Важность углеводов для пластических процессов, строения мышц, была продемонстрирована учеными еще 50 лет назад. Christtensen, Hansen (1939), Krogh, Lindhard (1920) убедительно доказали, что для демонстрации высоких показателей выносливости необходимо придерживаться высокоуглеводной диеты, принимать углеводы в ходе длительных физических нагрузок. В дальнейшем стали проводиться исследования со взятием проб мышечной ткани (биопсией). Bergstrom, Hultman (1967), Hermansen et al. (1967) продемонстрировали роль запасов гликогена в мышечной ткани на работоспособность спортсменов.
Углеводороды содержат углерод, водород и кислород, в такой пропорции, что на один атом углерода приходится одна молекула воды (С–Н2О). Поэтому структурная формула глюкозы (моносахорозы) имеет вид С6Н12О6. Углеводороды делят на простые и сложные. Гликоген — сложный полисахарид, главный источник для образования глюкозы в организме человека. Гликоген содержится в печени, мышцах и других тканях. Если человек имеет массу 70 кг, то в его печени (1,8 кг) может содержаться а в мышцах (32 кг) гликогена.
Гликоген печени необходим для образования глюкозы как источника энергии для ЦНС (мозга), клеток крови, почек. Гликоген мышц может превращаться в глюкозу, но она не может прямо выходить в кровь и использоваться для работы других тканей. Однако, при выполнении упражнений с мощностью около АнП, образуется лактат, он может выходить в кровь, а затем превращаться в тканях в пируват и использоваться митохондриями как источник энергии.
Механизм использования углеводов при выполнении физических упражнений
Мышечный гликоген превращается сначала в глюкозо-1-фосфат под действием фосфорилазы, которая затем превращается в глюкозо-6-фосфат. Это вещество является общей точкой для начала гликолиза (Embden-Meyerhof пути метаболизма). Глюкозо-6-фосфат образуется или из гликогена мышцы, или из глюкозы крови. Гликолиз заканчивается образованием пирувата, который может попасть в митохондрию и в цикле Кребса (цикл лимонной кислоты) подвергнуться окислительному фосфорилированию. В том случае, когда митохондрий в мышечном волокне недостаточно, то избыточный пируват может превращаться в лактат.
5,05 Ккал энергии (21,1 КДж) при окислении углеводов.
При выполнении упражнений с максимальной или околомаксимальной интенсивностью , например, спринтерский бег, велоезда, многократный спринт, игра в футбол, хоккей, баскетбол, происходит разрушение фосфогенов (АТФ, КрФ) и использование их энергии для движения. В период восстановления ресинтез идет за счет гликолиза, поэтому в ГМВ идет накопление лактата и ионов Н. Накопление ионов водорода приводит к возникновению чувства утомления. Запасы углеводов — гликогена, при однократном повторении упражнения не могут вызвать утомления, но при многократных ускорениях, как это бывает в спортивных играх, может наступить утомление из-за нехватки гликогена в МВ. Предполагается, что при выполнении статических упражнений с усилием мышц от максимальной произвольной силы наблюдается окклюзия сосудов. Через мышцу кровь перестает проходить, поэтому должен развернуться анаэробный гликолиз с тратой запасов гликогена мышц. По мере увеличения объема выполненных упражнений могут возникнуть проблемы с исчерпанием запасов энергии — гликогена. При выполнении циклических упражнений с интенсивностью МПК (уровень АнП) наблюдается наибольший расход гликогена из промежуточных мышечных волокон, а ММВ (окислительные МВ) получают энергию в виде лактата, образующегося в активных гликолитических мышечных волокнах. Мышечный гликоген у велосипедистов преимущественно исчерпывается из четырехглавой мышцы бедра, у бегунов из икроножной и камбаловидной.
Важную регуляторную роль в транспорте глюкозы через мембрану мышечного волокна играют, саркоплазматический кальций, инсулин крови, концентрация глюкозы в крови и в клетке [Холоши, 1986]. При снижении концентрации глюкозы в крови начинает образовываться и выходить в кровь глюкоза образующаяся в ходе гликогенолиза.
Диета, включающая большое количество углеводов, повышает дыхательный коэффициент при выполнении упражнений с мощностью ниже уровня АнП. Увеличивается также продолжительность выполнения упражнения с заданной мощностью, по сравнению со случаем применения диеты с высокой концентрацией жира.
Читайте также: Конверты для столовых приборов из ткани выкройки
В горнолыжном спорте, при использовании в качестве тренировочных средств силовых и скоростно-силовых упражнений, а также собственно горнолыжные тренировки, главным источником энергообеспечения являются углеводы. Поэтому до тренировки (за 30 мин.), по ходу тренировки, каждые 20 мин., после тренировки необходимо потреблять легкоусваиваемые углеводы. За каждый прием В этом случае запасы гликогена мышц и печени не исчерпываются, тренировки могут выполняться ежедневно и по несколько раз в день.
4. Обмен углеводов при мышечной деятельности
Гликоген мышц и глюкоза крови являются важным субстратом для образования АТФ в сокращающихся мышцах при продолжительных физических нагрузках субмаксимальной и большой мощности, например при беге на 400, 800, 1000 и 10 000 м. Длительность работы зависит от запасов гликогена в скелетных мышцах (рис. 1, а).
При физических нагрузках усиливается распад гликогена (мобилизация) и окисление глюкозы (гликогенолиз) в мышечных волокнах. Скорость распада его зависит от интенсивности физических нагрузок (рис. 1, б). При неинтенсивной велоэргометрической нагрузке (30 % МПК) запасы гликогена в широкой мышце голени снижаются только на 20—30 % в течение двух часов работы, тогда как при интенсивной работе (60 % МПК) — на 80 %.
Гликоген в мышцах наиболее быстро распадается в первые минуты мышечной работы. При длительной работе скорость распада гликогена в мышцах снижается из-за уменьшения его запасов.
Скорость распада гликогена или мобилизации глюкозы по-разному изменяется в быстросокращающихся (БС) и медленносокращающихся (МС) типах мышечных волокон под воздействием физических нагрузок различной мощности (рис. 1, в). Так, при средней мощности работы (в пределах 60—75 % МПК) усиление распада гликогена происходит в медленно-сокращающихся мышечных волокнах, а с увеличением мощности физических нагрузок — в быстросокращающихся, у которых активность ферментов гликогенолиза выше, чем у медленносокращающихся.
Усиление мобилизации углеводов обусловлено повышением активности ферментов, катализирующих реакции распада и синтеза гликогена. При отдельных видах мышечной работы активность гликогенфосфорилазы в мышцах нижних конечностей увеличивается в 2,4 раза, а гликогенсинтетазы — почти в 2 раза. Степень изменения активности ферментов зависит от длительности, интенсивности и типа нагрузки. Регулируется ..активность этих ферментов многими механизмами, в том числе гормонами (адреналин), циклическим АМФ, ионами Са 2+ , обмен которых изменяется при мышечной деятельности. Систематическая мышечная деятельность приводит к увеличению концентрации гликогена и активности ферментов его обмена в мышцах, что улучшает их энергетический обмен при физических нагрузках.
Для процессов энергообразования мышцы используют также глюкозу крови. В состоянии покоя они поглощают около 20 % общего количества глюкозы, поступившей в кровь, а при нагрузке мощностью 60 % МПК — более 80 % глюкозы крови. Связано это с усилением ее доставки кровотоком, повышением скорости транспорта через мембраны мышц и утилизации мышцами.
На степень потребления мышцами глюкозы крови влияет вид выполняемой нагрузки, уровень тренированности, питание, половые особенности, метаболическое состояние организма. Высокий уровень гликогена в мышцах, что характерно для высокотренированных спортсменов на выносливость, а также повышенное содержание свободных жирных кислот в крови снижают потребление мышцами глюкозы крови. Гипоксия стимулирует поступление глюкозы в скелетные мышцы. У женщин распад гликогена и окисление глюкозы при мышечной работе менее выражены, чем у мужчин.
При мышечной деятельности возрастает мобилизация глюкозы из печени, где она депонируется в виде гликогена. Гликоген распадается до глюкозы, которая выходит в кровь, что препятствует развитию гипогликемии. Выход глюкозы из печени в кровь усиливается в 2—3 раза при мышечной деятельности умеренной интенсивности и в 7—10 раз — при напряженной работе. Высокий уровень глюкозы в крови благодаря гомеостатической функции печени при мышечной деятельности поддерживается до тех пор, пока в печени не исчерпается запас гликогена. За счет запасов гликогена печени мышцы могут выполнять работу большой мощности в течение 20—40 мин.
При напряженной мышечной работе запас гликогена в печени существенно уменьшается уже через 1—2 ч, что приводит к снижению уровня глюкозы в крови. С увеличением продолжительности работы определенный вклад в поддержание глюкозы крови вносит процесс глюконеогенеза.
Читайте также: Как оттереть йод от ткани
В процессе глюконеогенеза, который активен в печени и почках, глюкоза синтезируется из аминокислот, глицерина, молочной и пировиноградной кислот, что предупреждает исчерпание гликогена в тканях. При этом вклад глюконеогенеза в поддержание глюкозы крови при кратковременной работе незначительный (10—20 %), а при продолжительной работе (в течение нескольких часов) возрастает до 50 % по отношению к общей глюкозе, образующейся в печени.
Особенности обмена веществ в мышечной ткани
Обмен белков и аминокислот обмен
Мышцы характеризуются высоким обменом белков и АК. Белки и АК в мышцах активно синтезируются и распадаются.
Белок скелетных мышц является важным источником АК для всего организма. В условиях голодания и энергодефицита белки мышц разрушаются, а образовавшиеся АК покидают мышцы и активно используются организмом в качестве источника энергии.
У млекопитающих мышцы являются главным местом катаболизма АК с разветвленной цепью. Мышечная ткань окисляет лейцин до СО2и превращает углеродный скелет аспартата, аспарагина, глутамата, изолейцина и валина в субстраты ЦТК. Способность мышц разрушать АК с разветвленной цепью при голодании и диабете возрастает в 3— 5 раз.
Мышцы также синтезируют и выделяют много аланина и глутамина. В синтезе этих АК используются аминогруппы, которые образуются при распаде АК с разветвленной цепью и затем переносятся на α-КГ и ПВК в ходе реакций трансаминирования. Источником почти всего пирувата, идущего на синтез аланина, является гликолиз (глюкозо-аланиновый цикл).
При интенсивной работе мышцы выделяют аммиак. В мышечной ткани активность глу-ДГ низка, поэтому при интенсивной работе функционирует в основном путь непрямого дезаминирования с участием цикла ИМФ-АМФ.
Выделяющийся аммиак предотвращает закисление среды в клетках, вызванное образованием лактата.
В мышцах преобладает катаболизм липидов. Жирные кислоты, кетоновые тела в аэробных условиях окисляются в мышцах для получения энергии.
В мышцах синтезируется немного холестерина.
В мышцах преобладает катаболизм углеводов. Глюкоза окисляется в аэробных или анаэробных условиях для синтеза АТФ. Из глюкозы в мышцах образуется аланин.
Также в мышцах протекает глюконеогенез, однако он идет не до конца и свободная глюкоза не выделяется в кровь. В скелетных мышцах глюконеогенез дает глюкозу-6ф, в миокарде – фруктозу-1,6ф. Глюкоза, поступившая из крови и образовавшаяся в глюконеогенезе, запасается в мышцах в форме гликогена (до 1%). Большие запасы гликогена локализованы в гранулах, примыкающих кI-диску.
Гликогенолиз в мышцах кроме адреналина, также стимулируется Ca 2 + .Поэтому Са 2+ не только стимулирует мышечное сокращение, но и усиливает образование необходимого для этого процесса источника энергии — АТФ.
Мышечные формы гликогенозовхарактеризуются нарушением в энергоснабжении скелетных мышц. Эти болезни проявляются при физических нагрузках и сопровождаются болями и судорогами в мышцах, слабостью и быстрой утомляемостью.
Болезнь МакАрдла(тип V) — аутосомно-рецессивная патология, отсутствует в скелетных мышцах активность гликогенфосфорилазы. Накопление в мышцах гликогена аномальной структуры.
Энергетический обмен в мышцах отличается от всех тканей тем, что в состоянии покоя он очень низкий, а при интенсивной физической нагрузке он значительно возрастает.
Различия энергетического обмена наблюдаются и в самих мышцах. В белых (белых) волокнах преобладает анаэробный гликолиз, субстратом которого является только глюкоза. В красных (медленных) мышцах преобладает аэробное окисление жирных кислот, кетоновых тел и глюкозы.
Миокард в норме в качестве субстратов для синтеза АТФ использует жирные кислоты (65 — 70%), глюкозу (15 — 20%) и молочную кислоту (10 — 15%). Роль аминокислот, кетоновых тел и пирувата в энергообеспечении миокарда сравнительно невелика.
Основным потребителем АТФ в мышечной ткани является процесс мышечного сокращения. Запасы АТФ в скелетной мышце при сокращении быстро истощаются, и их хватает менее чем на секундное сокращение.
Для того, чтобы обеспечить интенсивно работающую мышцу достаточным количеством энергии, в мышце существует несколько источников АТФ.
Читайте также: Ткань для куклы большеножки
АТФ образуется по классическому пути в реакциях субстратного и окислительного фосфорилирования.
АТФ образуется из 2 АДФ при участии миоаденилаткиназы: АДФ + АДФ → АТФ + АМФ;
АТФ образуется при работе креатинфосфатного челнока.
Особенности обмена веществ в мышечной ткани
Обмен белков и аминокислот обмен
Мышцы характеризуются высоким обменом белков и АК. Белки и АК в мышцах активно синтезируются и распадаются.
Белок скелетных мышц является важным источником АК для всего организма. В условиях голодания и энергодефицита белки мышц разрушаются, а образовавшиеся АК покидают мышцы и активно используются организмом в качестве источника энергии.
У млекопитающих мышцы являются главным местом катаболизма АК с разветвленной цепью. Мышечная ткань окисляет лейцин до СО2и превращает углеродный скелет аспартата, аспарагина, глутамата, изолейцина и валина в субстраты ЦТК. Способность мышц разрушать АК с разветвленной цепью при голодании и диабете возрастает в 3— 5 раз.
Мышцы также синтезируют и выделяют много аланина и глутамина. В синтезе этих АК используются аминогруппы, которые образуются при распаде АК с разветвленной цепью и затем переносятся на α-КГ и ПВК в ходе реакций трансаминирования. Источником почти всего пирувата, идущего на синтез аланина, является гликолиз (глюкозо-аланиновый цикл).
При интенсивной работе мышцы выделяют аммиак. В мышечной ткани активность глу-ДГ низка, поэтому при интенсивной работе функционирует в основном путь непрямого дезаминирования с участием цикла ИМФ-АМФ.
Выделяющийся аммиак предотвращает закисление среды в клетках, вызванное образованием лактата.
В мышцах преобладает катаболизм липидов. Жирные кислоты, кетоновые тела в аэробных условиях окисляются в мышцах для получения энергии.
В мышцах синтезируется немного холестерина.
В мышцах преобладает катаболизм углеводов. Глюкоза окисляется в аэробных или анаэробных условиях для синтеза АТФ. Из глюкозы в мышцах образуется аланин.
Также в мышцах протекает глюконеогенез, однако он идет не до конца и свободная глюкоза не выделяется в кровь. В скелетных мышцах глюконеогенез дает глюкозу-6ф, в миокарде – фруктозу-1,6ф. Глюкоза, поступившая из крови и образовавшаяся в глюконеогенезе, запасается в мышцах в форме гликогена (до 1%). Большие запасы гликогена локализованы в гранулах, примыкающих кI-диску.
Гликогенолиз в мышцах кроме адреналина, также стимулируется Ca 2 + .Поэтому Са 2+ не только стимулирует мышечное сокращение, но и усиливает образование необходимого для этого процесса источника энергии — АТФ.
Мышечные формы гликогенозовхарактеризуются нарушением в энергоснабжении скелетных мышц. Эти болезни проявляются при физических нагрузках и сопровождаются болями и судорогами в мышцах, слабостью и быстрой утомляемостью.
Болезнь МакАрдла(тип V) — аутосомно-рецессивная патология, отсутствует в скелетных мышцах активность гликогенфосфорилазы. Накопление в мышцах гликогена аномальной структуры.
Энергетический обмен в мышцах отличается от всех тканей тем, что в состоянии покоя он очень низкий, а при интенсивной физической нагрузке он значительно возрастает.
Различия энергетического обмена наблюдаются и в самих мышцах. В белых (белых) волокнах преобладает анаэробный гликолиз, субстратом которого является только глюкоза. В красных (медленных) мышцах преобладает аэробное окисление жирных кислот, кетоновых тел и глюкозы.
Миокард в норме в качестве субстратов для синтеза АТФ использует жирные кислоты (65 — 70%), глюкозу (15 — 20%) и молочную кислоту (10 — 15%). Роль аминокислот, кетоновых тел и пирувата в энергообеспечении миокарда сравнительно невелика.
Основным потребителем АТФ в мышечной ткани является процесс мышечного сокращения. Запасы АТФ в скелетной мышце при сокращении быстро истощаются, и их хватает менее чем на секундное сокращение.
Для того, чтобы обеспечить интенсивно работающую мышцу достаточным количеством энергии, в мышце существует несколько источников АТФ.
АТФ образуется по классическому пути в реакциях субстратного и окислительного фосфорилирования.
АТФ образуется из 2 АДФ при участии миоаденилаткиназы: АДФ + АДФ → АТФ + АМФ;
АТФ образуется при работе креатинфосфатного челнока.