Обмен холестерина в тканях

ХОЛЕСТЕРИНОВЫЙ ОБМЕН (греческий chole желчь + stereos твердый) — совокупность реакций биосинтеза холестерина (см.) и его распада в организме человека и животных. В организме человека за сутки около 500 мг холестерина окисляется в желчные кислоты, примерно такое же количество стеринов экскретируется с фекалиями, около 100 мг выделяется с кожным салом, небольшое количество холестерина (около 40 мг) используется для образования кортикоидных и половых гормонов, а также витамина D₃, 1—2 мг холестерина выводится с мочой. У кормящих женщин с грудным молоком выделяется 100— 200 мг холестерина в сутки. Эти потери восполняются за счет синтеза холестерина в организме (у взрослого человека в сутки около 700—1000 мг) и поступления его с пищей (300— 500 мг). Холестерин, а также часть холестерина, поступившего в просвет кишечника с желчью, всасывается в тонкой кишке в форме жировых мицелл (см. Жировой обмен). Эфиры холестерина предварительно гидролизуются при действии холестеринэстеразы (см.) панкреатического и кишечного соков. В стенке тонкой кишки холестерин используется для образования хиломикронов (см. Липопротеиды), в составе которых он поступает сначала в лимфатическую систему, а затем в кровяное русло.

В капиллярах жировой и некоторых других тканей в результате воздействия на хиломикроны липопротеид-липазы образуются частицы, обогащенные эфирами холестерина и фосфолипидами, получившие название ремнантных (остаточных) частиц. Эти частицы задерживаются в печени, где подвергаются распаду. Освободившийся при этом холестерин наряду с холестерином, синтезированным в печени, образует так называемый общий пул печеночного холестерина, который используется по мере необходимости для образования липопротеидов (см.).

Установлено, что у человека и некоторых животных липопротеиды низкой плотности транспортируют холестерин в органы и ткани, причем захват липоиротеидных частиц клетками этих органов и тканей осуществляется при участии специфических рецепторов. Холестерин, доставленный в клетку в составе липопротеидных частиц, идет на покрытие потребностей клетки (образование мембран при делении клетки, синтез стероидных гормонов и др.). Избыточная часть неэтерифицированного (свободного) холестерина превращается в его эфиры при действии содержащегося в клетке фермента — холестеролацилтрансферазы (КФ 2.3.1.26). Обратный транспорт неэтерифицированного холестерина из различных органов и тканей в печень осуществляется липопротеидами высокой плотности, причем в кровяном русле происходит этерификация захваченного холестерина при участии лецитина и фермента холестерин-лецитин — ацилтрансферазы (КФ 2.3.1.43). Доставленный таким путем в печень холестерин идет на образование желчных кислот (см.).

Синтез холестерина

Синтез холестерина осуществляется в клетках почти всех органов и тканей, однако в значительных количествах он образуется в печени (80%), стенке тонкой кишки (10%) и коже (5%). К. Блох, Ф. Линен и др. показали основные реакции биосинтеза холестерина (их не менее 30). Сложный процесс биосинтеза холестерина можно разделить на три стадии: 1) биосинтез мевалоновой кислоты; 2) образование сквалена из мевалоновой кислоты; 3) циклизация сквалена и образование холестерина (см. схему).

Считают, что главным источником образования мевалоновой кислоты в печени является ацетил-КоА, а в мышечной ткани — лейцин. И то и другое соединения в результате ряда энзиматических реакций образуют бета-гидрокси-бета-метилглутарил-КоА (ГМГ-КоА), который затем восстанавливается в мевалоновую кислоту. В последнее время показано, что в синтез мевалоновой кислоты в печени может включаться и малонил-КоА.

Реакцией, определяющей скорость биосинтеза холестерина в целом, является восстановление ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту; этот процесс катализирует фермент НАДФ-Н₂-зависимая ГМГ-КоА-редуктаза (КФ 1.1.1.34). Именно этот фермент подвержен воздействиям со стороны ряда факторов. Так, активность ГМГ-КоА-редуктазы повышается (или содержание ее в печени возрастает) и скорость синтеза холестерина в целом увеличивается при действии ионизирующего излучения, введении тиреоидных гормонов, поверхностно-активных веществ, холестирамина, а также при гипофизэктомии. Угнетение синтеза холестерина отмечается при голодании, тиреоидэктомии и при поступлении в организм пищевого холестерина. Последний угнетает активность (или синтез) фермента ГМГ-КоА-редуктазы.

Синтез холестерина в стенке тонкой кишки регулируется исключительно концентрацией желчных кислот. Так, отсутствие их в кишечнике при наличии наружного желчного свища ведет к повышению синтеза холестерина в тонкой кишке в 5—10 раз.

На второй стадии синтеза происходит фосфорилирование мевалоновой кислоты при участии АТФ и образование нескольких фосфорилированные промежуточных продуктов (см. Фосфорилирование). При декарбоксилировании одного из них образуется изопентенил-пирофосфат, часть которого превращается в диметилаллил-пирофосфат. Взаимодействие этих двух соединений приводит к образованию димера — геранил-пирофосфата, содержащего 10 атомов углерода. Геранил-пирофосфат конденсируется с новой молекулой изопентенил-пирофосфата и образует тример — фарнезил-пирофосфат, содержащий 15 атомов углерода. Эта реакция идет с отщеплением молекулы пирофосфата. Затем две молекулы фарнезил-пирофосфата конденсируются, теряя каждая свой пирофосфат, и образуют гексамер сквален, содержащий 30 атомов углерода.

Третья стадия синтеза включает окислительную циклизацию сквалена, сопровождающуюся миграцией двойных связей и образованием первого циклического соединения — ланостерина. Ланостерин уже имеет гидроксильную группу в положении 3 и три лишние (по сравнению с холестерином) метильные группы. Дальнейшее превращение ланосте-рина может совершаться двумя путями, причем и в том и в другом случае промежуточными продуктами являются соединения стериновой природы. Более доказанным считается путь через 24, 25-дигидроланостерин и ряд других стеринов, включая 7-дигидрохолестерин, служащий непосредственным предшественником холестерина. Другой возможный путь — превращение ланостерина в зимостерин, а затем в десмостерин, из которого при восстановлении образуется холестерин.

Если суммировать общий итог всех реакций биосинтеза холестерина, то он может быть представлен в следующем виде:

18CH₃CO-S-KoA + 10(H + ) + 1/2O₂ —> C₂₇H₄₆O + 9CO₂ + 18KoA-SH. Источником углерода холестерина является ацетил-КоА (им может быть также малонил-КоА и лейцин), источником водорода — вода и никотин-амида дениндинуклеотидфосфат, а источником кислорода — молекулярный кислород.

Начиная со сквалена и кончая холестерином все промежуточные продукты биосинтеза нерастворимы в водной среде, поэтому они участвуют в конечных реакциях биосинтеза холестерина в связанном со сквален или стеринпереносящими белками состоянии. Это позволяет им растворяться в цитоплазме клетки и создает условия для протекания соответствующих реакций. Холестерин-переносящий белок обеспечивает также перемещение стеринов внутри клетки, что имеет важное значение для вхождения его в мембрану клетки, а также для транспорта в клеточные системы, осуществляющие катаболизм холестерина.

Катаболизм холестерина протекает в печени (окисление его в желчные кислоты), в надпочечниках и плаценте (образование из холестерина стероидных гормонов), в тестикулярной ткани и яичниках (образование половых гормонов). При биосинтезе холестерина в коже на завершающей стадии образуется небольшое количество 7-дегидрохолестерина. Под влиянием УФ-лучей он превращается в витамин D₃.

Своеобразные превращения претерпевает холестерин в толстой кишке. Речь идет о той части пищевого холестерина или холестерина, поступившего в кишечник с желчью, которая не подверглась всасыванию. Под влиянием микробной флоры толстой кишки происходит восстановление холестерина и образование так наз. нейтральных стеринов. Главным их представителем является копростерин. Экспериментальные исследования, проведенные с использованием радиоизотопных и других методов, показали, что скорость обновления холестерина в различных органах и тканях неодинакова; наиболее высока она в надпочечниках и печени и чрезвычайно низка в мозге взрослых животных.

Патология холестеринового обмена

Нарушения холестеринового обмена обычно связаны с дисбалансом между количеством синтезируемого в организме и поступающего с пищей холестерина, с одной стороны, и количеством холестерина, подвергающегося катаболизму,— с другой. Эти нарушения проявляются в изменении уровня холестерина в плазме крови, которые классифицируются как гиперхолестеринемия или гипохолестеринемия (для взрослого населения высокоразвитых стран величины выше 270 мг/100 мл и ниже 150 мг/100 мл соответственно).

Гиперхолестеринемия может быть первичной (наследственной или алиментарной) и вторичной, обусловленной различными заболеваниями. Наследственная (семейная) гиперхолестеринемия характеризуется высоким уровнем холестерина и липопротеидов низкой плотности (ЛПНГЛ в плазме крови. При гомозиготной гиперхолестеринемии уровень холестеринемии может достигать 700— 800 мг/100 мл, а при гетерозиготной — 300—500 мг/100 мл. В основе наследственной гиперхолестеринемии лежит генетически обусловленное отсутствие (у гомозигот) или недостаток (у гетерозигот) специфических рецепторов к липопротеидам низкой плотности у клеток, вследствие чего резко снижается захват и последующий катаболизм этих богатых холестерином липопротеидов клетками паренхиматозных органов и тканей. В результате пониженного захвата и снижения катаболизма липопротеидов низкой плотности развивается гиперхолестеринемия (см.). Последняя приводит к раннему развитию атеросклероза (см.) и его клинических проявлений — ишемической болезни сердца (см.), преходящей ишемии мозга (см. Инсульт) и др. Особенно тяжело протекает атеросклероз при гомозиготной форме; у таких больных часто наблюдается ксантоматоз (см.), липоидная дуга роговицы (отложение холестерина в роговицу глаз), инфаркт миокарда в юношеском возрасте.

Читайте также: Ткань вязаное полотно косами

Распространенность гомозиготной формы гиперхолестеринемии невелика (примерно один случай на 1 млн. жителей). Чаще встречается гетерозиготная форма — один случай на 500 жителей.

Алиментарная гиперхолестеринемия характеризуется повышенным уровнем холестерина в плазме крови вследствие длительного потребления больших количеств пищи, богатой холестерином (куриные желтки, икра, печень, животные жиры и др.). Алиментарная гиперхолестеринемия той или иной степени выраженности характерна для жителей высокоразвитых индустриальных стран. Согласно популяционным исследованиям имеется прямая зависимость между уровнем холестерина в крови и распространенностью ишемической болезни сердца.

В эксперименте на различных животных (кролики, морские свинки, обезьяны) показано, что введение массивных доз холестерина с пищей приводит к резко выраженной гиперхолестеринемии и быстрому развитию атеросклероза. Экспериментальные модели гиперхолестеринемии и атеросклероза, впервые предложенные H. Н. Аничковым и С. С. Халатовым (1913), широко используются в научных исследованиях.

Вторичная гиперхолестеринемия встречается при гипотиреозе (см.), сахарном диабете (см. Диабет сахарный), нефротическом синдроме (см.), подагре (см.) и др. и нередко сопровождается развитием атеросклероза (см. Гиперхолестеринемия).

Выделяют первичную и вторичную гипохолестеринемию. Первичная гипохолестеринемия характерна для наследственного заболевания — абеталипопротеинемии (см.). При этой болезни отмечается почти полное отсутствие в плазме крови липопротеидов низкой плотности (у гомозигот) или значительное их снижение (у гетерозигот). Уровень общего холестерина не превышает 75 мг/ 100 мл. Гомозиготная форма болезни протекает исключительно тяжело. В основе абеталипопротеинемии лежит генетически обусловленное нарушение синтеза апопротеина В — главного белка липопротеидов низкой плотности.

Вторичные гипохолестеринемии наблюдаются при кахексии, гипертиреоидизме, аддисоновой болезни и паренхиматозных заболеваниях печени, при ряде инфекционных болезней и интоксикациях (см. Гипохолестеринемия). При недостаточной активности в плазме крови фермента лецитин — холестерин -ацилтрансферазы, или ЛХАТ (наследственная ЛXАТ-недостаточность), ответственного за этерификацию холестерина плазмы, наблюдается накопление неэтерифицированного холестерина в мембранах эритроцитов и клетках почек, печени, селезенки, костного мозга, роговицы глаза. Резко снижается доля этерифицированного холестерина в плазме крови и одновременно повышается уровень неэтерифицированного холестерина и лецитина. У больных с наследственной ЛXAT-недостаточностыо стенки артерий и капилляров подвержены деструктивным изменениям, что связано с отложением в них липидов. Наиболее тяжелые изменения происходят в сосудах почечных клубочков, что приводит к развитию почечной недостаточности (см.).

Одним из распространенных нарушений холестериновый обмен. является образование желчных камней, основной составной частью которых является холестерин (см. Желчнокаменная болезнь). Образование желчных камней происходит вследствие выкристаллизовывания холестерина при относительно высокой его концентрации в желчи и относительно низкой концентрации в ней желчных кислот и фосфолипидов, обладающих способностью растворять холестерин. Исследования показали, что имеется прямая связь между уровнем холестерина в плазме крови и распространенностью холестероза (см.) и желчнокаменной болезни.

Библиогр.: Климов А. Н, и Н икульчева Н. Г. Липопротеиды, дислипопротеидемии и атеросклероз, Л., 1984; Полякова Э. Д. Пути биосинтеза холестерина в печени и их регуляция, в кн.: Липиды, структура,биосинтез, превращения и функции, под ред. С. Е. Северина, с. 131, М., 1977;она же, Регуляция содержания холестерина в клетке, в кн.: Биохимия липидов и их роль в обмене веществ, под ред.С. Е. Северина, с. 120, М., 1981; Финагин Л. К. Обмен холестерина и его регуляция, Киев, 1980; Lipids and lipidoses, ed. by G. Schettler, B.— Heidelberg, 1967; Sodhi H. S., Kudchod-k a r B. J. a. Mason D. T. Clinical methods in study of cholesterol metabolism, Basel a. o., 1979.

Холестерин

О холестерине и его участии в развитии атеросклероза пишут везде, разве что не пишут только в детской литературе. Даже производители растительного масла (в рекламных целях), на своих упаковочных материалах отмечают: «без холестерина». Хотя априори холестерин не содержится в жирах растительного происхождения. Не претендуя на глубокую научную статью с опубликованием химических формул и пр., я хочу упорядочить различные данные и сделать их понятными всем людям, а не только врачам или патофизиологам.

Что такое холестерин?

Холестерин (ХС) — это вещество относящиеся к липидам (lipos – жир), а по химической структуре холестерин относится к стероидам. В группу липидов относят: нейтральные жиры (глицериды), жирные кислоты, фосфолипиды. Вместе с фосфолипидами, холестерин входит в состав клеточных мембран и является строительным материалом, особенно нервной системы. Холестерин – это вещество необходимое для нормальной работы организма. Ещё раз хочу подчеркнуть – для нормальной работы организма! Без холестерина наш организм не может правильно функционировать. Холестерин является источником образования желчных кислот, стероидных и половых гормонов. Большинство тканей человека обладает способностью синтезировать ХС, но большая его часть синтезируется в печени. Между печенью, плазмой крови и тканями происходит постоянный обмен ХС.

Поскольку холестерины и триглицериды не растворимы в воде (как известно жир не растворяется в воде), и соответственно в плазме крови, то они вступают в комплекс с белками и между собой, образуя транспортные формы липопротеидов, предназначенные для переноса к местам утилизации. По размеру молекул выделяют 4 основных класса липопротеидов: хиломикроны, липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). Каждый из этих липопротеидов содержит разное количество холестерина, белков, триглицеридов и фосфолипидов.

Человек не только синтезирует холестерин сам, но и получает его с пищей не растительного происхождения. Я говорю о пище именно не растительного происхождения. Дело в том, что холестерин содержится не только в продуктах животного происхождения, а и в морепродуктах!

В каких продуктах содержится холестерин?

Терапевты, кардиологи, неврологи – это те врачи, которые наиболее часто встречаются с проблемами повышенного содержания холестерина (гиперхолистеринемиия) и нарушениями липидного состава крови (дислепидемия), а соответственно и атеросклероза. Эти специалисты в один голос говорят, что нельзя употреблять в пищу свинину, свиное сало, сливочное масло и др. продукты с содержанием жира, а так же яйца.

Давайте разберемся, только ли жирная пища и яйца являются основным поставщиком холестерина. Для этого обратимся к таблице.

Рекомендуемая норма потребления холестерина в сутки – 300 мг, однако во многих продуктах он находится в таком количестве, что соблюсти ее, не заглянув в таблицу, практически нереально. Эти данные помогут вам не страдать от лишнего веса и не иметь проблем с ишемической болезнью сердца.

По данным таблицы мы видим, что в печени, говяжьем языке, мойве, креветках, рыбьей икре, карпе содержание ХС выше, чем в свинине и свином жире! И самое большое содержание холестерина в говяжьих мозгах (помните, что ХС является строительным материалом нервной системы?). Здесь очень важно сказать, что уровень содержания ХС в крови на 65 — 75% обусловлено синтезом печени, и на 25 — 35% поступлением с пищей.

Формирование холестерином атеросклероза

Атеросклероз – полифакториальное заболевание сердечно-сосудистой системы с преимущественным поражением артерий среднего и крупного калибра.

Холестерин выделяется из печени с желчью в составе желчных кислот, которые на 70 – 90% всасываются в тонком кишечнике, и поступают в печень, где из них вновь синтезируется холестерин. Таким образом, обмен Холестерин представляет собой тонко регулируемую систему. Избыток поступления ХС с пищей компенсируется уменьшением всасывания в кишечнике, а также снижением синтеза в печени. В случае уменьшения количества ХС в пище, происходит обратный процесс – увеличивается его синтез в печени и увеличивается всасывание в тонком кишечнике. Поэтому уровень холестерина в крови является стабильным показателем, до той поры пока не происходит сбой – нарушение этих процесс

Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) препятствуют отложению ХС в сосудах, и даже удаляют уже отложенный холестерин из стенки сосудов, отправляя его для дальнейшей утилизации в печень. Эти липопротеиды препятствуют образованию атеросклероза. Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) способствуют образованию атеросклероза.

Читайте также: Компьютерное кресло trio grey tm ткань бирюзовое

Таким образом, чем выше содержание ЛПНП и ЛПОНП, тем выше риск развития атеросклероза. Чем выше уровень ЛПВП, тем лучше.

Индекс атерогенности (риска развития атеросклероза) можно рассчитать по формуле: К = ХСобщий – ЛПВП / ЛПВП, где ХСобщий – общее содержание холестерина в плазме крови. ЛПВП – содержание липопротеидов высокой плотности в плазме крови. В норме: К = 3-3,5.

Чем ниже этот коэффициент, тем лучше. Нормативные показатели липопротеидов в плазме крови представлены в таблице. По европейским данным, ЛПНП должны быть, менее 3,0 ммоль/л (Wood D. Et al. Eur.Heart J., 1998).

Так почему происходит сбой, почему происходит нарушение в обмене холестерина? Эти механизмы очень сложные и до конца не изучены. Известно, что у ряда народностей Крайнего Севера, где основными продуктами питания являются оленина и рыба, атеросклероз встречается редко. И в то же время у вегетарианцев может быть высокий уровень содержания холестерина и ЛПНП в крови! Повышенное содержание ХС может быть обусловлено наследственными факторами: гетерозиготная или гомозиготная семейная гиперхолистеринемия. Однако многие научные данные доказывают, что высокий уровень холестерина и ЛПНП, в том числе не всегда являются абсолютно надежным признаком развития атеросклероза. Интересным представляется и определённая мозаичность поражения сосудов, т.е. бляшки формируются в определённых отделах. Возникает резонный вопрос: почему здесь, а не в другом месте сосуда формируется атеросклероз?

Как уже говорилось, атеросклероз является многофакторным заболеванием. Значимое значение в формировании бляшки в определённом месте сосуда, способствует поражение стенки самого сосуда. Факторы риска развития поражения сосудов и развитие атеросклероза следующие:

Гиперхолистеринемия и дислипидемия.
Курение.
Высокое артериальное давление.
Стрессы.
Сахарный диабет.
Пониженная физическая активность.
Возраст и пол.

Эти и другие факторы риска приводят к поражению целостности сосудистой стенки, где происходит отложение липопротеидов, фибрина, тромбоцитов, кальция, что и формирует атеросклеротическую бляшку.

У курящих людей, атеросклероз развивается в 2-3 раза быстрее, чем у не курящих. У курящих так же отмечается увеличение пораженных сосудов.

Повышение артериального давления увеличивает риск ишемической болезни сердца более чем в 3 раза при любом уровне ХС в плазме крови. При случайном выборе мужчин-москвичей в возрасте 40-59 лет за 6 лет процент умерших от заболеваний связанных с атеросклерозом был в 5 раз больше при комбинации дислипопротеинемии с артериальной гипертензией, чем при наличии одного из этих факторов (Оганов Р.Г., Жуковский Г.С., 1987). Более одного миллиона человек умирает в мире от сердечно-сосудистых заболеваний, из них почти полмиллиона от ишемической болезни сердца и 300 000 от церебральной сосудистой патологии — инсульты и др. (Кухарчук В.В., 2006). В основе этих заболеваний лежит атеросклеротическое поражение артерий миокарда и головного мозга. В России смертность населения от ишемической болезни сердца находится на одном из первых мест. Максимум частоты заболевания приходится на возраст 40-50 лет (Парфенов А.С., 2006). Гипертонической болезнью в России страдает 39,9 % мужчин и 41,1 % женщин (Котов С.В., 2006).

Эмоциональный стресс приводит к нейрогуморальным сдвигам, которые повышают проницаемость сосудов и облегчают их инфильтрацию липидами.

Однако нарушения мозгового кровообращения наблюдаются и у детей. В структуре детской неврологической патологии, они составляют от 3-5% до 8 – 10% (Бадалян Л.О., 1984; Трошин В.М., 1996; Banker Q., 1992). И у детей то же бывают инсульты. Да, да, именно инсульты! В 83% случаев ишемические инсульты у детей обусловлены врожденными аномалиями сосудов.

Заболеваемость инсультом у детей: Канады, Великобритании, Франции и США, составляет от 2 до 13 на 100 000 детского населения в год (DeVeber G., 2005; Giroud M. et al., 1995; Kirham F., Hogan A., 2004; Lanthier S. et al., 2000, Lynch J., 2004). Проводимые исследования в Южном Административном Округе Москвы в период с 1997 по 2004 годы выявило распространённость мозгового инсульта у детей – 6,94 случая на 100 000 детского населения в год (Зыков В.П., Черкасов В.Г. и др., 2005).

Интересным представляется фактор риска по полу и возрасту. Дело в том, что атеросклеротические изменения сосудистой системы начинаются уже в детском возрасте! Так по данным А.М.Вихерта с соавт. (1981) фиброзные бляшки в левой нисходящей сердечной артерии наблюдаются в возрасте 10-19 лет в 17,8% случаев, 20-29 лет – 45,7%, 30-39 лет – 78, 6%, 40-49 лет – 93% случаев! Ишемическая болезнь сердца (ИБС) до 50 лет у женщин отмечается в 3-4 раза реже, чем у мужчин, однако, после менопаузы это соотношение постепенно выравнивается. И после 60 лет соотношение случаев инфарктов сердца и инсультов у мужчин и женщин становится равным.

Однако самым главным фактором в развитии атеросклероза является гиперхолистеринемия, что подтверждается выявлением атеросклероза у детей с наследственной гиперхолинестеремией! Ведь у детей нет других фактор риска. Они не курят, подвижны, нет повышенного артериального давления, избыточной массы тела и сахарного диабета, кроме повышения концентрации холестерина. Да, да уважаемые читатели. У детей встречается атеросклероз. И атеросклероз неукоснительно молодеет. Интересно, что кроме семейной гиперхолистеринемии, обнаружение повышения холестерина у детей, наблюдается при ряде других наследственных заболеваниях. Например, при синдроме Вильямса. При этом синдроме у ребенка с рождения отмечается повышенное содержание в крови холестерина, которое самостоятельно проходит к 2 годам жизни.

Способы нормализации холестерина и других липидов

Нормализация уровня холестерина и других компонентов липидного профиля, должна проводиться комплексно и под контролем врача. Неслучайно в некоторых клиниках Москвы имеются кабинеты дислипидемии. Это очень помогает в работе неврологам, кардиологам и терапевтам.

Диета

Диета должна заключать в себя два компонента:

Максимальное снижение приема в пище продуктов с высоким содержанием холестерина (см. табл.№1). Прием в пищу диетического мяса – кролик, индейка; обезжиренных молочных продуктов. Хорошо заменить молочные продукты (творог, сыр) на соевые. Снижение общей калорийности пищи, особенно если есть избыточная масса тела. Принимать с пищей не более 300 мг холестерина в сутки см таблицу
Прием в пищу продуктов с природными липотропными свойствами, т.е. благодаря содержанию в этих продуктах полиненасыщенных жирных кислот, происходит снижение ХС. К ним относятся растительные масла: льняное, кукурузное, тыквенное, оливковое, грецкого ореха. Другие растительные масла не имеет такого липотропного эффекта. Постепенно заменяйте сливочное масло этими растительными маслами и полностью перейдите на прием и использование в приготовлении пищи только этих масел. Рекомендую употреблять в пищу жирную рыбу сортов: скумбрия, сельдь, сардины, тунец, палтус.

Многие морепродукты содержат холестерин, но из-за содержания в жирных сортах рыбы полиненасыщенных жирных кислот омега-3, это способствует разрушению и выведению холестерина. В таких морепродуктах, как креветки, кальмары, осьминоги, где нет жира и соответственно омега-3, много холестерина, который попадает в кровь при употреблении этих продуктов в пищу. Прием рыбьего жира снижает уровень ХС и триглицеридов. Так по данным В.Е.Рhillipson et al. (1985), уровень общего ХС и триглицеридов снизился соответственно на 27% и 64%, при применении рыбьего жира.

Помню, как в детском саду меня насильно заставляли пить рыбий жир. Конечно, не для профилактики атеросклероза, по всей видимости, для профилактики рахита. Его отвратительный запах и вкус, чувствую и сейчас при одном упоминании: «рыбий жир». Хорошо, что сейчас рыбий жир выпускают в капсулах. Благоприятное действие на липидный обмен обусловлено входящими в состав рыбьего жира полиненасыщенными жирными кислотами класса омега-3. Кроме рыбьего жира, выпускают и препараты содержащие омега-3.

К разговору об употреблении алкогольных напитков, как средства снижающего холестерин. Несомненно, прием алкоголя не даёт снижение холестерина. И более того алкоголь раздражает печень, приводит к жировому гепатозу и развитию цирроза. Прием красного натурального сухого вина, способствует улучшению липидного профиля из-за содержащихся в кожуре и косточках винограда особых веществ. Однако надо помнить, что прием красного сухого вина должен быть не более 150 мл в сутки! Часто под предлогом оздоровления люди пьют алкогольные напитки, не соблюдая предложенной дозировки.

Читайте также: Перфорация стенок сосудов или тканей сердца

Помните, что даже самой жесточайшей диетой можно снизить содержание общего холестерина на 15 – 20%. Напомню, что основное количество холестерина синтезируется печенью.

По данным Британской Диетической Ассоциации по витаминам и пищевым добавкам – нет данных, что прием витаминов, антиоксидантов и других пищевых добавок способствует профилактике и лечению атеросклероза. Однако по данным канадских ученых низко-жировая диета, богатая растительными стиролами и пищевыми волокнами, может снижать уровень липопротеидов низкой плотности (Journal of the American Medical Association, 2005). Поэтому я приведу ряд растительных препаратов для комплексного лечения гиперхолистеринемии и атеросклероза.

Сбор: плоды боярышника кроваво-красного – 15 гр., плоды аронии черноплодной – 15 гр., плоды земляники лесной – 15 гр. Две столовые ложки сбора залить 500 мл воды, нагреть на кипящей водяной бане 30 минут, охладить 10 минут, процедить и довести водой количество отвара до первоначального объема. Принимать по 100 мл 3 – 4 раза в день.

Теперь немного поговорим о чесноке, и мифе о том, что он влияет на снижение холестерина. В 1972 году экспедиция «Юнеско» нашла в Тибетском монастыре глиняные таблички с таинственными рецептами народной медицины. Их удалось расшифровать. Там было написано следующее: «очищает организм от жирных и известковых отложений, резко улучшает общий обмен веществ в организме, в результате чего все сосуды становятся эластичными. Благодаря этому предупреждается стенокардия, инфаркт миокарда, склероз, образование различных опухолей, исчезают головные боли, шум в голове, восстанавливается зрение. При точном и осмысленном выполнении лечения полностью омолаживается организм человека». В конце 70-х годов ХХ века этот рецепт, чеснока настоянного на спирте, обошел все научно-популярные издания Советского Союза. Многие люди применяли его без видимой положительной динамики. В настоящее время он представляет интерес с позиций изучения истории медицины. Хотя и в настоящее время находятся последователи этого рецепта. В моей врачебной практике то же встречались пациенты, которые выполняли всё строго в соответствии с инструкцией, но без результатов.

Интересно, что и в русской народной медицине есть данные о чесноке, как об омолаживающем средстве. Чеснок является сильнейшим биостимулятором. Он помогает при дисбактериозе, астении (вялость, слабость, утомляемость), глистной инвазии. Не случайно, что кришнаиты (последователи одной из индийских религий) не употребляют чеснок наряду с алкогольными напитками и др. веществами. Так как этот стимулятор будет отвлекать от духовного осознания постулатов Кришнаизма, а значит «просветления».

Несомненным отрицательным свойством чеснока является его резкий специфический запах. Сейчас продают в аптечной сети вытяжку из чеснока в специальных капсулах. Следует помнить, что применение чеснока противопоказано лицам с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, панкреатит и др.). Он обладает сильным раздражающим действием.

Существуют продукты, снижающие уровень холестерина в организме и способствующие его выведению. К ним относятся: овсяные хлопья, яблоки, слива, различные ягоды, бобовые (фасоль, горох), рис (особенно бурый). Все они содержат растворимую клетчатку (пектин, клейковину) и при варке образуют желеобразную массу. Хорошо в пищу употреблять орехи. А так же пить зеленый чай. А если при заваривании зеленого чая Вы добавите кардамон, то будет очень интересный вкус, и полезно. Зелёный чай содержит флавониды, которые укрепляют стенки сосудов и обладают антиоксидантным свойством. Флавониды так же содержатся в шиповнике, ягодах черной смородины, черноплодной рябине, лимонах. И эти продукты богаты витамином С, что так же очень полезно пациентам с гиперхолистеринемией и атеросклерозом.

Полезны при атеросклерозе соки из картофеля, свеклы, моркови, арбуза, капусты, тыквы. Хорошо в пищу принимать морскую капусту. Для вашего удобства составлена таблица.

Яичные белки не содержат холестерина, поэтому заменяйте ими цельные яйца в рецептах (каждому целому яйцу добавляйте 2 белка).
При приготовлении супа охладите мясной бульон и снимите слой застывшего жира. При приготовлении срежьте жир с мяса и удалите кожу птицы.
Избегайте жареной пищи.
Сочетайте мясные блюда с овощами или макаронами.
Заправляйте овощные салаты и закуски лимонным соком, травами, специями (кардамон, сельдерей, петрушка, карри, чеснок и др.).
Ограничьте использование майонеза, жирных соусов, кетчупа.
Если Вам хочется сладкого, лучше всего Вам подойдет в таких ситуациях овсяное печенье или фруктовое мороженое.

Медикаментозное лечение гиперхолестеринемии и атеросклероза

Медикаментозное лечение должно назначаться врачом в зависимости от вашего индивидуального липидного профиля плазмы крови, ваших сопутствующих заболеваний: заболеваний печени, больны ли Вы сахарным диабетом или гипертонической болезнью и др. Нельзя принимать медикаменты по совету родственников, друзей и знакомых. Если определенный препарат помог вашему соседу, то это не значит, что он поможет Вам. Потому что у Вас уникальный организм, собственное течение заболевания и свои сопутствующие болезни. Однако медикаментозную терапию можно описать в общих принципах, без указания названия препаратов. (Не буду заниматься рекламой отдельных медикаментов).

Универсального средства для снижения холестерина и нормализации липидного статуса, пока не существует. Можно выделить две основные группы: средства, снижающие ХС и препараты, уменьшающие уровень триглицеридов. В последние годы всё шире используют так называемые фибраты и статины. Они в основном тормозят синтез печёночного ХС. Таким образом, воздействуя на печень, что приводит в ряде случаев, даже к токсическому воздействию на печень. Однако фармацевтическая промышленность не стоит на месте, и появляются новые статины, не оказывающие токсического действия на печень. И при использовании статинов, конечно надо соблюдать диету, потому что 30 – 35 % ХС попадает с пищей. Статины улучшают функцию эндотелия и воздействуют на атеросклеротическую бляшку (Boneti P.O. et al. Europ.Heart J., 2003). Еще ряд трудностей, которые не приводят к массовому применению этих препаратов, то, что они дорогостоящие и действуют на период применения. И необходимо практически пожизненно принимать эти препараты. Это может привести к определенному воздействию на функцию печени, и в редких случаях, токсического эффекта от применения статинов. При отсутствии эффектов от проводимого лечения, в последние десятилетия проводят плазмаферез. В некоторых случаях хирургическое лечение.

Профилактика гиперхолестеринемии и атеросклероза

Профилактика должна включать отказ от вредных привычек, правильное питание, нормализации труда и отдыха, систематическую двигательную активность. Говоря о двигательной активности, надо сказать, что чрезмерный физический труд и очень большие нагрузки, наоборот способствуют повышению уровня ХС. Все нужно делать без фанатизма.

Необходимо контролировать и нормализовать артериальное давление. Следить за уровнем сахара в крови и проводить постоянное лечение, если у Вас имеются такие отклонения.

Говоря о профилактике атеросклероза, отдельного внимания заслуживает феномен «пенсионерского банкротства». Как известно, он представляет ухудшение самочувствия и обострение заболевания у людей, ведущих активный, а иногда и напряженный образ жизни и внезапно его прервавших в связи с уходом на пенсию. Резкие изменения жизненного стереотипа, могут отрицательно влиять на многие функции, в том числе и усиливать развитие атеросклероза (Кухтевич И. И., 1998). Поэтому, очень важно, чтобы при выходе на пенсию, человек не чувствовал свою ненужность, не значимость. Надо чтобы пенсионер вел трудовую деятельность, но уже у себя дома. Может быть, более усиленно занялся своим хобби: что-то мастерил. У меня есть пациентка, которая многие годы пишет книгу воспоминаний. У нее множество болезней и проблем, но занятие любимым и интересным делом ей помогает справляться с недугами. Ей недавно исполнился 81 год, а она в здравом уме и памяти.

Нужно подходить комплексно к своему оздоровлению. Эффективность профилактических и лечебных мероприятий возрастает, если Вы такие мероприятия проводите совместно с врачом.

Проводите профилактику гиперхолестеринемии и атеросклероза. Чем раньше Вы начнете это делать, тем будет лучше Вам и Вашим близким.

Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом