термических ожогах, электротравмах, воздействии солями тяжелых металлов, формальдегидом, токсинами, кислотами.
Коагуляционный некроз (necrosis coagulationem) – это омертвение органов и тканей, возникает в результате свертывания, уплотнения, высыхания и превращения тканевого белка в творожистую массу (necrosis caseosd). Омертвение тканей связано с прекращением притока крови и активным выпотом имеющейся влаги. Пораженные ткани сухие, ломкие, темно-коричневого или серо-желтого цвета с четкой демаркационной линией. При истощении, кровопотере, инфекционных и инвазионных заболеваниях отторжение мертвого субстрата задерживается, регенеративные процессы замедляются, защитные функции организма снижаются, общее состояние животного резко ухудшается. На месте отторжения мертвых тканей возникает язва, развитие гнойного процесса обусловливает формирование абсцесса, при вскрытии образуется свищ. Сухой некроз наблюдается чаще в вымени, селезенке, почках, культе пуповины у новорожденных.
Колликвационный некроз (necrosis colliquationem) характеризуется набуханием, размягчением и разжижением мертвых тканей с образованием бесформенной разжиженной массы серого цвета с гнилостным запахом. Демаркационная линия формируется медленно, так как мертвые ткани имеют избыток влаги, а отдача ее в окружающую среду замедлена из-за гидрофильности коллоидов.
Влажный некроз регистрируется при некробактериозе, копытной гнили, омфалите, тромбозе сосудов паренхиматозных органов. Гангрена может возникать самостоятельно или ее развитию предшествует некроз тканей. Омертвение кости, сухожилия, связок, фасций и апоневрозов принято называть некрозом, а омертвение кожи, слизистых оболочек и мышц – гангреной.
Copyright © 2009
При использовании материалов сайта, ссылка —
Московский Ветеринарный WEB-Центр обязательна.
Некроз ткани у животного
Глава XII. ОМЕРТВЕНИЕ, ЯЗВЫ, СВИЩИ. И ДРУГИЕ ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ ОМЕРТВЕНИЕ (NECROSIS)
Омертвением, или некрозом, называют отмирание клеток, тканей или органов в живом организме.
Разновидность некроза, при котором омертвение ткани под воздействием факторов внешней среды (воздуха, микроорганизмов, влаги и др.) претерпевает ряд изменений (высыхание или гнилостный распад), называют гангрен о й.
Омертвение костей, сухожилий, связок, фасций, апоневрозов принято называть в практике некрозом, а омертвение кожи, мышц, ушной раковины, хвоста, пальца и вымени — г а и г р е-н о й.
Причины. Наиболее частыми причинами некроза являются: механические повреждения (размозжение, сдавливание, ущемление, разрывы, ушибы, раны и др.); термические и химические воздействия (ожоги, отморожение, действие крепких кислот, щелочей и др.); инфекционные болезни (некробактериоз, газовая гангрена, чума собак, рожа и лептоспироз свиней и др.); [интоксикации (отравление спорыньей); расстройство кровообращения с нарушением питания тканей (эмболии, тромбоз и др.); нейротрофические расстройства при повреждениях нервной системы.
Омертвение наблюдается при многих патологических процессах: воспалениях, ранах, язвах, свищах, опухолях и т. п.
Развитию некроза способствуют: истощение и охлаждение животного, потеря крови, ослабление сердечно-сосудистой деятельности, проникновение патогенных микробов в ткани и др.
Патогенез. В основе патогенеза омертвений лежат следующие процессы, обусловливающие гибель клеток и тканей: 1) непосредственное воздействие травмы на клетки, ткани и органы; 2) нарушение питания тканей, особенно кислородом, в результате расстройства крово- и лимфообращения; 3) изменение химизма крови п лимфы, сопровождающееся накоплением в организме токсических веществ (ядов, токсинов); 4) нарушение регулирующего воздействия центральной нервной системы на ткани и органы (нейротрофические некрозы).
Травматические некрозы возникают вследствие разрушения тканей под воздействием механической силы (размозжения, разрывов и др.) или как результат сильных нарушений или полного прекращения кровообращения. Действие на ткани температуры выше 60° С или ниже —15° С приводит к быстрой их гибели. Крепкие кислоты, свертывая белки клеток, вызывают сухой (коагуляцион-ный) некроз. Крепкие щелочи, растворяя белки и омыляя жиры, обусловливают влажный (кблликваццонный) некроз. Некрозы при инфекционных болезнях обусловлены действием на ткани токсинов, накоплением в тканях экссудата или газов (при анаэробной инфекции), сдавливающих пути притока и оттока крови. Омертвение при отравлении спорыньей возникает в результате длительного спазма сосудов и действия на клетки и ткани токсических веществ (хризотоксина, сфацелотоксина и др.). Тромбоз и эмболии кровеносных сосудов ведут к нарушению питания тканей и последующему их некрозу.
Последовательность развития местных дегенеративно-восстановительных процессов при омертвениях (лизиса, демаркации и отторжения омертвевших тканей, реактивного воспаления в окружающих тканях, развитие грануляции, рубцевания и др.) и общих изменений в организме (резорбтивнсщ лихорадки, сепсиса и др.) находится под непосредственным регулирующим влиянием со стороны центральной нервной системы.
Клинические признаки. По клиническому течению различают сухую и влажную гангрену.
Сухая гангрена развивается медленно. При этом пораженная ткань вначале бледнеет, ее чувствительность и температура понижаются. В дальнейшем по мере развития некроза пораженные ткани высыхают, становятся плотными, совершенно не чувствительными и холодными. Вскоре после омертвения на границе между омертвевшей и здоровой тканью появляется демаркационная линия в виде розовой каймы. Затем омертвевшая ткань постепенно отторгается, а образовавшийся дефект заживает рубцеванием. Сухая гангрена протекает обычно без явлений интоксикации, так как микроорганизмы в сухих тканях развиваются плохо, распада мертвых тканей почти не бывает, а следовательно, всасывания токсических продуктов не происходит. Поэтому общее состояние больных животных при сухой гангрене мало изменяется.
Сухая гангрена наблюдается у животных в области ушной раковины, хвоста, в местах костных выступов, на гребне и боковых поверхностях холки. У кур сухая гангрена гребешка и сережек развивается при отравлении спорыньей.
Влажная гангрена характеризуется размягчением и гнилостным распадом омертвевших тканей, что возможно в результате наличия в них большого количества жидкостей (крови, лимфы) и внедрения в ткани гнилостных бактерий. Местно влажная гангрена сопровождается быстро нарастающим отеком и похолоданием пораженных тканей и органов, полной потерей их чувствительности.
Затем пораженные ткани размягчаются и распадаются, начинает выделяться гнилостный экссудат. Демаркационная линия при влажной гангрене обычно не образуется, вследствие чего процесс омертвения прогрессирует.
Общее состояние больных животных при влажной гангрене бывает, как правило, тяжелым, болезнь сопровождается угнетением, потерей аппетита, резким повышением общей температуры тела.
Влажная гангрена кожи и глубжележащих тканей в области нижних отделов конечностей наблюдается у животных при некро-бактериозе. Вообще же этот вид омертвения типичен для внутренних органов (легкие, кишки), содержащих большое количество жидкости.
Прогноз. Зависит от вида омертвения, величины омертвевшего участка, его местоположения и от наличия осложнений. При сухой гангрене прогноз в большинстве случаев благоприятный, а при влажной — осторожный или неблагоприятный (возможна смерть животного от сепсиса).
Лечение. При омертвениях тканей целесообразно применять общее и местное лечение.
Общее лечение должно быть направлено на борьбу с интоксикацией и на улучшение сердечной деятельности. В этих целях применяют антибиотики, сердечные средства, переливание крови, глюкозу, вводя в организм большие количества жидкостей различными путями (через рот, клизмы, внутривенно).
Местное лечение сводится к оперативному удалению омертвевших тканей. При сухой гангрене первоначально применяют высушивающие антисептические средства (3%-ные спиртовые растворы пиоктанина, 5%-ный спиртовой раствор йода, цинковую мазь и др.), поврежденные ткани защищают повязками, а операцию проводят только после образования демаркационной линии.
При влажной гангрене удаляют мертвые ткани, не дожидаясь образования демаркационной линии. Дефекты, остающиеся после иссечения мертвых тканей, лечат, как и другие гранулирующиеся раны.
Профилактика. Включает следующие мероприятия: 1) предупреждение механических, термических и физических травм; 2) своевременное выявление и лечение механических повреждений; 3) недопущение к скармливанию кормов, содержащих спорынью; 4) повышение устойчивости организма к болезнетворным факторам путем полноценного кормления, улучшения условий содержания животных и ухода за ними.
Необходимо обращать внимание также на профилактику пролежней у больных и истощенных животных (обильная подстилка, переворачивание животного, массаж), бережно обращаться с тканями при оперативном вмешательстве, избегать тугого тампонирования ран, сильного натяжения тканей при наложении швов и т. п.