Нормализация метаболизма в тканях глаза

Лекарственные препараты для лечения болезней сетчатки глаза

Разные заболевания сетчатки требуют различных методов лечения. Некоторые из них, лечатся исключительно хирургически. Но, ряд заболеваний обычно, на начальных стадиях поддаются лечению консервативными методами – используя лекарственные препараты (глазные капли, инъекции).

Основная цель консервативного лечения патологий сетчатой оболочки — купирование воспаления, разрастания вновь образованных сосудов, а также устранение дегенеративных изменений и отека сетчатой оболочки. В ряде случаев назначения делаются с профилактической целью («для укпреплеиня сетчатки»). При этом, использование препаратов в виде капель не всегда эффективно, т.к. они не слишком хорошо проникают в задний отдел глаза (в этом случае рекомендуется использовать инъекции или таблетированные формы).

Передний и задний отдел глаза

Ангиопатия сетчатки – лечение каплями

Ангиопатия – патология сосудов сетчатки, вызванная разными факторами негативного влияния (гипертония, сахарный диабет). С целью устранения ее проявления, специалист-офтальмолог на ранних степенях заболевания или в составе комплексной терапии, назначает пациентам определенные капли для глаз.

Цель подобной терапии – активация обменных процессов органа зрения, стимуляция скорости локального кровотока, улучшение процесса питания тканей. Глазные капли становятся одним из компонентов терапии для симптоматического лечения. Глазные капли становятся одним из компонентов терапии для симптоматического лечения. Какие препараты назначают, читайте ниже.

Глазные капли — удобные, но не слишком эффективные средства

Тауфон

Основной компонент раствора – таурин. Применяется раствор по 1-2 капле в каждый глаз трижды в сутки — длительно. Препарат производят во флаконах, объемом 5 и 10 мл.

Показания к применению Тауфона:

Ангиопатия сетчатки умеренной выраженности.
Травмы роговицы.
Катаракта начальной стадии.
Дистрофические изменения сетчатой оболочки и роговицы.
Открытоугольная глаукома.

Стабилизация клеточных мембран.
Ускорение процесса регенерации травматических повреждений роговицы.
Активация обменных и энергетических процессов.
Нормализация ВГД.

Эмоксипин

Это синтетически произведенный антиоксидант, раствор которого закапывают по ежедневно, трижды в сутки, по 1-2 капли в каждый глаз. Лечение продолжается несколько дней или длительно – по назначению врача. Препарат не назначают беременным женщинам, а также лицам с аллергией на составляющие раствора.

Диабетическая ангиопатия сетчатки.
Нарушения мозгового кровообращения.
Различного генеза кровоизлияния в глаз.
Ожоги роговицы.
Осложненные миопатия и глаукома.

Рассасывание небольших кровоизлияний на сетчатке.
Защита сетчатой оболочки от яркого света.
Укрепление стенок сосудов, снижение их проницаемости.
Стимуляция локального кровотока.

Эмоксипин и Тауфон (таурин) — наиболее популярные глазные капли при заболеваниях сетчатки

Квинакс*

Стимуляция процессов обмена в тканях.
Активация антиоксидантов.
Повышение прозрачности хрусталика.

*На данный момент препарат перестал выпускаться.

Айсотин

Способен повысить и восстановить остроту зрение в случае болезней глаз. Выпускается во флаконах по 10 мл. Закапывается трижды в сутки по 1-2 капли, длительностью 2-3 месяца.

Диабетическая ангиопатия.
Восстановление зрительной функции после операций на глаза.
Конъюнктивиты.
Ожоги глаз.
Покраснения глаз.
Глаукома.

Применение любых препаратов лучше согласовать со своим лечащим врачом-офтальмологом

Эмокси-оптик

Заменитель Эмоксипина меньшей стоимости.

Показания к применению:
Ожог глаза.
Кровоизлияния в глаз.
Прогрессирующая близорукость.
Воспалительные процессы органа зрения.

Нормализация проницаемости стенок сосудов.
Стимуляция локального кровообращения.
Рассасывание кровоизлияний в глаз.
Устранение последствий окислительного стресса.
Повышение устойчивости тканей к гипоксии.

Видео нашего специалиста

Что лучше при заболеваниях сетчатки — капли, уколы или таблетки

Внутриглазные инъекции

Интравитреальные инъекции – это введение препарата непосредственно в полость глаза (в стекловидное тело). Такие уколы проводятся при кровоизлияниях (частичном гемофтальме), влажной форме макулодистрофии, отёке сетчатки, появлении новообразованных сосудов и других серьёзных заболеваниях глаз.

В нашей клинике интравитреальные инъекции осуществляются врачами-офтальмологами с большим опытом сложных внутриглазных инъекций в условиях стерильных процедурных, с соблюдением соответственных медицинских протоколов. Подобная терапия патологий сетчатки, с использованием эффективных лекарственных средств, позволяет сохранить зрительную функцию, а также добиться значительного улучшения остроты зрения.

Луцентис

Действующий компонент препарата – ранибизумаб, вещество подавляющее избыточный ангиогенез (образование патологических сосудов), который характерен при возрастной дегенерации макулы. Кроме того, он способствует купированию макулярного отека, нормализуя толщину сетчатой оболочки. Препарат быстро проникает в слои сетчатки полностью, уменьшая размер поражения, предотвращая возможные кровоизлияния и дальнейшее прогрессирование роста вновь образованных сосудов с патологической стенкой. Подробнее о Луцентис >>>

Эйлеа

Активное вещество препарата Эйлеа – афлиберцепт. Его действие направлено на торможение прогрессирования возрастной дегенерации макулы (влажной формы). Кроме того, он обладает свойством эффективно и безопасно действовать при снижении остроты зрения в случае диабетического отека макулы и отека, вызванного окклюзией вен сетчатки.

Инновационный препарат Эйлеа, имеет продолжительное действие, благодаря чему инъекции можно выполнять реже чем у Луцентиса, что намного удобнее для пациентов. Подробнее об Эйлеа >>>

Озурдекс

Его применяют в случае отека макулы, возникшем по причине окклюзии вен сетчатой оболочки. Препарат производят в виде тонкого имплантата в виде стержня, который вводится в стекловидное тело. Имплантат содержит сильнодействующий стероид дексаметазон, который начинает выделяться внутри стекловидного тела небольшими порциями. Эта инновационная методика дозированной доставки медикаментозного средства к месту поражения, значительно увеличивает срок действия гормона, который может длиться до полугода. Подробнее об Озурдекс >>>

Парабульбарные и интравитреальные инъекции проводятся в стерильных условиях

Схемы лечения ангиопатии сетчатки

Медикаментозная терапия в случае ангиопатии и ее сосудистых осложнений должна быть комплексной. В случае необходимости, лечение может продолжаться курсами. Перед ее назначением специалист-офтальмолог разрабатывает определенную, максимально эффективную схему применения препаратов. Как правило, это следующие назначения:

Необходима медикаментозная терапия, направленная на активацию кровообращения в сосудах глаз. Это курсовое лечение средствами Эмоксипин, Вазонит, Милдронат, Арбифлекс, Солкосерил, Тренатал. Они помогают активировать процессы локальной микроциркуляции. Еще одно свойство данных лекарств улучшение пластичности эритроцитов. Это позволяет им быстрее перемещаться по мелким сосудам глаз.
Предупредить возможное тромбообразование помогают Пентоксифиллин и Курантил. Улучшают реологию крови Ксантиола никотинат, а также кислота никотиновая.
Для снижения проницаемости сосудов назначается гинкго билоба, добезилат кальция.
Обеспечить лучшее питание глазных тканей призваны инъекции Актовегина. Для улучшения процессов обмена в тканях глаз применяют АТФ и кокарбоксилазу.
Обязателен прием витаминных комплексов для поддержания здоровья глаз — Лютеин-интенсив, Антоциан Форте. Важен прием аскорбиновой кислоты, которая ускоряет процессы микроциркуляции в сосудах, поддерживает остроту зрения.
При диабетической ретинопатии, необходимо придерживаться специальной диеты, которая способна нейтрализовать сахарный диабет, улучшить кровоток в сосудах сетчатки. При этом стоит помнить, что к запрещенным продуктам относится любая пища богатая быстрыми углеводами (печеные сладости, сладкая газировка и пр.). Это же касается и чрезмерно калорийных продуктов. Также важно ограничение соли, ведь это помогает нормализации обмена веществ, улучшить восстановительные процессы.
Посильные физические упражнения, включенные в распорядок дня для придания энергии мышечной системе, также улучшают состояние глазных сосудов.
При лечении вызванной гипертонией ангиопатии, обязательным является снижение уровня АД посредством медикаментов и специально разработанной коррекции пищевого рациона. Для этого стоит обратиться к кардиологу и диетологу.
Не лишним будет назначение физиотерапевтических процедур. В случае ангиопатии хорошие результаты могут показать курсы магнитотерапии, иглоукалывание.
Еще один физиотерапевтический метод — «Очки Сидоренко». Это устройство сочетает в себе действие пневмомассажа, инфразвука, фонофореза, цветотерапии. Мощное воздействие на сетчатую оболочку подобным комплексом, дает возможность добиться хороших результатов в короткий срок.
Помогают лечению и курсы массажного воздействия на шейный отдел позвоночного столба.

Читайте также: Подкожные ткани в разрезе

Цены на лечение заболеваний сетчатки

ВНИМАНИЕ! Точную стоимость лечения можно будет сказать только после очной коснультации, когда будет определено состояние сетчатки глаз пациента и составлен план лечения. Узнать стоимость основных процедур и операций вы можете в разделе ЦЕНЫ.

Метаболизм хрусталика: особенности и пути коррекции

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Хрусталик — бессосудистая структура с уникальной клеточной физиологией и архитектоникой, что позволяет устранять светорассеяние и улучшать оптические свойства. Физиологическая роль хрусталика заключается в фокусировке изображения на сетчатке. Поэтому очень важно поддерживать его прозрачность в течение длительного времени. В нашем обзоре представлены данные о строении хрусталика, основных аспектах его метаболизма, свойствах и распределении Na+/K+-помпы, ионных каналов. Показана важная роль интенсивного ионного потока в создании внутренней системы циркуляции для аваскулярного хрусталика. Также описаны механизмы, ответственные за формирование катаракты. Особое внимание уделяется препарату Каталин, обладающему антикатарактальным действием и хорошей переносимостью.

Ключевые слова: хрусталик, метаболизм, кристаллины, Na+/K+-помпа, ионный поток, катаракта, Каталин

Для цитирования: Королёва И.А., Егоров А.Е. Метаболизм хрусталика: особенности и пути коррекции. // РМЖ. Клиническая офтальмология. 2015. № 4. С. –195.

Для цитирования: Королева И.А., Егоров А.Е. Метаболизм хрусталика: особенности и пути коррекции. Клиническая офтальмология. 2015;16.0000(4):191-195.

Crystalline lens metabolism: features and ways of correction

Koroleva I.A. 1 , Egorov A.E. 2

1 Municipal Clinical Hospital 15 named after O.M. Filatov, Moscow
2 Russian National Research Medical University named after N.I. Pirogov, Moscow

Crystalline lens is an avascular structure with a unique cellular physiology and tissue architecture, leading to light scattering elimination and improvement of the lens optical properties. Physiological role of the lens is to focus images on retina. Therefore it is very important to maintain lens transparency for a long time. The paper reviews lens structure, main aspects of lens metabolism, properties and spatial distribution of Na+/K+-pumps, ion channels, aquaporines. The important role of intense ion flow in creation of the internal circulatory system for the avascular lens is also discussed. Mechanisms, responsible for cataract formation, are described. Particular attention is given to Catalin, which is characterized by its anticataract effect and good tolerance by patients.

Key words: crystalline lens, metabolism, crystallines, Na+/K+-pump, ion flow, cataract, Catalin.

For citation: Koroleva I.A., Egorov A.E. Crystalline lens metabolism: features and ways of correction. // RMJ. Clinical ophthalomology. 2015. № 4. P. –195.

В статье обсуждаются вопросы метаболизма хрусталика

Зрение – сложнейший психофизиологический процесс, полноценность которого необходима для нормальной жизнедеятельности человека. Учитывая, что 90% информации о внешнем мире поступает через зрительный анализатор, состояние его функций приобретает первостепенное значение среди других сенсорных систем для осуществления всего комплекса интегрированной деятельности человека. При нарушении остроты зрения прежде всего снижается различительная способность зрительного анализатора, что ограничивает возможность обучения, получения профессионального образования и участия в трудовой деятельности. При значительном нарушении остроты зрения (вплоть до слепоты) резко ограничиваются и другие категории жизнедеятельности больного [1].
Одной из наиболее распространенных причин снижения зрения является катаракта частичное или полное помутнение вещества или капсулы хрусталика.
Хрусталик — уникальная структура, входящая в состав оптической системы глаза, основными функциями которой являются светопроведение и фокусировка изображения на сетчатке. Для осуществления этих функций хрусталик должен долгое время сохранять свое главное свойство — прозрачность. Она достигается благодаря тому, что в хрусталике отсутствуют кровеносные и лимфатические сосуды, нервные стволы, а питание хрусталика осуществляется путем диффузии и активного транспорта через капсулу растворенных во внутриглазной жидкости питательных веществ и кислорода.
Как известно, со всех сторон хрусталик покрыт тонкой эластичной оболочкой – капсулой. Часть капсулы, покрывающей его переднюю поверхность, называется передней капсулой хрусталика, а участок, покрывающей заднюю поверхность, – задней капсулой. Толщина передней капсулы составляет 11–18 мкм, задняя почти в 2,5 раза тоньше – 4–5 мкм [2]. Капсула состоит из коллагенов, ламинина и мукополисахарида гепаран-сульфата, который играет важную роль в организации структуры матрикса и поддержании прозрачности капсулы. При световой микроскопии она представляет собой гомогенную бесструктурную мембрану, на внутренней задней поверхности которой располагаются углубления, куда входят волокна хрусталика [3].
Под передней капсулой хрусталика расположен однослойный эпителий, который простирается до области экватора. В эпителии хрусталика выделяют 3 популяции клеток:
– поверхностный слой клеток, содержащий органеллы и обеспечивающий активный транспорт ионов, аминокислот, предшественников синтеза липидов в хрусталик, а также облегченную диффузию глюкозы;
– дифференцирующиеся эпителиальные клетки, которые, удлиняясь, обеспечивают рост хрусталика и превращаются в хрусталиковые волокна в зоне экватора;
– зрелые хрусталиковые волокна, в которых отсутствует большинство клеточных органелл.
Волокна хрусталика контактируют друг с другом посредством шаровидно-гнездовых, языковидных соединений и десмосом [4].
Молодые лентовидные волокна оттесняют более старые к центру и образуют вокруг плотного ядра эластичную кору хрусталика, которая является наиболее метаболически активной зоной. Хрусталиковым волокнам в центре ядра столько же лет, сколько и всему организму.
Поскольку в ходе окончательной дифференцировки в хрусталиковых волокнах происходит постепенный распад ядра, митохондрий и других внутриклеточных органелл, в зрелом хрусталике содержится большой объем ткани, неспособной к синтезу белка и осуществлению метаболических процессов. Однако сохраняется некоторая способность к синтезу ограниченного набора протеинов, и имеются механизмы противодействия оксидативному стрессу, способному нарушить функционирование существующих белков. Источником энергии для этих процессов служит анаэробный гликолиз. Чтобы доставить глюкозу от поверхности хрусталика к внутренним слоям путем диффузии (ее коэффициент диффузии – 10-6 см2/с), потребовалось бы около 1–2 ч для хрусталиков лягушки и мыши и 4–8 дней – у человека [5]!
Таким образом, становится понятно, что хрусталиковые волокна имеют весьма ограниченные возможности для поддержания гомеостаза и противодействия внешним повреждающим факторам и полностью зависят от функционирования эпителия передней капсулы и состава внутриглазной жидкости.
В состав хрусталика входит большое количество специфических белков (35–40%) и воды, причем на долю последней приходится лишь 60–65% массы хрусталика. Выделяют несколько типов белков: водорастворимые α-, β- и γ-кристаллины (80–90% сухой массы) и водонерастворимые белки (10–20%). Именно растворимые цитоплазматические белки кристаллины обусловливают высокий индекс рефракции, образуя упорядоченный гель с низким содержанием воды, при этом коэффициент преломления цитоплазмы клеток равен коэффициенту преломления мембран [6].
Их концентрация увеличивается до 50% к центру хрусталика, благодаря чему происходит компенсация сферических аберраций [7]. Альфа-кристаллины состоят из последовательности 80–100 аминокислот. J. Horwitz впервые описал α-кристаллины как шапероны – класс белков, главная функция которых состоит в восстановлении правильной нативной третичной или четвертичной структуры белков, а также в образовании и диссоциации белковых комплексов [8]. Так, α-кристаллины могут предотвращать агрегацию частично денатурированных белков и возвращать их нативную структуру. В экспериментах на животных показано, что появление мутаций в генах, кодирующих α-кристаллины, приводит к развитию катаракты [9].
Распределение белков в хрусталике неравномерно. Отмечается относительное преобладание α- и β-кристаллинов в коре, а водонерастворимых белков – в ядре хрусталика. Гамма-кристаллин также преобладает в ядре, а именно в центральных волокнах, которые располагаются вдоль оптической оси хрусталика [10].
С возрастом содержание в хрусталике низкомолекулярной фракции α-кристаллина уменьшается. Количество γ-кристаллина также имеет тенденцию к снижению. К возрастным особенностям относится и такая модификация белков, как образование дисульфидных связей между молекулами белка и глутатионом или цистеином [11].
Для поддержания прозрачности и специфического строения хрусталика недостаточно лишь механизма по обеспечению питательными веществами внутренних слоев, важно также регулировать объем этих клеток. Волокна хрусталика ориентированы строго определенным образом и прилегают очень плотно друг к другу, поскольку для уменьшения рассеивания света межклеточное пространство должно быть меньше длины световой волны. На поперечном срезе хрусталиковые волокна имеют вид вытянутого шестиугольника размером 3х9 μм, а величина межклеточного пространства составляет 0,01 μм [12]. При уменьшении внутриклеточного объема межклеточное пространство расширяется, что ведет к снижению оптических свойств хрусталика.
Для функционирования хрусталика и поддержания прозрачности очень важен баланс жидкости. Благодаря наличию в клетках хрусталика аквапоринов (AQPs) осуществляется быстрый перенос большого количества жидкости. Это свойство играет важную роль в осуществлении аккомодации. Аквапорины (AQP) – семейство встроенных в мембрану транспортных белковых каналов, широко представленное во многих тканях организма человека. За открытие первого члена этого семейства, AQP1, исследователь Peter Agre в 2003 г. получил Нобелевскую премию по химии. Благодаря этому открытию стало понятно, каким образом клеточная мембрана, лишь ограниченно проницаемая для молекул воды, пропускает ее в цитоплазму эритроцитов, почечных проксимальных канальцев и некоторых других тканей с чрезвычайно высокой скоростью. Архитектура канала такова (узкая щель в центре и расширения на противоположных концах), что вода может проникать только в виде тонкой цепочки молекул, соединенных водородными связями. Подобные белки, способные проводить 3х109 молекул воды в секунду в расчете на каждый мономер, есть во всех живых клетках. У человека обнаружено 13 видов аквапоринов.
Эпителиальные клетки хрусталика в большом количестве содержат AQP1, а в последнее время появились сообщения о том, что в них обнаружены также AQP5 и AQP7. В процессе дифференцировки и превращения в хрусталиковые волокна экспрессия AQP1 уменьшается, а вместо него появляются AQP0, также известный, как основной внутренний белок (major intrinsic protein (MIP)), поскольку его количество составляет более 50% всех мембранных белков хрусталика, и AQP5 (5% от AQP0) [13, 14]. Проницаемость для воды MIP составляет 45 μм/с, в то время как в клетках эпителия благодаря AQP1 этот показатель достигает 135 μм/с, но с учетом количества этих белков установлено, что их суммарная проницаемость одинакова [15]. Дальнейшие исследования показали, что на проницаемость AQP0 (но не AQP1) могут оказывать влияние некоторые обстоятельства, в частности, изменение рН и уровня Са2+ [16]. Также AQP0 выполняет функцию структурного белка, взаимодействуя со специфическими белками цитоскелета клеток хрусталика — факинином и филенсином [17]. При возникновении мутаций в гене AQP0 описаны случаи врожденной катаракты [18].
Сохранность прозрачности хрусталика обеспечивается сбалансированным физико-химическим состоянием его белков и липидов мембран, содержанием воды и ионов, поступлением и выделением продуктов метаболизма.
В хрусталике содержатся углеводы и их производные, восстановители глутатиона, цистеина, аскорбиновой кислоты и др. Содержание белка, воды и электролитов значительно отличается от тех пропорций, которые обнаруживаются в водянистой влаге (ВВ), стекловидном теле и плазме крови. Так, в нем имеются высокий уровень ионов К+ (в 25 раз больше, чем в ВВ) и низкий уровень ионов Na+.
Для объяснения процессов обмена в хрусталике была предложена модель, отражающая движение интенсивного ионного потока внутри хрусталика. Установлено, что ионный поток начинает проникать в области переднего и заднего полюса хрусталика через щели между волокнами, принося в основном ионы Na+, затем проникает внутрь клеток и по щелевидным соединениям движется из клетки в клетку в направлении экватора (рис. 1). Там в клетках герминативной зоны отмечается наиболее высокая концентрация Na+/K+-АТФазы, и ионы Na+ активно выводятся из хрусталика [19].

Читайте также: Расход ткани по объемам

Gao et al. подсчитали, что активность Na+/K+-помпы на единицу площади в области экватора в 20 раз выше, чем в области переднего полюса хрусталика [20]. Таким образом обеспечиваются высокий уровень ионов К+ и низкий уровень ионов Na+. Кроме того, отмечается и различие в строении Na+/K+-помпы в этих зонах: α1-изоформа локализуется в экваторе, а α2-изоформа – на переднем полюсе [20]. Примечательно, что эти изоформы имеют разную регуляцию: α1 – β-адренэргическими рецепторами посредством протеинкиназы A, α2-изоформа – β-адренэргическими рецепторами посредством протеинкиназы С [21]. Влияние на внутрихрусталиковый ионный поток может послужить точкой приложения в создании новых фармакологических средств борьбы с катарактой.
При катаракте отмечается значительное снижение концентрации этих ионов наряду со снижением активности Na+/K+-АТФазы. Показано, что одной из причин этого может служить повышение уровня Н2О2. В норме уровень Н2О2 в тканях хрусталика и ВВ составляет около 20–30 µМ, в то время как у 1/3 обследованных пациентов с имеющейся катарактой – повышен в 2–7 раз в хрусталике и 30-кратно — в ВВ [22]. Проведенные in vitro исследования позволили установить, что при снижении антипероксидазной активности хрусталика нарушается деятельность Na+/K+-АТФазы, ингибируется гидролиз АТФ и в дальнейшем происходит гибель клеток эпителия [23].
Важное значение в процессе образования помутнений в хрусталике имеют изменения водно-солевого и энергетического обмена. При катаракте происходит изменение микроэлементного, аминокислотного состава хрусталика, наблюдается скопление в его тканях натрия, кальция, цинка и воды, уменьшение содержания калия, алюминия, растворимых белков, серосодержащих аминокислот, аскорбиновой кислоты, рибофлавина, цитохрома. Снижается активность АТФ-азы, пируватфосфокиназы, карбоангидразы и т. д.
В настоящее время одной из доминирующих теорий катарактогенеза является теория окислительного стресса. При исследовании хрусталиков пациентов с катарактой, в отличие от нормальных возрастных изменений, обнаруживаются окисление белков не только мембран, но и цитоплазмы, изменение их конфигурации с обнажением тиольных групп, которые в норме находятся внутри белковой структуры, окисление метионина, цистеина, а также окисление липидов мембран. Кроме того, для катаракты характерно формирование высокомолекулярных белковых комплексов, ковалентно связанных дисульфидными связями [24]. Такие белковые агрегации приводят к тому, что свет в этих участках рассеивается, и прозрачность хрусталика снижается.
Значительный интерес представляет хиноидная теория, которая придает большое значение в патогенезе катаракты веществам хиноидной группы, образующимся в результате нарушения метаболизма ароматических аминокислот (триптофана, тирозина и др.). Согласно этой теории, помутнение хрусталика возникает, когда его водорастворимые белки начинают денатурироваться и превращаться в непрозрачные субстанции под действием хиноидных продуктов.
В исследованиях было обнаружено, что вещество пиреноксин конкурентно ингибирует действие хиноидных веществ, а также нормализует обмен глюкозы в хрусталике и препятствует отложению сорбита, стабилизирует клеточные мембраны, ингибирует перекисное окисление липидов [25].
Глазные капли Каталин, содержащие пиреноксин, были впервые зарегистрированы в Японии в 1958 г. фармацевтическим концерном Senju Pharmaceutical и в настоящее время применяются более чем в 20 странах мира.
Эффективность препарата Каталин продемонстрирована как в лабораторных испытаниях, так и в клинических исследованиях.
J. Kociecki et al. провели исследование, в котором приняли участие 72 пациента старше 40 лет с начальной стадией возрастной катаракты и остротой зрения не меньше 0,5. 35 пациентов получали инстилляции Каталина, 37 – плацебо. Оценка результатов через 3, 6, 12, 18 и 24 мес. происходила с использованием денситометрических измерений прозрачности хрусталика на анализаторе переднего отрезка глаза EAS-1000 (NIDEK, Япония). Авторы пришли к заключению, что Каталин эффективно предотвращает развитие помутнений в хрусталике в сравнении с группой плацебо, особенно у пациентов моложе 60 лет, и действие препарата усиливается при непрерывном применении в течение 18 мес. [26].
Г.С. Полунин и соавт. в своей работе по изучению терапевтической эффективности Каталина у 50 пациентов с возрастной катарактой посредством общепринятых офтальмологических исследований и денситометрических исследований прозрачности хрусталика отмечали положительные результаты. Определялось достоверное снижение денситометрических показателей оптической плотности в передних и задних кортикальных слоях, в задней капсуле хрусталика. В то же время в контрольной группе, использовавшей Таурин, показатели оптической плотности практически не изменялись, что также было расценено как положительный эффект [27].
Имеются сообщения о том, что при длительном наблюдении за пациентами, которые применяли Каталин и некоторые другие антикатарактальные препараты, уменьшались не только интенсивность помутнений, но и их площадь [26].
Результаты исследований убедительно свидетельствуют о том, что Каталин оказывает антикатарактальное действие на все слои хрусталика, но особенно – на его кортикальные слои и заднюю капсулу. Важно, что также была показана хорошая переносимость этого препарата пациентами всех возрастных групп, побочные явления наблюдались крайне редко. Высокая терапевтическая эффективность и безопасность при длительном применении позволяют рекомендовать глазные капли Каталин для предотвращения прогрессирования возрастной катаракты, особенно на начальных стадиях.
Таким образом, не остается сомнений в том, что поддержание метаболизма хрусталика является ключевым фактором сохранения его основного свойства – прозрачности. Поэтому исследования этиологии катаракты в настоящее время проводятся на стыке медицины, биохимии, биофизики и молекулярной биологии. Тем не менее патофизиологические процессы начала этого заболевания еще далеко не полностью установлены, и во всем мире интенсивно ведутся исследования причин и механизмов развития катаракты. Ведь знание этапов патогенеза возникновения возрастной катаракты необходимо для разработки эффективной медикаментозной терапии.