КРОВОИЗЛИЯНИЕ (син.: геморрагия, экстравазат) — накопление крови, излившейся из сосудов, в тканях и полостях организма. Излившаяся кровь может раздвигать и расслаивать тканевые элементы, пропитывая и разрушая паренхиму. Подобные К. называют геморрагической инфильтрацией. Обширное К., окруженное плотной тканью, образующей капсулу, называют гематомой (см.). Образование гематомы нередко сопровождается отслойкой или разрушением ткани. Плоские К. в толще кожи и слизистых оболочек называют кровоподтеками, мелкие пятнистые и точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках — петехиями или экхимозами. Множественные петехиального типа кровоизлияния в веществе головного мозга, наблюдающиеся при жировой эмболии сосудов мозга, при внезапном нарушении оттока крови в системе верхней полой вены, при острых инф. болезнях, носят название геморрагической пурпуры. Массивные одномоментные К. в некоторые органы, сопровождающиеся резким нарушением их функции, называют апоплексией. Чаще всего наблюдается апоплексия головного мозга при инсульте (цветн. рис. 1 и 2), надпочечников, апоплексия яичника (см.).
В основе К. лежат те же факторы, что и при кровотечениях (см.). Причиной К., как правило, являются нарушения целости стенки сердца или сосудов, повышенная ее проницаемость. Геморрагии от разрыва (haemorrhagia per rhexin) наблюдаются при травмах, а также поражении сердечно-сосудистой системы каким-либо патол, процессом. Таковы разрывы стенок сердца в зоне инфаркта (см.), Надклапанный разрыв аорты (см.) на почве некроза ее средней оболочки при гипертонической болезни, разрывы аневризмы (см.), в т. ч. и аневризмы сосудов головного мозга (см.), разрывы напряженной капсулы органов (печени, селезенки).
Другой причиной К. является разъедание стенки сосуда (haemorrhagia per diabrosin) клетками злокачественной опухоли, расплавление ее под действием протеолитических ферментов гноя, туберкулезным процессом, под влиянием переваривания желудочным соком, напр, стенки сосудов в дне язвы или эрозии желудка (цветн. рис. 3) и др.
К. может возникнуть путем диапедеза (haemorrhagia per diapedesin). Эти К., как правило, имеют вид петехий и экхимозов, располагающихся в виде ободка в окружности капилляра или артериолы,— кольцевидные К, Диапедезные К. (см. Диапедез) возникают в ткани паренхиматозных органов, но наблюдаются преимущественно в коже и под серозными оболочками, а также в толще слизистых оболочек. Подобные К. встречаются при многих инф. болезнях (сыпной тиф, малярия и т. п.), авитаминозах, лейкозах, остром фибринолизе, а также интенсивной антикоагулянтной терапии (цветн. рис. 4). В таких случаях К. нередко принимают распространенный характер, и тогда говорят о геморрагическом диатезе.
Петехиальные диапедезные К. (экхимозы) имеют большое диагностическое значение. Так, субэндокардиальные экхимозы левого желудочка сердца (пятна Минакова) характерны для острой гипоксии любой этиологии, К. в слизистой оболочке желудка — при смерти от охлаждения, петехии конъюнктивы глазного яблока — при сыпном тифе (см. Киари—Авцына симптом) и сепсисе, множественные петехии в коже груди — при сдавлении грудной клетки и т. д.
К. возникают не только при жизни, но и посмертно. Посмертные К. могут возникнуть в результате травмы в течение 1 — 2 сут. после остановки сердца. Особенно часто они образуются при закрытом массаже сердца, применяемом с целью реанимации. Дифференциальная диагностика прижизненных и посмертных К. представляет значительные трудности.
Излившаяся в ткани кровь свертывается и подвергается дальнейшим превращениям. Гемоглобин, освобождающийся из распавшихся эритроцитов, частично резорбируется макрофагами, превращаясь в гемосидерин, определяемый в гистол, срезах с помощью реакции на железо; другая часть гемоглобина без участия клеточных элементов превращается в Гематоидин, располагающийся, как правило, в центральных участках гематомы. Гематоидин в последующем может трансформироваться в желчный пигмент — билирубин. С трансформацией гемоглобина связано изменение цвета кожного кровоподтека от багрово-красного до синего (гемосидерин) и желтого (билирубин). Свертки фибрина , подвергаются рассасыванию или организации и со временем замещаются соединительной тканью.
Читайте также: Клей для тканей в минске
Клин, проявления К. определяются их локализацией, быстротой развития и размером.
К. в головной мозг характеризуются определенной неврол, симптоматикой, обусловленной локализацией. Особую опасность для жизни представляют К. в стволовой части мозга и обширные К. в области подкорковых узлов с прорывом в желудочки мозга. Разрыв аневризмы артерии головного мозга ведет к обширным субарахноидальным К. Кровоизлияния в мягкие мозговые оболочки при артериальной аневризме нередко бывают повторными. При черепно-мозговой травме может возникнуть субдуральная гематома, сопровождающаяся характерной фазностыо клин, течения; непосредственно после травмы может быть период мнимого благополучия, сменяющийся коматозным состоянием по мере нарастания объема субдуральное К.
К. в жизненно важные органы может не вызывать существенной кровопотери и циркуляторной гипоксии. Лишь массивная забрюшинная гематома, возникающая вследствие повреждений крупных артерий брюшной полости или разрыва аневризмы брюшной аорты, сопровождается кровопотерей до 3—4 л.
К. в ткани нередко сочетается с К. в полости тела: плевральные (см. Гемоторакс), брюшную (см. Гемоперитонеум), перикарда (см. Гемоперикард), жел.-киш. тракта. Клин, картина в этих случаях определяется в основном степенью кровопотери (см.), а К. в полость перикарда, обычно связанное с нарушением целости полости сердца или внутриперикардиального отдела аорты, смертельно.
Диапедезные К. в коже и слизистых оболочках, будучи проявлением тяжелых общих заболеваний, как правило, сами по себе не вызывают серьезных осложнений. Однако их локализация в жизненно важных органах, напр, в головном мозге, может явиться причиной тяжелых нарушений. Слизистая оболочка желудка в зоне петехиальных К., как правило, подвергается аутолизу под влиянием соляной к-ты и пептических ферментов желудочного сока с образованием эрозий и острых язв, осложняющихся в свою очередь желудочным кровотечением.
При обширных К. возникает желтуха кожных покровов и слизистых оболочек вследствие превращения гемоглобина в билирубин. Резорбция гемоглобина из обширных гематом сопровождается гемоглобинемией (см.) и гемоглобинурией (см.), а при одновременном повреждении крупных мышечных массивов — миолизом и миоглобинурией (см.). Возможны исходы К. в нагноение, обызвествление, некроз.
Обширное кровоизлияние окруженное плотной тканью образующей капсулу
Вокруг кровоизлияния уже в первые минуты возникает капиллярная гиперемия. В то же время на некотором отдалении от кровоизлияния встречаются спастически сокращенные артерии. Если близ кровоизлияния имеются артериальные сосуды со специализированными устройствами, то их просветы также оказываются закрытыми. В сосудах содержатся только эритроциты; через 30—40 мин среди них появляются клетки белой крови.
Вслед за этим (к 60-й минуте) лейкоциты в небольшом числе можно заметить периваскулярно, а затем по краю кровоизлияния и в самом кровоизлиянии. В последующее время (до 6-го часа) интенсивность реактивного лейкоцитоза возрастает, лейкоциты в геморрагическом очаге и особенно в пернфокальной зоне насчитываются уже сотнями.
С большим постоянством их находят периваскулярно в виде скоплений, а вообще в зоне геморрагии они рассеяны диффузно. При этом среди лейкоцитов всюду видны лимфоидные клетки.
Лейкоциты в зоне кровоизлияния отличаются высокой биологической активностью, что находит морфологическое выражение в высокой активности амтшопептидазы, кислой фосфатазы, в обилип зерен гликогена и наличии в цитоплазме ШИК-положительных веществ и кислых мукополисахарндов. ДНК в ядрах лейкоцитов всегда выявляется отчетливо.
Читайте также: Как клеить тентовую ткань
Эндотелиальные клетки сосудов всех калибров в коже и подкожной жировой клетчатке отличаются активностью щелочной фосфатазы. Ядра эндотелия на гематокенлин-эозиновых препаратах представляются набухшими, крупными, бледно окрашенными.
В период 6—12 ч гиперемия становится несколько меньше, но число клеток белой крови в сосудах увеличивается и лейкоцитарная реакция в ткани количественно продолжает нарастать. При этом диффузное распространение лейкоцитов несколько уменьшается, они все больше концентрируются перпфокально к кровоизлиянию. Через 12—20 ч отчетливо обозначается демаркационный вал. К этому же времени появляются макрофаги и гистиоциты, а иногда и единичные лаброциты (тучные клетки).
Макрофагально-гистиоцитарная реакция постепенно нарастает. На 2-е сутки заметно увеличение количества фибробластов —в начале вокруг сосудов, затем на границе кожи и подкожной жировой клетчатки; оно держится до 7—10 сут, т.е. до периода активного рассасывания.
Изменения, начавшиеся в центре геморрагического фокуса в виде превращения эритроцитов в зернистую массу с оранжевым оттенком, распространяются по направлению к периферии кровоизлияния. При этом в одних кровоизлияниях эритроциты, так же как и в центре, распадаются, превращаясь в мелкозернистую массу, окрашивающуюся эозином с оранжевым опенком, в других— они сначала набухают, затем несколько сморщиваются и обесцвечиваются (лишаются гемоглобина).
Распад эритроцитов в очаге кровоизлияния продолжается 1—2 сут. Продукты распада и целые эритроциты фагоцитируются макрофагами и лейкоцитами Происходит внутриклеточное образование зернистого пигмента, содержащего железо, — гемосидерина. Зерна этого пигмента появляются в цитоплазме с 3—4-го дня и образуются затем в течение 9—10 дней.
В результате распада макрофагов и лейкоцитов, нагруженных пигментом, зерна его оказываются свободно лежащими в ткани (к 17—18-м суткам). Гемосидерин выявляется с помощью соляной кислоты и желтой кровяной соли (метод Перлса). Однако надо иметь в виду, что реакция на железо не всегда бывает положительной даже в кровоизлияниях большой давности. Вокруг старых кровоизлияний иногда находят зерна желто-бурого цвета безжелезистого пигмента — гемофусцнна, а в центре таких кровоизлияний — кристаллы игольчатого вида безжелезистого пигмента — гематоидина.
Субдуральное кровоизлияние
Что такое Субдуральное кровоизлияние —
Субдуральное кровоизлияние развивается при разрыве крупных вен и венозных синусов.
Головной мозг окружен тремя оболочками. Наружная, твердая мозговая оболочка, является самой плотной. Травмы головы и головного мозга нередко приводят к кровотечению в пространство между твердой оболочкой и мозгом. При острых травмах, ассоциированных с образованием субдуральной гематомы, как правило, повреждается и ткань мозга. Гематома может быстро увеличиваться. У таких пациентов отмечаются серьезные неврологические отклонения и смерть. Хроническое субдуральное кровоизлияние возникает, если предыдущее кровоизлияние не рассасывается. Тогда вокруг сгустка крови формируется оболочка, в которую прорастают кровеносные сосуды. Они могут периодически кровоточить в полость гематомы. За счет медленного роста Хроническое субдуральное кровоизлияние может достигать гигантских размеров. При этом возникают различные симптомы.
Что провоцирует / Причины Субдурального кровоизлияния:
Острое субдуральное кровоизлияние обычно возникает за счет травмы. Иногда не отмечается какой-либо травмы головы. Гематома может возникать, если пациент принимает лекарства, разжижающие кровь. Хроническое субдуральное кровоизлияние обычно развивается на месте сгустка крови, который не рассосался и отграничился оболочкой. Васкуляризированная оболочка способна повторно кровоточить в полость гематомы, расширяя ее. Иногда в субдуральное пространство может кровоточить артериовенозная мальформация, аневризма или опухоль мозга, что приводит к образованию субдурального кровоизлияния.
Читайте также: Ткань для молочной продукции
Источниками субдуральных кровоизлияний могут быть поврежденные шальные и корковые сосуды (как артериальные, так и венозные), часто в области контузионного очага. Иногда причиной субдуральных гематом бывает разрыв вены Галена или повреждение средней оболочечной артерии и вен, сопровождающих ее.
Патогенез (что происходит?) во время Субдурального кровоизлияния:
Симптомы Субдурального кровоизлияния:
Клиника субдуральных гематом при тяжелой травме черепа и головного мозга определяется общемозговыми, очаговыми полушарными и стволовыми симптомами, которые могут быть обусловлены, с одной стороны, ушибом мозга, а с другой — образующейся гематомой. По мере нарастания синдрома сдавления развивается дислокация головного мозга с вклинением ствола в тенториальное и большое затылочное отверстие.
При разрыве намета выявляются признаки сдавления ствола мозга: отклонение глазных яблок в сторону, анизокория с отсутствием реакции зрачков на свет, сопор или кома. Первыми симптомами при инфратенториальном кровоизлиянии может быть ригидность затылочных мышц, запрокидывание головы или опистотонус, брадикардия.
Состояние ребенка тяжелое уже с первых минут после родов, оценка по шкале Ангар низкая. Летальный исход часто наблюдается в первые 2 суток.
Субдуральное кровоизлияние на конвексительной поверхности мозга проявляется очаговыми симптомами в виде гемипареза с поворотом глаз и головы в сторону очага, парциальные судороги в паретичных конечностях. Анизокория с утратой реакции зрачка на свет на стороне гематомы указывает на дислокацию с вклинением мисочной доли в вырезку намета мозжечка.
Течение зависит от своевременности диагностики и лечения. При раннем удалении супратенториальной гематомы у 50-80% детей прогноз благоприятный, у остальных — неврологические расстройства различной степени тяжести (гемисиндром, гидроцефалия, минимальная церебральная дисфункция и др.). Новррожденные с разрывом намета мозжечка погибают в раннем неонатальном периоде. У новорожденных с субтенториальной субдуральной гематомой без повреждения намета мозжечка возможен благоприятный исход, но с последующим развитием гидроцефалии в результате обструкции ликворных путей.
Диагностика Субдурального кровоизлияния:
Диагностическое значение имеют КТ и МРТ, выявляющие гематому.
Дифференциальная диагностика между субдуральной и эпидуральной гематомой весьма трудна. Однако можно отметить, что субдуральные гематомы все же чаще возникают в случаях более тяжелой травмы.
При субдуральных гематомах чаще бывают джексоновские припадки, реже — генерализованные с фокальным компонентом. Судороги обычно возникают на противоположной стороне от гематомы. При эпидуральных кровоизлияниях форма припадков остается такой же, но они наблюдаются реже, и судороги далеко не всегда бывают на противоположной стороне от гематомы. По-видимому, в этих случаях припадки обусловлены ушибом головного мозга.
Лечение Субдурального кровоизлияния:
При крупных субдуральных гематомах показано неотложное нейрохиругическое вмешательство. При небольших гематомах возможно ее рассасывание.
Прогноз при разрыве намета или серпа неблагоприятен. При субдуральных гематомах на конвекситальной поверхности полушарий мозга относительно благоприятен, более чем у половины новорожденных очаговые неврологические нарушения регрессируют. В ряде случаев развивается вторичная гидроцефалия.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Субдуральное кровоизлияние:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Субдурального кровоизлияния, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом