Неправильное формирование твердых тканей в пульпе что это

Модернизированная классификация болезней и патологических процессов пульпы

Современная эндодонтия достигла достаточно высокого уровня развития в области этиологии, клиники и лечения патологий пульпы, однако, как ни странно, всё ещё не создана классификация болезней и патологических процессов пульпы, которая полностью отвечала бы требованиям клиницистов. Не является исключением и классификация ВОЗ, в которой рассматриваются следующие болезни пульпы:

К 04 Болезни пульпы и периапикальных тканей МКБ-10
К04.0 Пульпит
К04.1 Некроз пульпы
• Гангрена пульпы
К04.2 Дегенерация пульпы
• Дентикли
• Пульпарные кальцификации
• Пульпарные камни
К04.3 Неправильное формирование твёрдых тканей в пульпе
• Вторичный или иррегулярный дентин

Имея, безусловно, множество достоинств, она всё же не лишена определенных недостатков. В первую очередь в классификации ВОЗ трудно определить основные признаки некоторых патологий (этиология, клиника, диагностика, лечение и т. д.), позволяющие врачу легко диагностировать их в клинике как нозологическую форму и выбрать соответствующую методику лечения. Реально из всех предложенных в классификации ВОЗ патологий, к заболеваниям пульпы, на мой взгляд, можно отнести всего лишь пульпит и некроз пульпы, остальные же являются не нозологиями, которые возможно диагностировать в клинике, а лишь определёнными патологическими процессами. Уважаемые коллеги! Необходимо уяснить, что болезнь и патологический процесс понятия не тождественные. В ответ на повреждающее влияние патогенного фактора организм отвечает сочетанием патологических и защитно-приспособительных реакций. Эти кратковременные реакции могут развиваться на разных уровнях организма: молекулярном, клеточном, тканевом, системном и т. д., постепенно превращаясь в патологические процессы. Зачастую, один или несколько патологических процессов с различными клиническими проявлениями (симптомами) приводят к стойкому нарушению жизнедеятельности организма и возникновению болезни.

По сути, болезнь – результат нескольких патологических процессов, однако не во всех случаях патологические процессы приводят к возникновению болезни. Наглядным примером этого является гиперемия пульпы, которая относится к дисциркулярным реактивным или патологическим изменениям в пульпе. Гиперемия, как правило, является следствием воздействия различных раздражителей на пульпу зуба, которые усиливают в ней кровоток, в результате чего создаётся избыточное давление на нервные волокна, что, в свою очередь, вызывает небольшую боль. По сути, гиперемия является лёгкой воспалительной реакцией, которая в той или иной степени характерна для различных форм кариеса, а также обнаруживается при препарировании кариозной полости, патологической стираемости, различных заболеваниях пародонта и т.д. Поскольку воспалительные реакции в пульпе развиваются задолго до её фактического поражения, при своевременном устранении, например, кариозного процесса, гиперемия исчезнет даже без воздействия на пульпу лечебными прокладками. Если же кариозный процесс не лечить, она трансформируется в острое или хроническое воспаление пульпы. Следовательно, гиперемия является лишь одной из стадий воспалительно-репаративного процесса, возникшего как реакция на действие патогенного фактора, а не самостоятельной нозологией. Кроме того, используя только обычные клинические методы исследования, гиперемию практически невозможно диагностировать в условиях массового приёма больных. На этом основании, полагаю, оправдана тактика немецких учёных, которые вообще ни в одной классификации не выделяют гиперемию пульпы в качестве нозологии, считая это проблематичным как с диагностической, так и с патогенетической точек зрения [5]. Вместе с тем логична ли тактика специалистов ВОЗ, которые почему-то считают гиперемию нозологией и относят её к воспалительным заболеваниям пульпы (пульпит).

Что же касается дегенераций пульпы и неправильного формирования твёрдых тканей в пульпе, полагаю, их также не следует отождествлять как с болезнями пульпы в целом, так и с воспалительными заболеваниями пульпы. Дентикли и кальцификаты часто встречаются в различных патологиях пульпы, однако причинно-следственные взаимоотношения при этом установить трудно. Немаловажно также, что кальцификаты и дентикли часто наблюдаются при возрастных изменениях пульпы и их наличие практически не влияет на выбор методики лечения. Они часто диагностируются на рентгеновских снимках у пациентов, не предъявляющих практически никаких жалоб, хотя оперативное вмешательство проводится лишь в случае обострения воспалительного процесса. Американские учёные утверждают, что между кальцификацией пульпы и её патологией существует положительная взаимосвязь, особенно при длительном течении патологического процесса [2]. Исходя из многолетней практической деятельности, хочу заметить, что не дентикли и кальцификаты являются причиной патологических процессов в пульпе, а напротив, их образование зачастую связано с развившейся патологией. Мнение некоторых клиницистов, что боли в зубе возникают якобы из-за сдавливания дентиклями и кальцификатами нервных окончаний, а не в результате непосредственного прогрессирования воспалительного процесса в пульпе, не оправдались. В этом плане по-своему заслуживает внимания методика искусственного перемещения дентиклей, предложенная И. О. Новиком [4]. Будучи молодым специалистом, я попытался применить на практике этот метод, однако после неоднократного резкого опускания кресла с пациентом, перемещения свободнолежащих дентиклей так и не произошло, но потеря пациентом сознания принесла мне много хлопот!

Трудно также согласиться с понятием «неправильное формирование твёрдых тканей зуба» в качестве обозначения конкретной нозологии, поскольку матушка – природа ничего неправильно не делает. Заместительный или иррегулярный дентин – это не неправильное формирование твёрдых тканей в пульпе, а сформировавшиеся защитно-приспособительные слои кариозного процесса. Не заместительный дентин является патологией, а его образование происходит в ответ на патологию. Современная наука пока не располагает точными данными о механизме образования заместительного дентина и его патологическом воздействии на пульпу зуба. Однако с уверенностью можно заявит, что, поскольку его образование связано с защитно-приспособительными процессами и в целом не угрожает жизнедеятельности пульпы, нет смысла вообще диагностировать эту патологию. Немаловажно также, что информация о наличии заместительного дентина более важна при диагностике прогрессирующих форм кариеса и атрофии пульпы, но не пульпита. К тому же до сих пор не выявлена ни одна конкретная нозологическая форма заболеваний пульпы, в диагнозе которой хотя бы косвенно отражалось неадекватное образование заместительного дентина.

Читайте также: Соединительная кровь ткань строение функции

Исходя из всего сказанного, хочу предложить вниманию коллег классификацию болезней пульпы, в которой учтены перечисленные выше недостатки:

1. Пульпит
3. Внутрипульпарная гранулёма
2. Некроз пульпы
4. Ишемия пульпы

В первую очередь заслуживает внимания факт отсутствия в перечне болезней пульпы злокачественных новообразований, хоть и существуют данные о возможности их метастазирования в пульпу зуба. В литературе описан случай, когда нарушение чувствительности и формирование очага деструкции костной ткани в области корней зубов оказались первым признаком лейкоза [1].

Рассмотрим подробнее клинические проявления нозологий, которыми была дополнена классификация. Внутрипульпарная гранулёма относится к числу редко встречающихся форм заболеваний пульпы, возникающих по неустановленным (идиопатическим) причинам [5]. Существуют и другие названия этой нозологии (внутренняя гранулёма, внутренняя резорбция и т. д.), однако наиболее подходящим считаю термин, используемый в классификации. Внутрипульпарная гранулёма характеризуется превращением пульпы в том или ином её участке в грануляционную ткань, которая по мере разрастания резорбирует твердые ткани зуба со стороны пульпарной полости. Излюбленной её локализацией являются участки вблизи устья корневого канала и реже посередине корня зуба. В процессе прогрессирования в первую очередь резорбируется пульпа и корневой дентин, являющиеся единым функциональным органом (дентинно-пульпарный комплекс). Если процесс не стабилизируется, патология распространяется на ткани зуба, окружающие корень (пародонт). Важно отметить, что патологический процесс прекращается только после гибели пульпы, поскольку для резорбции твёрдых тканей требуются жизнеспособные клетки. Этот факт лишний раз подтверждает принадлежность данной патологии именно к болезням пульпы, а не периапикальных тканей (например, периодонтиту). Несмотря на то, что для внутрипульпарной гранулёмы характерно длительное течение воспалительного процесса, в результате чего многие клиницисты относят её к пульпитам, эта нозология существенно отличается от последних тяжестью нанесённых тканям зуба повреждений. Кроме того, выделение этой нозологии в классификации болезней пульпы оправданно особенностью её диагностики и применяемыми методами лечения (см. ниже).

Что касается предложенной нозологии «ишемия пульпы», то и она относится к числу редко диагностируемых заболеваний. Для неё характерно нарушение кровотока в корневой части канала вследствие закупорки апикальных сосудов пульпы, в результате чего в пульпе возникают ишемические процессы. При этом стенки капилляров повреждаются, и эритроциты изливаются в ткани. Гемоглобин превращается в гомогенное гранулярное вещество, замещающее ткань пульпы. В конечном счете, исчезают все клетки, и остаётся лишь однородный материал. Из-за нарушения кровотока клетки не могут попасть в ткани, поэтому нервы, сосуды и фибробласты подвергаются дегенерации в отсутствие воспалительной реакции. Даже если присутствуют бактерии, нет кровотока, который мог бы обеспечить реакцию на них. В таких случаях от пульпы остаётся лишь коллагеновый «каркас», а при её экстирпации получают некровоточащий плотный материал, имеющий форму пульпы. Клинически этот феномен называется «фиброзной пульпой» [2].

Важно отметить, что ишемию пульпы и внутрипульпарную гранулёму, наряду с другими патологиями, многие клиницисты рассматривают в классификации реактивных изменений пульпы [8]. Полагаю, подобная тактика достаточно проблематична, поскольку, в отличие от других патологий, рассмотренных в этой классификации, предложенные болезни пульпы имеют ярко выраженные этиологические, клинические, морфологические проявления и, что особенно важно, они легко выявляются в клинике обычными методами диагностики и при их лечении порой применяются специальные методы. Например, внутрипульпарная гранулёма легко диагностируется рентгенологически, а при её лечении применяется особая тактика обтурации канала. Диагноз «ишемия пульпы» выставляется на основании объективных данных экстерпированной фиброзной пульпы, удалённой не в кариозном зубе, в котором её возникновение зачастую связано с инфекционными кариозным процессами, а в результате депульпации по ортопедическим показаниям интактного, но видимо ранее травмированного зуба. Согласитесь, что в данном случае, учитывая причину оперативного вмешательства и объективное состояние экстирпированной пульпы выставить другой диагноз просто нелогично. Именно рассмотренные клинические проявления позволили отнести эти нозологии к болезням пульпы.

Если предложенные новшества будут приняты, то необходимо будет несколько изменить и классификацию реактивных изменений пульпы или патологических процессов пульпы, которая в этом случае будет выглядеть так:

I. Альтернативные изменения

1. Петрификация.
2. Фибриноидные изменения
3. Гиалиноз пульпы
4. Амилоидоз пульпы
5. Мукоидное набухание
6. Гидропическая и жировая дистрофия одонтобластов

II. Дисциркуляторные изменения

1. Гиперемия пульпы
2. Интрапульпарные геморрагии
3. Тромбоз и эмболия сосудов пульпы
4. Отёк пульпы

III. Приспособительные процессы

1. Атрофия пульпы
2. Формирование дентиклей и кальцификатов пульпы
3. Фиброз (фибросклероз) пульпы.
4. Формирование заместительного дентина

IV. Функциональная недостаточность пульпы

В отличие от существующей классификации реактивных изменений пульпы в модернизированной отсутствуют нозологии «некроз пульпы», «внутрипульпарная гранулёма» и «ишемия пульпы», поскольку они отнесены к заболеваниям пульпы. Немаловажным дополнением, на мой взгляд, является рассмотрение в разделе «приспособительные процессы» закономерностей формирования заместительного дентина и кальцификатов пульпы.

Вместе с тем хотелось бы подробней коснуться четвёртого раздела классификации «функциональная недостаточность пульпы», предложенного вместо раздела «интрапульпарные кисты», в котором рассматривалась внутрипульпарная гранулёма. Обычно функциональная недостаточность пульпы является транзиторным состоянием, развивающимся при воздействии различных экзогенных и эндогенных факторов. Подобное состояние часто возникает у лётчиков при подъёме на высоту, у водолазов при погружении на глубину, стрессе, гипертонической болезни и т. д. Для этого состояния в первую очередь характерен приступ зубной боли (бароденталгия) особенно в некачественно леченых зубах. В настоящее время патогенез развития бароденталгии хорошо известен и обусловлен нарушением регуляции давления в газосодержащих полостях тела. В пульпе при этом наблюдается гиперемия, отсутствие электровозбудимости, дистрофические изменения, которые могут стать причиной возникновения различных патологии [4]. На этом основании считаю необоснованной тактику В. И. Лукьяненко, рассматривающего функциональную недостаточность пульпы в клинико-морфологической классификации пульпитов [4], поскольку в клинике, как правило, диагностируется не сама функциональная недостаточность пульпы, а различные патологии, которые могут возникнуть вследствие её воздействия. Именно поэтому, полагаю, оправданно рассмотрение этого патологического процесса в предложенной классификации.

Читайте также: Плотная волокнистая соединительная ткань наружная

Остальные, рассмотренные в классификации формы, достаточно информативно освещены в научной литературе, поэтому нет смысла подробно разбирать их в данной публикации. Вместе с тем необходимо отметить, что все эти патологические процессы практически не выявляются в клинике, поскольку они диагностируются лишь морфологическими методами исследования, которые в условиях массового приёма больных не проводятся, поэтому эта классификация, в отличие от классификаций болезней пульпы, является патологоанатомической и имеет чисто научный интерес.

Неправильное формирование твердых тканей в пульпе что это

НУЗ «Дорожная стоматологическая поликлиника» ОАО «РЖД», Самара, Российская Федерация

Московский государственный медико-стоматологический университет

Кафедра стоматологии НОУ ВПО «Медицинский институт «РЕАВИЗ», ООО «Лечебно-учебный центр профессора Шумского», Самара

НУЗ «Дорожная стоматологическая поликлиника» ОАО «РЖД», Самара;ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России;НОУ МИ «РЕАВИЗ», Москва;ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России, Российская Федерация

ГБОУ ВПО «Самарская государственная медицинская академия» Минздрава России,

ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Российская Федерация

К вопросу о кальцификатах пульпы зубов

Журнал: Российская стоматология. 2015;8(1): 76-77

Бурда А. Г., Митронин А. В., Шумский А. В., Емельдяжев И. В., Ткач Т. М., Бурда Г. К., Мартынова С. А., А.. М. К вопросу о кальцификатах пульпы зубов. Российская стоматология. 2015;8(1):76-77.
Burda A G, Mitronin A V, Shumskiĭ A V, Emel’djazhev I V, Tkach T M, Burda G K, Martynova S A, A M. . Russian Stomatology. 2015;8(1):76-77. (In Russ.).

НУЗ «Дорожная стоматологическая поликлиника» ОАО «РЖД», Самара, Российская Федерация

Московский государственный медико-стоматологический университет

ГБОУ ВПО «Самарская государственная медицинская академия» Минздрава России,

Минерализованные структуры пульпы зубов имеют различный генез и строение, встречаются и обозначаются, как правило, кальцификаты пульпы. В МКБ они больше относятся к разделу К04.2 Дегенерация пульпы. Дентикли, петрификация пульпы, не к разделу K04.3 Неправильное формирование твердых тканей в пульпе.

Кальцификаты бывают нескольких размеров (микроскопические и макроскопические, занимающие почти всю полость зуба). Могут быть и разные типы минерализованных структур: круглые или овальные, гладкие и неопределенной формы, шероховатые. Состав их матрикса: коллагеновые волокна с кристаллами гидроксиапатита.

Существует мнение, что причиной образования петрификатов в пульпе являются бактерии, например, Nanobacterium Sanguine-urn (Ciftcioglu N., Kajander О., 1998; Ciftcioglu N. и соавт., 1998). Экспериментальные исследования показали, что в образовании петрификатов могут также участвовать нанобактерии (Kajander О. и соавт., 1998).

Ткань пульпы может перевоплощать свои клетки в одонтобластоподобные и образовывать дентикли (Moss-Salentijn L., Klyvert М. 1983). В пульпе зуба высокая коллагенпродуцирующая активность фибробластов и щелочной фосфатазы, которая может приводить к инициации кальцификации (Tsuka-moto Y. и соавт., 1992; Yokose S. и соавт., 2000). Минерализованные структуры пульпы разного генеза и строения — это обызвествленные структуры или кальцификаты пульпы зуба. Зарубежные исследователи нередко применяют термины «камни» или «конкременты пульпы» (pulpstones), которые объединяют такие понятия, как петрификаты и дентикли.

Дентикли — единичные или множественные дентиноподобные образования округлой или неправильной формы размером до 2—3 мм, иногда, образуя конгломераты, могут вызывать облитерацию полости зуба, просвета системы корневого канала (Мамедова Ф.М., Крахмалев В.А., 1988; Быков В.Л., 1998). Дентикли могут являться разновидностью третичного дентина, в качестве реакции на повреждение ткани — дефект при кариозном процессе в ответ на патологическую стираемость и др., жевательную перегрузку на зуб, что рассматривается как проявление защитной реакции пульпы (Bjorndal L., Mjor I., 2001; Tziafas D., 2004).

Наследственные врожденные нарушения при формировании твердых тканей зуба могут сопровождаться наличием в пульпе кальцификатов. Несовершенный дентиногенез (dentinogenesis imperfecta) приводит к тому, что вся полость зуба может быть заполнена дентиклями; дисплазия Капдепона (синдром Стентона—Капдепона) приводит к сужению и уменьшению объема полости зуба и корневых каналов с наличием дентиклей (кальцификатов); облитерация полости зуба может наблюдаться при мраморной болезни (Грошиков М.И., 1985; Kalk W., Batenburg R., Vissink A., 1998; Collins M. и соавт. 1999; Brenneise C., Conway K., 1999; Shankly P., Mackie I., Sloan P., 1999).

Дентиноподобная ткань может развиваться после травмы: M. Borum, J. Andreasen (1998) сообщали о том, что облитерация в отдаленной перспективе развивается в молочных резцах 36% зубов; о развитии петрификатов после травмы как в молочных, так и в постоянных зубах сообщали I. Heling и соавт. (2000). При различных вывихах, а также переломах корня происходит образование петрификатов и дентиклей, а также возможно и развитие внутренней резорбции (Секлетов Г.А., Секлетов А.Г., 2000). Возможны также и другие факторы развития кальцификатов пульпы: наличие металлической пломбы; препарирование зуба под коронку; ортодонтическая «нагрузка» на зуб; метаболические нарушения; системная терапия глюкокортикостероидами; гипервитаминоз D; тиреотоксикоз; возрастные изменения и др.

Читайте также: Плотность ткани 125 г м2 хорошая или плохая бязь

По химическому составу дентикли похожи на дентин и в участках минерализации пульпы — основной минеральный компонент брушит (Kodaka Т. и соавт., 1998). Известно, что в них содержание кальция 32,1%, фосфора 14,7%, а коэффициент Са/Р равен 2,19, ионов фтора до 0,88%, натрия 0,75%, магния 0,51%, ионы калия, хлора, марганца, цинка и железа имеются в очень низких концентрациях (LeMay О., Kaqueler J., 1991). Свободнолежащие дентикли целиком окружены пульпой, пристеночные — прикреплены к стенке пульпарной камеры, интерстициальные — погружены в дентин, могут быть обнаружены в исследованиях на шлифах зубов (Кононович Е.Ф., 1965; Быков В.Л., 1998; Ковалевский А.М., Иорданишвили А.К., 2001). Ложные дентикли образуются за счет малодифференцированных клеток, находящихся в адвентиции сосудов. Дифференцировка низкоорганизованных дентиклей останавливается на стадии преодонтобластов, откладывающихся вокруг погибших клеток, и они не содержат дентинных трубочек, (Коэн С, Бернс Р., 2000).

Распространенность дентиклей наблюдается в возрасте 31—40 лет и достигает 58,6% всех зубов (Al-Hadi Hamasha A., Darwazeh A., 1998). Дентикли выявляли в еще не прорезавшихся молочных и постоянных зубах, а также у эмбрионов, динамика развития очага петрификаци в пульпе зуба зависит от рецидивирующей дезорганизации соединительной ткани пульпы (Коэн С., Бернс Р., 2000). Дентикли в пульпе зубов выявлялись у 53,3% пожилых пациентов (Вахромеева Е.Н., 2008). Распространенность кальцификатов в молочных молярах A. Arys и соавт. (1993) выявила с помощью микрорентгенографии и светооптической микроскопии в 95% молочных моляров.

Имеется и понятие «петрификаты» — очаговое или диффузное отложение (солевая дистрофия) минеральных солей по ходу сосудов или в очаге воспаления, когда они не утилизируются организмом и выпадают в осадок (Иванов B.C., 1990, Dard М., 1988). Проходит ряд физиологических и биохимических процессов, когда в минерализации принимает участие целый ряд белков: аполипопротеины, гликопротеины, фибрин, матриксные протеиназы 3-го типа, остеонектин, остеопонтин, которые связаны между собой и атеросклеротической бляшкой при помощи фермента трансглутаминазы и на этой белковой матрице оседает карбонат и кальций (Bini A. и соавт., 1996; Ciftcioglu N. и соавт., 2003).

Гистологические исследования установили, что процесс петрификации протекает быстро и может иметь разнонаправленные выросты, а крупные петрификаты наблюдались уже в молочных зубах у детей, у взрослых они иногда сопровождались полной облитерацией пульпарной камеры (Шайда Л.П. и соавт., 2002). Гистологические исследования пульпы, извлеченной из 7000 удаленных зубов пациентов, установили, что кальцификаты пульпы встречались в 84% случаях, причем у женщин они встречались в 83% случаев, а у мужчин — в 83,5%. Однако в 73,6% случаев кальцификаты встречались в пульпе зубов нижней челюсти (Olivares Н., Ovalle С., 2001).

Следовательно, данные показывают, что кальцификация пульпы как молочных, так и постоянных зубов часто обнаруживается, а причины кальцификации различны по объему. Данная патология может приводить к развитию ишемии и некрозу пульпы. Безусловн, это осложняет проведение эндодонтического лечения.

Клиника, диагностика и тактика препарирования каналов корня при наличии кальцификатов пульпы. Кальцификаты пульпы развиваются бессимптомно, выявляясь лишь рентгенологически. Клинические проявления наличия кальцификатов в пульпе, как правило, отсутствуют. Вместе с тем, наличие дентиклей и других минерализованных структур в пульпе может приводить к сильной боли (Stajer A.L., Kokai L.E., 1997; Ковалевский А.М., Иорданишвили А.К., 2001). Внешне при осмотре могут быть изменения цвета коронки зуба (Robertson A., Andreasen F.M., Bergenholtz G. и соавт., 1996, 1998; West J.D., 1997; Robertson A., 1998). При кальцификации пульпы зубов можно провести рентгенологические исследования и увидеть полость зуба, уменьшенную в размере. Чаще расположение кальцификатов обнаруживается в коронковой пульпе, устьях и апикальной части корневых каналов.

Эндодонтическое лечение зубов при наличии кальцификатов пульпы предусматривает проведение ее девитализации; обнаружение и раскрытие полости зуба с учетом измененной топографии, доступа к устьям корневых каналов; препарирование и качественное удаление петрификатов и самой ткани пульпы, нередко с помощью ультразвуковых методов; традиционной ирригации системы каналов с помощью раствора гипохлорита натрия, ЭДТА. Важно обеспечить профилактику осложнений при проведении эндодонтического лечения зубов, содержащих кальцификаты пульпы: работа под оптическим увеличением; применение современных боров и файлов эндодонтических систем, ультразвуковых насадок; снятие риска перфорации коронки и корня зуба; неполноценного удаления ткани пульпы; некачественного пломбирования системы каналов; устранение факторов, способствующих развитию инфекционного процесса в периодонте. При эндодонтическом лечении зуба с петрификатом в пульпе важно полностью удалить его, иногда допустимо «обходить» дентикль инструментом по его границе со стенками полости зуба под тщательным визуальным контролем. Дентикль, как правило, отличается по цвету от дентина стенок полости зуба и отличается прозрачностью, серо-голубым оттенком, бывают петрификаты темные, интенсивно желтые. При обнаружении дентикля в устье и/или самом корневом канале использование деминерализующих жидкостей способствует очищению корневых каналов. Имеющиеся в канале петрификаты можно обойти эндодонтическими никель-титановыми файлами современных систем. Возможно также удаление дентикля в каналах, в том числе апикальной части корня с использованием лазерных технологий. Важно в этом случае световод лазерной установки или рабочую часть ультразвуковой насадки подводить к соприкосновению с дентиклем, затем работой инструмента фрагментировать камень пульпы. В редких случаях невозможности удаления препятствия допустимо проведение гемисекции или удаления зуба.

Соответственно, соблюдение правил диагностики и применение современных технологий позволит повысить качество эндодонтического лечения при наличии кальцификатов пульпы зубов.

Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом