После всасывания в эпителий кишки свободные жирные кислоты и 2-моноглицериды вновь образуют триглицериды и вместе с фосфолипидами и холестеролом включаются в хиломикроны. Хиломикроны транспортируются с током лимфы через грудной проток в верхнюю полую вену, попадая таким образом в общий кровоток.
Внутри хиломикрона триглицериды гидролизуются липопротеинлипазой, что приводит к высвобождению жирных кислот на поверхности кровеносных капилляров в тканях. Это обусловливает транспорт жирных кислот в ткани и последующее образование остатков хиломикронов, обедненных триглицеридами. Эти остатки затем забирают эфиры холестерола из липопротеинов высокой плотности, и частицы быстро захватываются печенью. Данную систему транспорта жирных кислот пищевого происхождения называют экзогенной транспортной системой.
Также существует эндогенная транспортная система, предназначенная для внутриорганного транспорта жирных кислот, образованных в самом организме. Липиды транспортируются из печени в периферические ткани и обратно, а также переносятся из жировых депо к различным органам. Транспорт липидов от печени к периферическим тканям включает согласованные действия ЛПОНП, липопротеинов промежуточной плотности (ЛППП), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Частицы ЛПОНП подобно хиломикронам состоят из большого гидрофобного ядра, образованного триглицеридами и эфирами холестерола, и поверхностного липидного слоя, состоящего в основном из фосфолипидов и холестерола.
ЛПОНП синтезируются в печени, и отложение жира в периферических тканях является их основной функцией. После попадания в кровоток ЛПОНП подвергаются воздействию липопротеинлипазы, которая гидролизует триглицериды до свободных жирных кислот. Свободные жирные кислоты, происходящие из хиломикронов или ЛПОНП, могут быть использованы в качестве источников энергии, структурных компонентов фосфолипидных мембран или превращаться обратно в триглицериды и в таком виде сохраняться. Триглицериды хиломикронов и ЛПОНП также подвергаются гидролизу липазы печени.
Частицы ЛПОНП посредством гидролиза триглицеридов превращаются в более плотные, меньшие по размеру холестерол- и триглицерид-обогащенные остатки (ЛППП), которые удаляются из плазмы с помощью рецепторов печеночных липопротеинов или могут быть превращены в ЛПНП. ЛПНП являются основными липопротеинами-переносчиками холестерола.
Возврат липидов из периферических тканей в печень часто называют обратным транспортом холестерола. Частицы ЛПВП участвуют в этом процессе, забирая холестерол из тканей и других липопротеинов и перенося его в печень для последующей экскреции. Еще один вид транспортировки, существующей между органами, — перенос жирных кислот из жировых депо к органам для окисления.
Жирные кислоты, получаемые в основном в результате гидролиза триглицеридов жировой ткани, секретируются в плазму, где соединяются с альбумином. Связанные с альбумином жирные кислоты переносятся по градиенту концентрации в ткани с активным метаболизмом, где и используются преимущественно в качестве источников энергии.
В течение последних 20 лет только несколько исследований были посвящены вопросу транспорта липидов в перинатальном периоде (результаты этих исследований в данном издании не представлены). Очевидна необходимость более детального изучения этой проблемы.
Жирные кислоты используются в качестве строительного материала в составе липидов клеточной стенки, в качестве источников энергии, а также откладываются «про запас» в виде триглицеридов преимущественно в жировой ткани. Некоторые омега-6 и омега-3 ДЦПНЖК являются предшественниками биологически активных метаболитов, используемых в сигнальной системе клеток, регуляции генов и других метаболически активных системах.
Вопрос о роли ДЦПНЖК ARA и DHA в процессе роста и развития ребенка является одним из важнейших вопросов в исследованиях, проводимых в области детской нутрициологии в течение последних двух десятилетий.
Читайте также: Оводненность тканей растений это
Липиды являются одними из основных компонентов клеточных мембран. Значительное количество исследований в области физиологии липидов посвящено двум жирным кислотам — ARA и DHA. ARA обнаружена в составе клеточных мембран всех структур организма человека; она является предшественником эйкозаноидов 2-й серии, лейкотриенов 3-й серии и других метаболитов, которые включены в сигнальные системы клеток и процесс генной регуляции. Исследования, посвященные DHA, часто указывают на ее структурную и функциональную роль в составе клеточных мембран.
Эта жирная кислота обнаружена в высокой концентрации в сером веществе головного мозга, а также в палочках и колбочках сетчатки. Исследования постепенного исключения из диеты животных омега-3 жирных кислот показали, что содержащие 22 атома углерода омега-6 ДЦПНЖК (например, 22:5 п—6) способны структурно, но не функционально заменить 22:6 n-3. При неадекватном уровне 22:6 n-3 в тканях выявляются нарушения зрения и познавательных способностей. Было показано, что изменение содержания 22:6 n-3 в тканях влияет на нейротрансмиттерную функцию, активность ионных каналов, сигнальные пути и экспрессию генов.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
— Вернуться в оглавление раздела «физиология человека»
Нарушение жирового обмена
Общие сведения
Жировой обмен является совокупностью процессов переваривания и всасывания нейтральных жиров, а также продуктов их распада в желудочно-кишечном тракте. Также отвечает за промежуточный обмен жиров и жирных кислот, их выведение из организма. Липиды, которые входят в состав растений и тканей животных являются важной составляющей липидного обмена в организме. Ежедневно в организм взрослого человека вместе с пищей поступает около 70 г жиров. Нарушения липидного обмена являются фактором развития многих заболеваний. Частичное расщепление жиров происходит в желудке, но основные процессы протекают в верхних отделах тонкой кишки при помощи панкреатической липазы. Регуляция жирового обмена осуществляется гипоталамусом, который вступает в действие уже на этапе расщепления жиров в желудке. Нейрогормональные влияния на жировой обмен связаны с процессом мобилизации жирных кислот из жировых депо. При эмоциональных стрессах в крови повышается уровень свободных жировых кислот, что приводит к увеличению выброса в кровь катехоламинов и активацией липолиза. Посредством активации или угнетения липолиза осуществляется действие на жировой обмен.
Причины нарушения жирового обмена
Возможные причины нарушения жирового обмена и неполного расщепления жиров:
недостаток панкреатической липазы;
пониженное выделение желчи;
нарушение функции кишечного эпителия;
В следствии нарушений всасывания в кале появляется большое количество жирных кислот, что приводит к стеаторее. Также организм перестает получать нужное количество жирорастворимых витаминов. Плазма крови имеет молочный цвет из-за высокого содержания хиломикронов. Лечение патологии предополагает замещение природных жиров синтетическими. Синтетические жирные кислоты всасываются из кишечника непосредственно в кровь. При пониженной активности липопротеинлипазы в крови накапливаются липопротеины низкой плотности. В этом случае больным вводиться гепарин внутривенно, а также назначается диета с низким содержанием жиров и углеводов.
Причины лишнего веса
У людей среднего и пожилого возраста в жировой ткани может происходить избыточное накопление жира. Причиной является высококалорийная пища в сочетании с низкими энергетическими затратами. Переедание приводит к ожирению.
Избыточное отложение жира может наблюдаться при переходе от активного образа жизни к малоподвижному. При этом сохраняется возмутительность пищевого центра на прежнем уровне. Проявляется прежний аппетит, но энергозатраты соответственно снижены.
Читайте также: Какая ткань не горит а плавится
Патологическое ожирение связано со следующими факторами:
пониженная активность жировой ткани;
усиленный переход углеводов в жиры;
повышенная возбудимость пищевого центра;
пониженная мышечная активность.
Пониженная мобилизация жира также происходит при ослаблении функций щитовидной железы и гипофиза, поскольку их гормоны активируют липолиз. Пониженная функция половых желез также приводит к избыточному отложению жира. Главным фактором развития наследственно-конституционного ожирения является гиперсекреция инсулина.
Ниболее заметный признак ожирения – увеличение объема подкожной жировой клатчатки. При высокой интенсивности этого процесса ожирение могут считать самостоятельным заболеванием. Важно знать, что люди с повышенным весом:
- плохо переносят физические нагрузки;
- страдают одышкой;
- повышенный аппетит;
- имеют повышенное давление.
Также при ожирении возростает риск развития сахарного диабета. Также с увеличением содержания липидов в организме растет и их содержание в крови. Это приводит к гиперлидемии. «Ожирение крови» очень опасно, так как со времением формируются бляшки атеросклероза, которые закупоривают сосуды. В итоге больного ждет инфаркт или инсульт.
Истощение и кетоз
Истощение при недостаточном отложении жира в тканях развивается при угнетении возбудимости пищевого центра, при пониженной всасываемости жиров и углеводов (энтерит), при продолжительном голодании. Нарушения в образовании жира из углеводов может наблюдаться при поражениях вегетативных центров гипоталамо-гипофизарной системы, а также коры надпочечников. Такие нарушения лежат в основе прогрессирующего истощения при гипофизарной кахексии и аддисоновой болезни. Кахексия – крайнее истощение организма, которое характеризуется:
- общей слабостью;
- резким снижением веса;
- активностью физиологических процессов;
- психическими нарушениями.
Симптомами кахексии являются резко выраженная слабость, утрата трудоспособности, резкая потеря веса, часто сопровождаемая признаками обезвоживания. Снижение массы тела до 50% при развитии заболевания.
Накопление жиров в клетках печени является реакцией на заболевания и повреждения органа. Также жировая инфильтрация печени наблюдается при сахарном диабете, белковой недостаточности, отравлении алкоголем, ожирением. Кетоз – повышенное образование и накопление в тканях и крови кетоновых тел. В состоянии кетоза организм может функционировать долгое время. Например, жители севера в течении жизни питаются животной пищей и рыбой без ущерба для здоровья. Но для дителей остальных тереторий земного шара преобладание животной пище в рациони не характерно исторически. Поэтому низкоуглеводная диета и введение организма в состояние кетоза может негативно сказаться на здоровье, вызвав патологические изменения обмена веществ.
Профилактика и лечение
Лечение нарушений жирового обмена предполагает полное устранение физических причин расстройства и настройка организма на правильный метаболизм. Также обязательным пунктом является диета. При ожирении нужно ограничивать себя в жирном и сладком, а при истощении следует постепенно вводить в организм продукты с высоким содержанием жиров и углеводов. Врач-диетолог сможет назначить адекватную диету, а также порекомендует дополнительную профилактику. При ожирении помагают спортивные тренировки, физические нагрузки восстанавливают баланс липидов в крови. Также спорт оказывает позитивное воздействие на обмен веществ.
Справиться с нарушениями обмена жиров возможно за три-четыре месяца. В случае серьезных расстройств лучше обратиться за помоцью к эндокринологу, который сможет подобрать длительную форму лечения. Лучшей профилактикой нарушения жирового обмена является диета и сортивные тренировки. Профилактический осмотр у диетолога поможет выявить возможные проблемы с обменом веществ в организме. Специалист назначит необходимые анализы и подберет индивидуальную диету для восстановления жирового обмена в организме. Пациенту остается лишь следить за исполнением диеты и прислушиваться ко всем рекомендациям врача.
Читайте также: Украшения из ткани для вечернего платья
Жировой обмен
Жиры преимущественно располагаются в подкожной клетчатке и отвечают за теплоизоляцию и механическую защиту. Жировой обмен — это метаболизм липидов, включающий их расщепление, всасывание и ресинтез. Потребность в жирах у взрослого человека достигает 80–100 г в сутки. Это около 30 % энергии всего рациона питания.
Этапы жирового обмена
Метаболизм липидов можно условно разделить на следующие этапы:
- Эмульгирование (частично липиды подвергаются гидролизу под действием «липазы языка», затем процесс продолжается в тонком кишечнике при участии желчных кислот).
- Гидролиз (в процессе жирового обмена принимает участие холецистокинин, секретин, а также панкреатическая липаза, выделяемая поджелудочной железой в тонкий кишечник).
- Образование смешанных мицелл, всасывание продуктов гидролиза (помимо продуктов гидролиза жиров всасываются жирорастворимые витамины A, D, Е, К).
- Ресинтез жиров (происходит в слизистой оболочке тонкого кишечника).
Нарушение жирового обмена: стеаторея
Проблемы переваривания и всасывания липидов связаны с разными причинами. Одна из них — нарушение секреции желчи в желчном пузыре вследствие механического препятствия ее оттоку (сужение из-за наличия камней, сдавление опухолью). Недостаточная секреция желчи негативно влияет на процесс эмульгирования жиров.
Снижение скорости гидролиза липидов в процессе жирового обмена может быть обусловлено дефицитом панкреатической липазы из-за нарушения секреции сока поджелудочной железы.
Стеаторея приводит к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов, незаменимых жирных кислот. Сбои в переваривании жиров приводят к проблемам с перевариванием других веществ, т. к. жир их обволакивает и делает недостижимыми для ферментов.
Нарушение жирового обмена: ожирение
У женщины жировая ткань составляет 20–25 % от массы тела, у мужчины — 15–20 %. Ожирение — нарушение жирового обмена, при котором вес человека на 20 % больше идеальной отметки для данного индивида.
Среди причин первичного ожирения находятся:
- генетические нарушения жирового обмена (80 %);
- неправильный режим питания (состав и количество пищи);
- недостаток физической активности;
- психологические факторы.
Наследственность определяет особенности жирового обмена. Например, генетически обусловленная разница в функционировании «бесполезных» (субстратных) циклов.
Также в нарушении жирового обмена играет роль ген ожирения (obese gene). Продуктом его экспрессии являет лептин. У 80 % страдающих ожирением его концентрация в четыре раза выше, чем у людей с нормальной массой тела. Изменения в первичной структуре лептина наблюдаются у 20 % больных. Сегодня выявлены пять одиночных мутаций в гене лептина, приводящие к ожирению.
Вторичное ожирение развивается на фоне основного заболевания. Например, при наличии гипотиреоза, синдрома Иценко-Кушинга, гипогонадизма и др.
Профилактика нарушения обмена липидов
Для поддержания нормального жирового обмена рекомендуется:
- употреблять жиры в оптимальном количестве (1,2 г на килограмм веса тела);
- исключить из рациона трансжиры, отдавать предпочтение жирам из растительных источников, а также жирным сортам рыбы;
- обеспечить регулярные физнагрузки;
- избавиться от вредных привычек;
- нормализовать режим труда и отдыха.
Генетические исследования в медико-генетическом центре «Геномед» позволяют узнать об особенностях жирового обмена, индивидуальной склонности к избыточному весу и ожирению, чтобы своевременно провести профилактику.
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом