Венозная гиперемия (или венозный застой крови) — увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови из него.
§ 105. Причины венозной гиперемии
Венозная гиперемия (венозный застой крови в органе) возникает при двух условиях. Во-первых, это — увеличение сопротивления для кровотока в путях оттока крови из органа в систему крупных вен. Во-вторых, недостаточность коллатерального оттока крови по окольным венозным путям.
Препятствиями, вызывающими увеличение сопротивления для кровотока в венах, могут быть следующие:
Коллатеральный отток крови в венозной системе происходит сравнительно легко благодаря тому, что она содержит большее количество анастомозов, чем артериальная. При длительном венозном застое коллатеральные пути венозного оттока могут подвергаться дальнейшему развитию. Например, при сдавлении или сужении просвета воротной вены или при циррозе печени отток венозной крови в полую вену происходит по развившимся коллатералям вен в нижней части пищевода, вен брюшной стенки и т. д.
Благодаря оттоку крови по коллатералям закупорка основных вен часто не сопровождается венозным застоем крови или он бывает незначительным и держится недолго. Лишь при недостаточном коллатеральном оттоке препятствие для кровотока в венах приводит к значительному венозному застою крови.
§ 106. Микроциркуляция при венозном застое крови
Непосредственно перед местом препятствия для кровотока в венах кровяное давление повышается. Это ведет к замедлению кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах. Если отток крови в венозную систему полностью прекращается, то давление перед препятствием возрастает настолько, что достигает диастолического давления в артериях, приносящих кровь в данный орган. В этих случаях кровь в сосудах останавливается во время диастолы сердца и опять начинает течь во время каждой систолы. Такое течение крови называется толчкообразным. Если же давление в венах перед препятствием повышается еще больше, превышая диастолическое приводящих артерий, то ортоградный ток крови (имеющий нормальное направление) наблюдается только во время систол сердца, а во время диастол, из-за извращения градиента давления в сосудах (вблизи вен оно выше, чем вблизи артерий), наступает ретроградный, т. е. обратный, толчок крови. Такой кровоток называется маятникообразным.
Повышенное внутрисосудистое давление начинает растягивать сосуды и вызывает их расширение. Больше всего расширяются вены, где повышение давления наиболее выражено, радиус относительно большой и стенки сравнительно тонкие. При венозном застое происходит расширение всех функционирующих вен, а также раскрытие тех венозных сосудов, которые до того не функционировали. Капилляры также расширяются, преимущественно в венозных отделах, так как степень повышения давления здесь больше и стенка более растяжима, чем вблизи артериол.
Расширению вен и капилляров при венозном застое крови способствует увеличение растяжимости соединительной ткани, которая входит в состав сосудистых стенок и окружает их снаружи. Таким образом, сила, растягивающая сосуды, а именно внутрисосудистое давление (Р) увеличивается, а сила, противодействующая их растяжению, т. е. напряжение стенки (Т), наоборот, уменьшается. Величины Р и Т связаны между собой соотношением Р·r=Т, где г — радиус сосуда. Вследствие увеличения Р и уменьшения Т радиус их (r) все более увеличивается, что обусловливает еще большее растяжение сосудистой стенки. Расширение сосуда происходит до тех пор, пока Т не уравновесится с Р·r, иначе неизбежен разрыв сосудистой стенки.
Расширенные капилляры и вены, а также раскрытые ранее нефункционирующие сосуды заполнены кровью. Вследствие этого кровенаполнение органа при венозном застое крови всегда увеличивается (отсюда и возникло название венозная гиперемия). Хотя площадь поперечного сечения сосудистого русла органа при венозном застое увеличивается, линейная скорость кровотока падает значительно больше и потому объемная скорость кровотока оказывается закономерно уменьшенной. Таким образом, микроциркуляция в органе и кровоснабжение тканей при венозном застое крови уменьшаются, несмотря на расширение капилляров и повышение внутрисосудистого давления. Зависимость разных параметров микроциркуляции при венозном застое крови представлена на схеме 7.
§ 107. Симптомы венозной гиперемии
Большинство симптомов венозного застоя крови зависит от уменьшения объемной скорости кровотока в органе и, следовательно, от уменьшения кровоснабжения его тканей.
Уменьшение интенсивности кровотока в органе означает, что в него приносится меньше тепла, чем обычно. Вследствие этого в поверхностно расположенных органах нарушается баланс между количеством тепла, приносимого с кровью, и теплом, отдаваемым в окружающую среду. Поэтому температура их при венозном застое понижается. Во внутренних же органах этого не происходит, так как теплоотдача с них в окружающую среду отсутствует и температура при венозном застое не понижается.
Вследствие уменьшения объемной скорости кровотока при венозном застое уменьшается количество кислорода и питательных веществ, приносимых с кровью в орган, а продукты обмена веществ не удаляются полностью. Это означает, что ткань испытывает дефицит кровоснабжения и кислородную недостаточность — гипоксию (циркуляторного характера). Это в свою очередь ведет к нарушению нормального функционирования тканей.
Повышение внутрикапиллярного давления обусловливает усиление фильтрации жидкости через стенки капилляров в тканевые щели и уменьшение ее резорбции обратно в кровеносную систему, что означает усиление транссудации. Проницаемость стенок капилляров увеличивается, способствуя усиленной транссудации жидкости в тканевые щели. Механические свойства соединительной ткани при этом изменяются таким образом, что их растяжимость растет, а упругость падает. Вследствие этого вышедший из капилляров транссудат легко растягивает тканевые щели и, накапливаясь в них в значительном количестве, создает отек тканей. Объем органа при венозном застое увеличивается как за счет образования отека, так и вследствие увеличения кровенаполнения.
Вследствие резкого замедления кровотока в капиллярах при венозном застое кислород крови максимально используется тканями и большая часть гемоглобина крови оказывается восстановленной. Поэтому орган или ткань пробретает синюшный оттенок — цианоз, темно-вишневый цвет восстановленного гемоглобина, просвечивая через тонкий слой эпидермиса, приобретает голубоватый оттенок.
§ 108. Последствия венозной гиперемии
При длительном венозном застое вследствие кислородного голодания и накопления углекислоты возникают нарушения питания и функции органа. Происходит реактивное разрастание соединительной ткани и атрофия паренхиматозных элементов, например бурая атрофия сердечной мышцы, застойная цирротическая печень и др. Вместе с тем в некоторых случаях венозный застой крови может оказаться полезным. Так, например, искусственно вызванный зажатием вен венозный застой может замедлить развитие местного инфекционного процесса, так как при этом создаются условия, неблагоприятные для развития микроорганизмов.
Объем ткани при венозной гиперемии
Венозная гиперемия характеризуется резким расширением и кровенаполнением венозного отрезка терминального сосудистого русла (капилляров, посткапнлляров и венул). Нередко сосуды представляются паретически растянутыми. Однако, оценивая данное состояние, надо помнить, что капилляры с наибольшим диаметром просвета могут относиться к системе магистральных, которые обеспечивают анастомозы между артериолами и венулами в обход конечного отрезка сосудистой сети (артериальный капилляр — венозный капилляр) и, таким образом, не служат проявлением гиперемии. В мелких сосудах подкожной клетчатки конечностей, в клетчатке, окружающей эндокринные органы и сосудисто-нервные пучки в области шеи, при венозной гиперемии часто находят устьевые клапаны в недостаточно разомкнутом состоянии. В более крупных сосудах бывают отчетливо выражены мышечные валики.
Читайте также: Активность ферментов в тканях может регулироваться
В связи с тем, что по механизму возникновения венозная гиперемия, в отличие от артериальной, является более продолжительной, в органах и тканях обнаруживают и другие изменения. Так, в коже на фоне резкого расширения и переполнения кровью вен собственно кожи и подкожной клетчатки наблюдают отек и расширение лимфатических сосудов. Во внутренних органах также возникает отек; наблюдается различная степень атрофии паренхимы, а при хроническом венозном застое и склероз стромы.
Ишемия (малокровие) может быть местной, регионарной и общей. Местное или регионарное малокровие возникает в тех случаях, когда приток крови к органу пли ткапп уменьшен либо вовсе прекращен, а отток крови не нарушен. Причинами служат спазм артерии, их сдавленно, закрытие просвета. В связи с этим различают ангиоспастическое, так называемое компрессионное и обтурационное малокровие. Эти виды малокровия наблюдают при самых различных внешних воздействиях и интоксикациях некоторыми ядовитыми веществами, обладающими сосудосуживающим и тромбообразующпм действием. При механической травме могут иметь место все три механизма ишемии.
Общее малокровие органов п тканей может развиваться при большой потере крови, например в связи с ранением магистральных сосудов.
При малокровии кровенаполнение одних сосудов умеренное, других — слабое. Многие артериолы и капилляры спавшиеся, имеют вид клеточных тяжей. По отношению к просвету сосуда эластические волокна выглядят складчатыми, а по опюшению к толще стенки они сближены друг с другом, образуют сплошной эластический пояс. Очертания сосудов бывают причудливые. Ядра эндотелия па дне бухт набухшие, нередко располагаются в виде частокола, а на вершине складок уплощены и гиперхромыы. Такие картины наиболее демонстративны в сосудах, расположенных в рыхлой ткапп, например: в подкожной и паранефральной клетчатке, а также в междольковой ткани легких, в мягких мозговых оболочках. В некоторых случаях может даже наблюдаться «ущемление» глакомышечных клеток между эластическими мембранами.
Спазм возникает не только в артериальной, но и в венозной системе. Активная роль венозных сосудов в реакции на травму нашла подтверждение в данных физиологии, показавших, что реакция венозного тонуса на внешние раздражители в общем аналогична реакции артериального тонуса и имеет рефлекторный характер. Тонус вен непрерывно регулируется нервными влияниями. Подобно артериям они реагируют на сосудистые яды. На гистологических препаратах оценка спастического состояния вен затруднительна.
Синхронно с артериальными и венозными сосудами обычного типа реагируют и сосуды с приспособительными устройствами. Так, артерии запирательного типа большей частью оказываются закрытыми, а мышечные валики, артериальные подушечки и почки— набухшими, заметно уменьшающими сосудистый просвет. Однако в ряде случаев наряду с таким состоянием специализированных сосудов в том же органе могут быть сосуды и с широко раскрытым просветом.
Венозная гиперемия
Венозная гиперемия – это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, обусловленное затрудненным оттоком крови по венам.
Венозное полнокровие может быть местным и распространенным. Местное венозное полнокровие возникает при затруднении оттока крови по некрупным венозным стволам вследствие закупорки их тромбом, эмболом или при сдавлении вены извне опухолью, рубцом, отеком и т.п.. Особой разновидностью местного венозного полнокровия является коллатеральная гиперемия, например, при циррозе печени, тромбозе воротной или печеночной вен, вследствие чего развивается сброс венозной крови, оттекающей от кишечника, в обход печени через портокавальные анастомозы (вены желудка, передней брюшной стенки, пищевода, таза).
Условием, способствующим венозному застою, является длительное не физиологическое положение той или иной части тела, неблагоприятное для местного оттока крови. При этом формируется гипостаз – гравитационная венозная гиперемия. Так, гипостаз легко возникает в венах нижних конечностей при малоподвижной работе стоя, в венах задних отделов легких – у больных, находящихся на постельном режиме и т.д.
Наиболее частыми причинами распространенного венозного полнокровия являются сердечная недостаточность вследствие ревматических и врожденных пороков клапанов сердца, миокардитов, инфаркта миокарда, декомпенсации гипертрофированного сердца, а также уменьшения присасывающего действия грудной клетки при экссудативном плеврите, гемотораксе и т.д. При этом венозное полнокровие распространяется на бассейн большого или малого кругов кровообращения. Так, при правожелудочковой сердечной недостаточности венозная гиперемия возникает в сосудах большого круга кровообращения, при левожелудочковой – в малом круге, при тромбозе и стенозе воротной вены – в системе v.porta.
По темпу развития и длительности существования данная патология может носить острый и хронический характер. Длительная венозная гиперемия возможна только при недостаточности коллатерального венозного кровообращения.
Микроциркуляторные расстройства при венозной гиперемии характеризуются:
расширением капилляров и венул;
замедлением кровотока по сосудам микроциркуляторного русла вплоть до стаза;
утратой деления кровотока на осевой и плазматический;
повышением внутрисосудистого давления;
маятникообразным или толчкообразным движением крови в венулах;
уменьшением интенсивности кровотока в области гиперемии;
увеличением артериовенозной разницы по кислороду.
К внешним признакам венозной гиперемии относятся:
увеличение, уплотнение органа или ткани;
возникновение синюшности, то есть цианотичной окраски.
В данном случае цианоз по механизму развития является периферическим. При застое в венах малого круга возможен центральный цианоз, то есть синюшность теплой кожи и видимых слизистых оболочек, обусловленная нарушением артериализации крови в легких. Периферический цианоз сопровождается местным снижением температуры, что связано с венозным застоем. Венозные сосуды при длительном застое не просто расширяются, а приобретают извитой характер.
Венозная гиперемия ухудшает состояние организма, поскольку сопровождается гипоксическим повреждением тканей, сдавлением их отечной жидкостью. При остром венозном полнокровии может наблюдаться выход эритроцитов из мелких сосудов в окружающие ткани. Скопление значительного их количества в слизистых и серозных оболочках, коже формирует мелкие, точечные кровоизлияния. Вследствие усиления транссудации в тканях накапливается отечная жидкость. Количество ее может быть весьма значительным в подкожной клетчатке (анасарка), плевральных полостях (гидроторакс), брюшной полости (асцит), перикарде (гидроперикард), желудочках мозга (гидроцефалия). В условиях гипоксии в клетках паренхиматозных органов развиваются зернистая и жировая дистрофия, мукоидное набухание межуточного вещества. Эти изменения носят, как правило, обратимый характер, и при устранении причины острая венозная гиперемия завершается полным восстановлением структуры и функции тканей.
Острое венозное полнокровие сосудов малого круга кровообращения ведет к возникновению отека легких и острой дыхательной недостаточности: обильная пенистая мокрота с примесью крови, влажные хрипы, притупление перкуторного звука; при рентгенологическом исследовании выявляются расширение корней легких, признаки гидроторакса.
При хроническом венозном полнокровии происходят развитие дистрофических процессов в тканях, атрофия паренхиматозных элементов с одновременным заместительным разрастанием клеток стромы и накоплением в ней коллагеновых волокон. Необратимое склерозирование и уплотнение органа сопровождается нарушением ею функций и называется цианотической индурацией. Особенно тяжелые последствия возникают при затруднении оттока крови из бассейна воротной вены при циррозе печени, что ведет к стойкой венозной гиперемии органов брюшной полости и нарастающему асциту. Так, хроническая венозная гиперемия формирует картину «мускатной печени». Характерный мускатный рисунок среза печени зависит от того, что высокоаэробные центролобулярные гепатоциты атрофируются, некротизируются в условиях гипоксии, а периферические клетки претерпевают стеатоз. Развивается застойный фиброз печени. Уплотнение легких при хроническом венозном полнокровии сопровождается накоплением гемосидерина, образующегося из гемоглобина эритроцитов и придающего легочной ткани бурый, ржавый цвет, что послужило основанием обозначить это явление как «бурое» уплотнение легких. При этом мокрота приобретает «ржавую» окраску за счет значительного количества сидерофагов.
Читайте также: Как сшить объемную звезду из ткани
Последствиями длительной венозной гиперемии могут быть и варикозное расширение вен, и нарушение лимфообращения.
Отек – это типовой патологический процесс, который характеризуется увеличением содержания воды во внесосудистом межклеточном пространстве. В основе его развития лежит нарушение обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Отек наиболее часто встречающаяся форма нарушения обмена воды в организме.
Отеки различных органов и тканей получили соответствующее название: анасарка — отек подкожной клетчатки, асцит — скопление жидкости в брюшной полости, гидроторакс — скопление жидкости в плевральной полости и т.д.
Обмен жидкости между капиллярами и тканями происходит через эндотелий микроциркуляторного русла. На артериальном конце капилляра гемодинамическое давление (в норме 35-45 мм рт.ст.) выдавливает через стенку капилляра ультрафильтрат плазмы в ткань, несмотря на онкотическое давление в крови в 25 мм рт.ст. (в тканях – около 10-12 мм рт.ст.), которое препятствует выходу ультрафильтрата. На венозном конце капилляра гидростатическое давление падает до 10-15 мм рт.ст., а осмотическое остается неизменным. Поэтому тканевая жидкость поступает через стенку капилляра в его просвет. В нормальных условиях объем ультрафильтрата должен соответствовать объему реабсорбции. Но, если и есть избыток жидкости сверх объема ультрафильтрата, то он возвращается в кровеносное русло через лимфатические капилляры и сосуды.
Выделяют несколько патогенетических механизмов формирования отеков, что послужило основанием для их патогенетической классификации: 1) гидростатические; 2) онкотические; 3) осмотические; 4) мембраногенные; 5) лимфогенные; 6) нейроэндокринные .
1. Роль гидростатического (гемодинамического) фактора.Повышение гидростатического давления на артериальном конце капилляра сопровождается ростом давления и площади фильтрации при одновременном снижении давления и объема реабсорбции из-за роста давления на венозном конце капилляра. Наступает задержка жидкости в ткани. По такому механизму развивается отек при тромбофлебитах, беременности, сердечные отеки и другие.
2. Роль онкотического фактора.Изменения онкотического давления (уменьшение онкотического давления в крови, например, в результате гипопротеинемии или его повышения в тканях) ведут к формированию онкотических отеков. Гипопротеинемия может возникнуть в результате действия многих факторов:
2) нарушение синтеза альбуминов печенью,
3) избыточная потеря белка почками (протеинурия), с кровью (геморрагии), лимфой (плазморея и лимфорея при ожогах и обширных раневых поверхностях и т.д.).
Гиперонкия – повышение онкотического давления в тканях может быть обусловлена диспротеинемией (нарушение соотношения альбуминов и глобулинов в крови – в норме 2:1). Альбумины могут возмещаться избытком глобулинов, а общее содержание белка остается нормальным. Следует, однако, иметь в виду, что именно альбумины определяют уровень онкотического давления. Гиперонкия межклеточной жидкости, как правило, носит локальный характер, что и определяет регионарную форму отеков. Гиперонкия может возникнуть в результате следующих патологических состояний:
1. Перемещение части белков плазмы в ткань при патологическом повышении проницаемости стенки сосудов;
2. Выход белков из цитоплазмы при альтерации клеток;
3. Повышение гидрофильности белков в межклеточных пространствах под влиянием гипер-
-ионии, гипер-
-ионии, гистамина, серотонина или дефицита тироксина, ионов кальция.
Описанные механизмы играют важную роль в формирования почечных, печеночных и кахектических отеков (нефроз, туберкулез, злокачественные опухоли, болезни эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта).
3. Роль осмотического фактора.Отек может возникать вследствие понижения осмотического давления в крови или повышения его в межклеточной жидкости. В принципе, гипоосмия крови возникать может, но быстро формирующиеся при этом тяжелые расстройства гомеостаза опережают развитие отека. Гиперосмия тканей, как и их гиперонкия, носит ограниченный характер. Гиперосмия тканей может возникать в следующих случаях:
1. Нарушение вымывания электролитов из тканей вследствие расстройств микроциркуляции;
2. Снижение активности транспорта ионов через клеточные мембраны при тканевой гипоксии;
3. Массивной утечки ионов из клеток при их альтерации;
4. Увеличение степени диссоциации солей при ацидозе.
В ряде случаев возможно постепенное увеличение осмотического давления в интерстициальном пространстве. Подобное наблюдается при длительной активной задержке ионов натрия в организме с последующим накоплением его, а затем и воды в тканях. Активная задержка натрия обычно возникает вследствие расстройства нейроэндокринной регуляции обмена натрия, в частности при избытке альдостерона. Сигналом для запуска цепочки взаимосвязанных изменений – альдостерон задержка натриягиперосмия кровисекреция вазопрессиназадержка воды – служит снижение объема циркулирующей крови. Наиболее частой причиной острой гиповолемии является кровопотеря, и данный механизм носит компенсаторный характер. Однако подобный сигнал возникает при острой сердечной недостаточности как реакция на снижение систолического выброса. Этот, по сути, ложный сигнал, тем не менее, заставляет срабатывать вышеуказанную цепь событий, приводящих к формированию стойкой гипернатриемии и гиперволемии.
4. Мембраногенный механизм развития отека. Этот вид отека формируется вследствие значительного повышения проницаемости сосудистой стенки. Главными факторами изменения проницаемости могут быть:
1. Перерастяжение стенок микроциркуляторного русла (например, артериальная гиперемия);
2. Повышение порозности эндотелия под действием медиаторов воспаления и аллергии;
3. Повреждение эндотелия токсинами, гипоксией, ацидозом и т.п.;
4. Нарушение структуры базальной мембраны при активации ферментов.
Повышение проницаемости стенок сосудов облегчает выход из крови жидкости, меняет соотношение площадей фильтрации и реабсорбции в капиллярах. Кроме того, при повышении проницаемости эндотелия белки плазмы получают возможность выходить из плазмы в тканевую жидкость.
5. Лимфогенный фактор. Лимфогенные отеки возникают вследствие значительного снижения оттока жидкости по лимфатическим сосудам. Последнее носит регионарный характер и обусловлено повреждением лимфатических сосудов или лимфузлов (воспаление, тромбоз, паразиты). Частным вариантом таких отеков является слоновость — отек конечности (увеличение их до гигантских размеров), возникающий в результате поражения регионарных лимфузлов паразитами филляриями (филляриоз). В таких случаях отечная жидкость богата белками, которые в норме реабсорбируются лимфатическими капиллярами.
Обычно в формировании отека принимает участие не один, а несколько или все перечисленные факторы, включаясь последовательно по мере нарушения водно-электролитного баланса. Однако среди этих факторов выделяют такой, который выполняет центральную организующую роль. В связи с этим все отеки по их патогенезу условно делят на гемодинамические, онкотические и другие (см. выше). По причинам происхождения выделяют следующие виды отеков:
1. Сердечные отеки. Причиной возникновения сердечных отеков является сердечная недостаточность, которая проявляется, в первую очередь, снижением минутного объема сердца (МОС). На первом этапе вследствие нарастания центрального венозного давления (гемодинамический фактор) снижается реабсорбция жидкости в капиллярах. Клинически на этом этапе отек еще не проявляется, избыток межтканевой жидкости связывается тканевыми коллоидами. Параллельно включается последовательная цепочка нейроэндокринных реакций «волюм-рефлекс осмо-рефлекс», запускаемая сигналом с волюм-рецепторов (снижение сердечного выброса) и приводящая к задержке натрия и воды. Этот результат, целесообразный в случае падения объема циркулирующей крови, в данном случае становится основой дальнейшего развития отека.
Гиперволемия усиливает перегрузку пораженного миокарда, способствуя дальнейшему повышению центрального венозного давления. Избыток натрия накапливается в тканях, куда он перемещается из сосудистого русла. Это изменение означает начало второго (собственно отечного) этапа развития отека — скопления избытка свободной воды в межклеточном пространстве, выявляемого клинически. Одновременно активируется почечное звено развития отека: снижение почечного кровотока (обусловленного сердечной недостаточностью) служит сигналом для активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, усиливающего задержку воды в организме, и, следовательно, потенцирующего развитие отека.
Читайте также: Тенты укрытия из ткани
Недостаточность кровообращения обусловливает развитие гипоксии (вначале гемического, в дальнейшем смешанного типа) и ацидоза. В результате этого усиливаются проницаемость стенок сосудов и выход из них воды в ткани вместе с белками плазмы. С повышением центрального венозного давления нарушается лимфоток, что означает подключение лимфогенного фактора развития отека. Венозный застой в печени и возникающие в ней дистрофические процессы вызывают нарушения ее белково-синтетической функции, что обуславливает гипоонкию крови. Таким образом, сердечный отек в процессе его развития превращается из первоначально гемодинамического в смешанный (Табл.1).
2. Почечные отеки(нефритические и нефротические).Нефритическийотек развивается при аллергических и воспалительных заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата. Нарушения кровообращения в корковом слое почек обуславливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными клетками. В связи с этим включается осмотический фактор развития отека, связанный с активацией системы ренин-ангиотензин-альдостерон-антидиуретический гормон (АДГ), что сопровождается задержкой в организме избытка натрия и воды. Важно иметь в виду, что для диффузного гломерулонефрита характерно повреждение мембран микрососудов и, прежде всего, капилляров во многих органах и тканях организма. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков (Табл. 2).
Нефротический отек.Он возникает вследствие преимущественного поражения тубулярного (канальцевого) аппарата почек. Для нефроза характерна длительная массивная потеря белка с мочой (протеинурия), которая ведет к гипопротеинемии и соответственно гипоонкии и, как следствие, увеличение фильтрации и снижение реабсорбции воды в капиллярах органов и тканей. В силу этого избыток воды в тканях сочетается с увеличением клубочковой фильтрацией в почках. При значительном выходе жидкости из сосудистого русла в ткани развивается гиповолемия, что служит сигналом для включения нейроэндокринных механизмов регуляции объема жидкости (волюм-рефлекс – осмо-рефлекс) и приводит к задержке в организме натрия и воды. Однако ограничение выведения воды с мочой приводит к дальнейшему потенцированию почечного отека, поскольку гипоонкия крови сохраняется (и даже может увеличиваться в связи с гемодилюцией). «Сэкономленная» почками жидкость не удерживается в крови и переходит в ткани (Табл. 3).
Патогенез сердечного отека.
1. Уменьшение МОС
Осмотический отек (нейроэндокринный механизм)
2. Венозный застой
Повышение венозного давления
3. Повышение давления в устьях полых вен и предсердиях
Спазм лимфатических сосудов
4. Нарушение кровообращения в печени и в почках
Снижение синтеза
белков в печени и потеря их почками
5. Гипоксия в сосудистой стенке и предсердиях
Повышение проницаемости капилляров
Патогенез нефритических отеков.
1. Повреждение мембраны иммунными комплексами.
2. Нарушение кровообраще-ния в почках.
Активация систе-мы «ренин– ангио-тензин-АДГ»
Выброс альдосте-рона
Нейроэндокринный механизм (осмотический)
3. Повышение проницаемости для белков плазмы.
Протеинурия; по-ступление белка в ткани.
Снижение онкотического давления крови.
4. Высокое содержание белков и солей в тканях.
Повышенная гидрофильность тканей.
5. Отставание лимфооттока от транссудации.
Динамическая лимфатическая недостаточность.
Отеки, обусловленные факторами общего характера
Системные отеки обнаруживаются во многих частях организма и являются результатом общих соматических заболеваний.
Развитию отеков общего характера способствуют следующие факторы:
1. Гиперфункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и общий избыток натрия в организме (сердечная недостаточность, воспалительные или ишемические поражения почек).
2. Недостаточность образования предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ).
Как известно, ПНУФ представляет собой комплекс атриопептидов I, II, III, которые синтезируются клетками правого предсердия и его ушка. ПНУФ обладает эффектами, противоположными эффектам альдостерона и антидиуретического гормона, увеличивая выделение с мочой воды и натрия.
Нарушение продукции ПНУФ отмечается при сердечной недостаточности в условиях дилатации полостей сердца.
3. Снижение онкотического давления плазмы крови вследствие утраты онкотически активных белков:
потеря белков при нефротическом синдроме, ожоговой плазморрее, при длительной рвоте, при массивной экссудации с развитием асцита, плеврита, при энтеропатиях с повышенной потерей белка;
нарушение синтеза белков в печени при печеночной недостаточности;
понижение поступления белков в организм при голодании, синдроме недостаточного всасывания в кишечнике при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и т.д.
4. Повышение гидростатического давления в – обменных сосудах микроциркуляторного русла (застойные явления при сердечной недостаточности, гиперволемия при ‘нарушении выделительной функции почек, расстройствах водно-электролитного баланса различной этиологии и т.д.).
Патогенез почечных отеков при нефрозе.
Нарушение реабсорбции белка
Альбуминурия.
Гипопротеинемия.
2. Отставание
лимфооттока от транссудации.
Динамическая лимфатическая недостаточность.
3. Уменьшение объема циркулирующей
крови за счет перехода ее в ткани и полиурии.
Выброс альдостерона.
обмена белков, мукополисахаридов.
Повышение проницаемости капилляров.
Патогенез асцита при циррозе печени.
Повышение давления в системе
2. Снижение инактивации альдостерона.
3. Снижение выработки альбуминов.
4. Динамическая лимфатическая
5. Повышение проницаемости
Значение отека для организма.
1. Сдавление ткани и нарушение в ней кровообращения.
1. Уменьшение всасывания токсических веществ (воспаление, аллергия).
2. Отечные ткани легче инфицируются.
2.Разбавление токсинов, снижение их патогенного действия.
3. При сердечной недостаточности – обезвоживание или водное отравление клеток.
3. При сердечной недостаточности – разгрузка сердца за счет задержки жидкости в тканях.
5. Повышение проницаемости сосудистых стенок (системное действие биологически активных веществ, токсических и ферментных факторов патогенности микроорганизмов, токсинов неинфекционного происхождения и т.д.).
6. Повышение гидрофильности тканей (при нарушениях электролитного баланса, при отложении мукополисахаридов в коже и подкожной клетчатке при микседеме, при нарушениях перфузии тканей кровью в условиях венозного застоя и т.д.).
Внешний вид органов и тканей при отеке имеет характерные особенности. Накопление отечной жидкости в рыхлой подкожной соединительной ткани происходит, прежде всего, под глазами, на тыльной поверхности кистей рук, стоп, на лодыжках, а затем постепенно распространяется на все туловище. Кожа становится бледной, натянутой, морщины и складки разглаживаются. Отечная жировая клетчатка становится бледно-желтой, блестящей, слизеподобной. Легкие при отеке увеличены в размерах, тяжелые, тестообразной консистенции. Слизистые оболочки становятся набухшими, полупрозрачными, желатиноподобными.
Клинически начальному отеку с отрицательным тканевым давлением жидкости соответствует симптом образования ямки при нажатии на отечную ткань. Если ямка от нажатая не образуется – давление в ткани положительное, что соответствует далеко зашедшему, «напряженному» отеку.
Отечное содержимое разжижает межуточное вещество в различных тканях, раздвигает клетки, коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна, расщепляя их на тонкие фибриллы. Клетки сдавливаются отечной жидкостью или набухают; в их цитоплазме и ядре появляются вакуоли, некробиотические изменения.
Значение отеков неоднозначно. Приспособительная роль отеков заключается в предохранении организма от развития гиперволемии. Местный отек разжижает тканевое содержимое, уменьшая концентрацию в нем токсинов, биологически активных веществ и т.д. Местный воспалительный отек обеспечивает, наряду с другими факторами, барьерную функцию процесса воспаления, способствуя ограничению крово- и лимфотока в очаге, обеспечивая повышение в тканях содержания гуморальных факторов неспецифической резистентности.
Однако отек сдавливает сосуды, нарушая микроциркуляцию крови и лимфы, что обеспечивает постепенное развитие дистрофических, атрофических, некротических изменений в отечной ткани, а также развитию склероза.
Особенно опасен отек органов и тканей, заключенных в замкнутые полости (мозг, легкие, сердце), так как при этом может произойти их сдавление и нарушение жизненно важных функций. Кроме того, сдавление отеком нервных окончаний может сопровождаться болевым синдромом.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом