Обратимые изменения в тканях в результате ишемии это

Часть вторая. ТИПИЧЕСКИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Раздел VII. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Ишемия — уменьшение содержания крови в органе или ткани вследствие затруднения притока ее по артериям.

Ишемия возникает при двух условиях: значительном увеличении сопротивления для кровотока в приводящих артериях и отсутствии (или недостаточности) коллатерального (окольного) притока крови в данную сосудистую территорию.

§ 109. Причины увеличения сопротивления току крови в артериях

Сопротивление току крови в артериях органов зависит главным образом от величины их просвета: чем меньше просвет, тем больше сопротивление. Определенную роль играет также вязкость крови, при увеличении которой сопротивление кровотоку растет. Вызывающее ишемию уменьшение сосудистого просвета может быть вызвано сдавлением артерий извне (компрессионная ишемия), закупоркой их просвета (тромбоз, эмболия), патологической вазоконстрикцией (ангиоспазм) и склеротическими и воспалительными изменениями артериальных стенок.

Компрессионная ишемия вызывается сдавлением приводящей артерии или участка ткани. Это имеет место только в том случае, когда давление снаружи выше, чем внутри сосуда. Такая ишемия может возникать при сдавлении сосудов растущей опухолью, рубцом или инородным телом, может быть вызвана наложением жгута или перевязкой сосуда.

Компрессионная ишемия головного мозга может возникать при значительном повышении внутричерепного давления.

Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете артерий или вен, вследствие чего их просвет закупоривается полностью или частично. Образующийся при этом сгусток крови называется тромбом. Тромбообразованию внутри сосудов способствует замедление скорости кровотока (поэтому тромбы чаще образуются в венах, чем в артериях, а в последних — обычно в местах местного расширения — аневризм). Важным условием внутрисосудистого тромбообразования является повреждение внутренней поверхности, т. е. эндотелиального покрова артерий. Поэтому тромбы обычно образуются в области атероматозных язв или бляшек, а также при воспалении стенок артерий. При этом на внутренней поверхности сосудистой стенки откладывается большое количество фибрина и осаждаются тромбоциты, которые склеиваются между собой и затем разрушаются. Из них освобождаются биологически активные вещества, которые определяют процесс свертывания крови.

Эмболия — закупорка артерий эмболом, т. е. частицами, которые попали в кровеносное русло и переносятся с током крови.

Эмболы могут быть эндогенными:

тромб, оторвавшийся от места образования, например от клапанов сердца;
кусочки ткани при травмах, опухолей при их распаде;
капельки жира при переломах трубчатых костей или размозжении жировой клетчатки; иногда жировые эмболы, занесенные в легкие, проникают через артериовенозные анастомозы и легочные капилляры в большой круг кровообращения.

Эмболы могут быть также экзогенными:

пузырьки воздуха, попадающие из окружающей атмосферы в крупные вены (верхнюю полую, яремные, подключичные), в которых кровяное давление может быть ниже атмосферного; проникающий в вены воздух, попадает в правый желудочек, где может образоваться большой воздушный пузырь, тампонирующий полости правого сердца и препятствующий поступлению в них крови из большого круга кровообращения;
пузырьки газа, образующиеся в крови при быстром понижении барометрического давления, например при быстром подъеме водолазов или при разгерметизировании кабины самолета (см. § 50).

Эмболия может локализоваться:

в артериях малого круга кровообращения (эмболы заносятся из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца);
в артериях большого круга кровообращения (эмболы заносятся из левого сердца или из легочных вен);
в системе воротной вены печени (эмболы приносятся сюда из многочисленных ветвей воротной вены брюшной полости).

Читайте также: Мебельная ткань богард 23

Ангиоспазм — представляет собой длительную патологического характера констрикцию главным образом артерий, которая вызывает резкую недостаточность кровоснабжения соответствующего органа или ткани.

Непосредственной причиной спазма артерий являются изменения функционального состояния гладких мышц их стенок, в результате чего уже нормальные вазоконстрикторные нервные или гуморальные влияния вызывают их длительное, нерасслабляющееся сокращение.

По Г. И. Мчедлишвили механизмы спазма могут быть следующими:

Внеклеточный механизм, когда причиной нерасслабляющего сокращения артериол являются вазоконстрикторные вещества (например, катехоламины, серотонин), длительно циркулирующие в крови или синтезирующиеся в артериальной стенке.
Мембранный механизм, обусловленный нарушением процессов реполяризации мембран гладкомышечных клеток артерий.
Внутриклеточный механизм, когда нерасслабляющееся сокращение гладкомышечных клеток вызывается нарушением внутриклеточного переноса ионов кальция или же изменениями в механике их сократительного аппарата, т. е. миофиламентов.

Склеротические изменения артериальных стенок могут вызывать сужение сосудистого просвета при возникновении атеросклеротических бляшек, выступающих в просвет, или при хронических воспалительных процессах в стенках артерий (артерииты). Создавая сопротивление для кровотока, такие изменения сосудистых стенок часто бывают причиной недостаточности притока крови (в том числе коллатерального) в соответствующие сосудистые территории.

§ 110. Микроциркуляция при ишемии

Вследствие значительного увеличения сопротивления в приводящих артериях внутрисосудистое давление в микрососудах органа понижается, что создает условия для их сужения. Давление падает прежде всего в мелких артериях и артериолах к периферии от места сужения или закупорки, и потому артериовенозная разность давлений на протяжении микроваскулярного русла уменьшается, вызывая замедление линейной и объемной скоростей кровотока.

Вследствие сужения артерий в области ишемии наступает перераспределение эритроцитов в ветвлениях сосудов и в капилляры поступает кровь, бедная форменными элементами. Это обусловливает превращение большого количества функционирующих капилляров в плазматические, а понижение внутрикапиллярного давления способствует их последующему закрытию. Число функционирующих капилляров в ишемизированном участке уменьшается (схема 8).

Вследствие понижения давления внутри капилляров фильтрация жидкости из сосудов в ткань уменьшается и создаются условия для ее усиленной резорбции из ткани в капилляры. Поэтому количество тканевой жидкости в межклеточных пространствах оказывается значительно уменьшенным, и лимфоток из области ишемии ослабляется вплоть до полной остановки.

§ 111. Признаки ишемии

Признаки ишемии зависят главным образом от уменьшения интенсивности кровоснабжения ткани и соответствующих изменений микроциркуляции. Цвет органа становится бледным вследствие сужения поверхностно расположенных сосудов и уменьшения количества функционирующих капилляров. Объем органа при ишемии уменьшается вследствие ослабления кровенаполнения. Температура поверхностно расположенных органов при ишемии понижается, т. к. вследствие уменьшения интенсивности кровотока через орган нарушается баланс между доставкой тепла кровью и его отдачей в окружающую среду, а именно отдача тепла начинает превалировать над доставкой. Во внутренних органах, откуда теплоотдача не происходит, температура при ишемии не понижается.

Питание тканей при ишемии нарушается вследствие ослабления микроциркуляции и обусловленного этим уменьшения доставки тканям кислорода (возникает циркуляторная гипоксия) и энергетических материалов. Одновременно в тканях накапливаются продукты нарушенного обмена веществ.

§ 112. Компенсация при ишемии (коллатеральное кровообращение)

Ишемия нередко заканчивается полным или частичным восстановлением кровоснабжения и функции пораженной ткани (даже если остается препятствие в артериальном русле). Благоприятный исход в этих случаях зависит от коллатерального притока крови, компенсирующего недостаточность кровоснабжения органа или ткани при ишемии. Приток крови по коллатеральным артериальным путям может начинаться сразу же после возникновения ишемии.

Успешная компенсация зависит от исходных анатомических и функциональных особенностей кровоснабжения органа.

Читайте также: Костюмы из ткани с принтом

Анатомические особенности заключаются в характере артериальных путей для коллатерального притока крови в область ишемии. Различают:

Достаточные коллатерали, которые имеются в органах с хорошо выраженными артериальными анастомозами. Сумма просвета коллатеральных путей при этом может быть близкой по величине к просвету главной артерии. Закупорка такого сосуда не сопровождается нарушением кровообращения на периферии, так как количество крови, притекающей по коллатеральным сосудам, может быть достаточным для поддержания нормального кровоснабжения ткани.
Недостаточные коллатерали имеются в органах, артерии которых образуют мало анастомозов и потому коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети. В этих условиях возникает тяжелая ишемия и в результате ее — инфаркт (см. § 113).
Относительно недостаточные коллатерали, которые имеются во многих тканях и органах. Просвет коллатеральных артерий обычно несколько меньше просвета главных артерий. Степень различия диаметров определяет и степень ослабления кровоснабжения органа после закупорки главного ствола.

Функциональные особенности заключаются в активной дилатации артерий органа. Как только вследствие закупорки или сужения просвета приводящего артериального ствола в ткани возникает дефицит кровоснабжения, в ней накапливаются продукты нарушенного обмена веществ, которые оказывают прямое действие на сосуды и возбуждают чувствительные нервные окончания. В результате этих действий расширяются все коллатеральные пути притока крови в участок с дефицитом кровообращения. Скорость кровотока в коллатералях увеличивается, улучшая кровоснабжение ткани, которая испытывает ишемию.

Описанные механизмы компенсации функционируют неодинаково в одном и том же организме при различных условиях. У ослабленных длительной болезнью людей механизмы компенсации при ишемии могут функционировать недостаточно. Для эффективного коллатерального кровообращения большое значение имеет состояние стенок сосудов: склерозированные, потерявшие эластичность коллатерали менее способны к расширению, что ограничивает возможность полного восстановления кровообращения при ишемии.

Когда кровоток в коллатеральных артериальных путях, снабжающих кровью область ишемии, относительно долго остается усиленным, стенки этих артерий постепенно перестраиваются таким образом, что они превращаются в артерии более крупного калибра. Такие артерии могут полностью заменить закупоренный ранее артериальный ствол и кровоснабжение тканей полностью нормализуется.

§ 113. Изменения в тканях и последствия ишемии

Ослабление микроциркуляции при ишемии ведет к нарушению доставки кислорода и питательных веществ в ткани, а также к задержке в них продуктов обмена веществ, прежде всего недоокисленных продуктов (молочной, пировиноградной кислоты и др.), вследствие этого pH ткани смещается в кислую сторону. Все это приводит сначала к обратимым, а затем и к необратимым повреждениям тканей.

Структура и функция тканей неодинаково чувствительны к нарушениям кровоснабжения. Поэтому нарушения функции при ишемии в разных органах наступают неодинаково быстро. Особенно опасна ишемия в центральной нервной системе, где недостаточность кровоснабжения сразу же приводит к нарушениям функции соответствующих областей мозга. При поражении двигательных областей после кратковременного возбуждения довольно быстро наступают парезы и параличи. Следующее место по чувствительности к ишемии занимают сердце, почки и другие внутренние органы. Ишемия в конечностях сопровождается болями, ощущением онемения, «бегания мурашек» и нарушением функции скелетных мышц, проявляющимся, например, в виде перемежающейся хромоты при ходьбе.

Если кровоток в области ишемии не восстанавливается, возникает омертвение ткани, называемое инфарктом. При патологоанатомическом вскрытии в одних случаях обнаруживается так называемый белый инфаркт. Он имеет место, когда в процессе омертвения в область ишемии кровь совершенно не поступает и суженные сосуды остаются заполненными лишь плазмой крови без эритроцитов. Белые инфаркты наблюдаются в тех органах, где коллатеральные пути слабо развиты, например в селезенке, сердце и почках. В других случаях возникает так называемый красный или геморрагический инфаркт (или же белый инфаркт с красной каемкой вокруг). Такое явление имеет место, когда по коллатеральным путям кровь постепенно поступает в область ишемии, но в недостаточном количестве и настолько медленно, что ткань омертвевает, стенки сосудов оказываются разрушенными и потому эритроциты как бы «нафаршировывают» всю ткань, окрашивая ее в красный цвет.

Читайте также: Акриловые краски для ткани стираются или нет

Вполне естественно, что возникновению инфарктов при ишемии способствуют общие расстройства кровообращения, вызываемые сердечной недостаточностью, атеросклеротические изменения артерий, препятствующие коллатеральному притоку крови, склонность к спазмам артерий в области ишемии, повышение вязкости крови и т. д.

Обратимые изменения в тканях в результате ишемии это

Приведенные данные доказывают, что длительное (до 30—60 минут) критическое снижение коронарного кровотока не обязательно заканчивается некрозом, развитием инфаркта миокарда. При восстановлении кровотока изменения миокарда, развившиеся в эти сроки, могут быть обратимыми. Эта концепция позволила создать основу представлений об изменениях миокарда при нестабильной стенокардии.

Ишемия миокарда при нестабильной стенокардии связана с динамическими меняющимися просветами коронарных сосудов в связи с частичным тромбозированием, спазмами, нарушением целостности атеросклеротических бляшек.

Изменения миокарда при НС отличаются от таковых при хронической ИБС. Ишемия миокарда возникает не только при интенсивных нагрузках, но появляется и при величине работы сердца ниже порога, то есть без существенного повышения артериального давления и увеличения числа сердечных сокращений. Длительность ишемических эпизодов часто значительно превышает длительность приступа стенокардии напряжения (то есть больше 2—10 минут).

Наиболее важным качественным признаком ишемического повреждения миокарда при нестабильной стенокардии является стойкость функциональных нарушений. Они могут сохраняться в течение недель, превышая тем самым длительность дисфункции миокарда при острых расстройствах коронарного кровообращения. Восстановление и стабилизация коронарного кровотока у лиц с развернутой клиникой нестабильной стенокардии не ведет к немедленному восстановлению функциональных свойств миокарда.

Но, вместе с тем, в отличие от инфаркта миокарда, при нестабильной стенокардии ишемические миокардиальные повреждения могут быть полностью обратимыми. Хотя, несомненно, в ряде случаев у этих больных развиваются очаговые некротические изменения, которые могут на протяжении ближайших месяцев от начала нестабильной стенокардии выявляться в виде признаков инфаркта миокарда без зубца Q на ЭКГ.

Обратимость ишемических повреждений миокарда при нестабильной стенокардии привела к разработке вмешательств типа внутрикоронарного тромболизиса и ангиопластики. Анализ ишемических повреждений миокарда в этих условиях позволил достаточно подробно охарактеризовать особенности дисфункции левого желудочка в условиях нестабильного коронарного кровотока и охарактеризовать ее как следствие развития потрясенного миокарда.

Основным принципом профилактики ИПМ является предупреждение возможности развития эпизодов коронарной недостаточности или максимально возможное сокращение длительности развившихся ишемических эпизодов.

Для стабильной стенокардии основой профилактики ИПМ является решение задачи сохранения постоянства баланса между ДО2 и ПО2. Так как при этих формах коронарный кровоток достаточно постоянный, то в основе профилактики лежит снижение ПО2 до соответствующих величин, следовательно, нагрузки и режим больного не должны достигать ишемического уровня. Это осуществляется определением индивидуального уровня активности. Физические тренировки у больных не должны вызывать повышение энергетических затрат, наоборот, должны приводить к снижению частоты сердечных сокращений в покое и уменьшению их прироста на физическую нагрузку.
Длительные тренировки могут способствовать развитию коллатерального кровообращения.

Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом