Бета-окисление – это постепенное укорочение цепи ЖК при котором от С-конца ЖК последовательно отщепляют 2 атома С в виде Ацетил КоА.
Пояснение: В результате этих 4 реакций у нас получается ацетил-КоА и эта же самая ВЖК, только с количеством углеродов в цепи (n-2) (2 атома ушло на ацетил-КоА). Эта кислота снова вступает в цикл. Таким образом ВЖК будет снова и снова вступать в цикл, пока полностью не расщепиться.
Биологическое значение: образуется много энергии и Ацетил-КоА, который может идти на синтез многих соединений или опять же на ту же энергию.
Локализация в клетке: митохондрии(печень, мышцы)
Энергетический эффект: напрямую зависит от ВЖК. Я провёл несколько лет в секретном НИИ, проводя сложные математические вычисления, и вывел формулу для подсчёта количества АТФ в зависимости от количества углеродов (n) в ВЖК: 5*((n/2)-1)+12*(n/2). Что такое? Эта формула не понятна для тебя? Я мог бы её объяснить, но это очень долго. Просто запомни – из пальмитиновой кислоты при бета окислении образуется 131 АТФ. После этого экзаменатор должен быть удовлетворён. Кореновский остался не доволен, он нам насчитал энерг.эффект в виде 63АТФ
Ацил-КоА не может проходить через мембрану митохондрий,поэтому имеется специальный механизм транспорта ЖК из цитоплазмы в митохондрию при участии вещества – КАРНИТИНА.
Во внутренней мембране митохондрий есть специальный транспортный белок, обеспечивающий перенос ацилкарнитина.
Распад глицерина. Схема процесса:
Глицерин распадается под действием глицеринкиназы
Энергетический эффект: 1 АТФ расходуется, NADH2 даёт 3 АТФ,затем при превращении пирувата в Ацетил –КоА +еще 3 АТФ, а при расщеплении Ацетил-КоА + ещё 12 АТФ , итого = 17 АТФ (считали вместе с Кореновским, я ему поверила, и ты поверь!)
Анаболические превращение глицерина: глицерин используется для синтеза триацилглицеринов, глюкозы
Липогенез в печени и жировой ткани. Виды жировой ткани.Ожирение.Лептин.
Субстраты для синтеза: АцилКоА, глицерол-3- фосфат, НАДФН2
Синтез ВЖК – циклический процесс — в каждом цикле происходит увеличение цепи на 2 атома С и восстановление промежуточных ферментов. Для восст-я используется НАДН2 и энергия.
Виды жировой ткани, особенности метаболизма: есть белая и есть бурая жировая ткань. Ткань эта состоит из адипоцитов. Белая жировая ткань играет роль запаса ТАГ, теплоизоляционную, защитную и эндокринную (лептин). В адипоцитах большую часть занимает жировая капля (ТАГ), органоиды вытеснены на периферию. Адипоциты бурой жировой ткани богаты митохондриями, из-за чего и имеют бурый цвет. Основная функция бурой ткани – выработка тепла. Её много у детей и у животных, впадающих в спячку. У взрослых человеков её почти нет.
Ожирение – чрезмерное увеличение массы тела за счёт жировой ткани.
Роль лептина: лептин вырабатывается в адипоцитах и действие его заключается в том, что он снижает порог возбудимости для центра насыщения и поднимает его для центра голода (тоесть, грубо говоря, насыщаемся мы быстрее, голод испытываем позже и слабее). Если лептина вырабатывается недостаточно, то чувство насыщения при приёме адекватного количества пищи не возникает, и человек вынужден переедать.
Лептин снижает выработку нейропептида, который повышает аппетит, также посылает в головной мозг информацию о количестве жира.
Читайте также: Имплантат для регенерации костной ткани orthoss
10. Активация и окисление высших жирных кислот: химизм, энергети-ка, физиологическая роль.
ЖИРЫ КАК ИСТОЧНИК ЭНЕРГИИ. 1. b-окисление жирных кислот
Назначение окисления жирных кислот:
с энергетической целью протекает в печени, почках, скелетной
сердечной мышцах; 2) источник эндогенной воды. Окисление жирных кислот происходит в митохондриях. Для удобства процесс окисления можно считать состоящим из 3-х этапов: 1) активация жирных кислот и их транспорт в митохондрии; 2) сам процесс β-окисления; 3) окисления
ЦТК образующегося ацетил-КоА.
β-окисление жирных кислот означает, что атом C, находящейся в β-положении в процессе окисления становится карбоксильным концом укороченной ацильной цепи.
Активация и транспорт жирной кислоты.
Происходит в цитозоле.Образуется активная форма жирной кислоты – ацил-КоА. Далее ацил-КоА должен попасть в митохондрии, где непосредственно проходит процесс β-окисления.Мембрана митохондрий не проницаема для ацил-,КоАпоэтому его перенос происходит с помощью карнитина– ацил-карнитин (транспортная форма).
В митохондриях происходит перенос остатка жирной кислоты с карнитина на КоА митохондрий с образованием ацил-КоА.Карнитин вновь возвращается в цитозоль.
Далее ацил-КоА подвергается вновь процессу β-окисления(т.е. действует ацил-КоАдегидрогеназа), а ацетил-КоА окисляется в ЦТК (общий путь катаболизма). Процесс β-окисления продолжается до обра-зования ацетоацетил-КоА, который распадается до двух молекул аце-тил-КоА.
Катаболизм жирных кислот обеспечивает продукцию энергии. Расчет ведут по формуле:
5 – число молекул АТФ, образуемое при одном акте β-окисления;
n – число атомов C в жирной кислоте; n/2-1 число актов β-окисления; n/2 число молекул ацетил-КоА; 12 – число молекул АТФ при полном окислении одной молекулы ацетил-КоА в ЦТК; 1 – молекула АТФ, за-траченная на активацию жирной кислоты.
Представление об окислении ненасыщенных жирных кислот и жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов
Ненасыщенные жирные кислоты до места двойной связи окисляются также, как насыщенные. Если двойная связь не имеет трансконфигурации, то действуют специальные ферменты, обеспечивающие перемещение двойной связи и изменение конфигурации из цис в трансформу. Далее процесс идет обычным путем.
Регуляция окисления жирных кислот
Скорость β-окисления определяется количеством жирных кислот и запасом энергии в клетке. Количество жирных кислот зависит от со-держания жиров в пище и от скорости липолиза эндогенных липидов. β-окисление активируется при накоплении в клетке АДФ и ингибируется накоплением АТФ.
2. Окисление глицерина
Гидролиз триацилглицеринов (ТГ) пищи в кишечнике под действием поджелудочной липазы;
Гидролиз триацилглицеринов, входящих в состав ядра хило-микронов, ЛПОНП под действием липопротеинлипазы в капиллярах жировой, мышечной ткани;
Гидролиз триацилглицеринов ядра ЛППП под действием -пе ченочной триацилглицерин липазы в общем кровотоке;
Гидролиз триацилглицеринов жировой ткани под действием внутриклеточных липаз.
Освободившийся глицерин с током крови разносится ко всем ор-ганам и тканям. В печени, почках, кишечнике, где есть активная глице-ролкиназа, происходит окисление глицерина с образованием 21 АТФ.
Происходит активация глицерина с образованиемa-
глицерофосфата, который поступает в митохондрии с участием- α глицерофосфатного челночного механизма:
Образующийся в митохондриях диоксиацетонфосфат возвращает-ся в цитозоль, где вступает в реакции специфического пути катаболизма глюкозы.
Дальнейшие превращения 3фосфоглицеринового альдегида могут быть двоякими:
по реакциям глюконеогенеза до глюкозо-6-фосфата и далее с образованием свободной глюкозы;
по реакциям гликолиза до пирувата, который затем окисляется
общей стадии катаболизма до СО2 и Н2О.
Читайте также: 70 хлопок 30 полиэстер что за ткань для платья
68 Вопрос
β — окисление высших жирных кислот (ВЖК). Энергетическая эффективность процесса окисления предельных и непредельных жирных кислот. Влияние тканевого окисления ВЖК на утилизацию глюкозы тканями.
β-Окисление — специфический путь катаболизма жирных кислот, при котором от карбоксильного конца жирной кислоты последовательно отделяется по 2 атома углерода в виде ацетил-КоА. Метаболический путь — β-окисление — назван так потому, что реакции окисления жирной кислоты происходят у β-углеродного атома. Реакции β-окисления и последующего окисления ацетил-КоА в ЦТК служат одним из основных источников энергии для синтеза АТФ по механизму окислительного фосфорилирования. β-Окисление жирных кислот происходит только в аэробных условиях.
Продуктами каждого цикла β-окисления являются FADH2, NADH и ацетил-КоА. Хотя реакции в каждом «цикле» одни и те же, остаток кислоты, который входит в каждый последующий цикл, короче на 2 углеродных атома. В последнем цикле окисляется жирная кислота из 4 атомов углерода, поэтому образуются 2 молекулы ацетил-КоА, а не 1, как в предыдущих. Суммарное уравнение β-окисления, например пальмитоил-КоА может быть представлено таким образом:
С15Н31СО-КоА + 7 FAD + 7 NAD + + 7 HSKoA → 8 СН3-СО-КоА + 7 FADH2 + 7 (NADH + H + ).
Если рассчитывать выход АТФ при окислении пальмитиновой кислоты (табл. 8-7), то из общей суммы молекул АТФ необходимо вычесть 2 молекулы, так как на активацию жирной кислоты тратится энергия 2 макроэргических связей.
Таблица 8-7. Синтез АТФ при полном окислении пальмитиновой кислоты
7 NADH (от пальмитоил-КоА до ацетил-КоА), окисление каждой молекулы кофермента в ЦПЭ обеспечивает синтез 3 молекул АТФ
7 FADHa, окисление каждой молекулы кофермента в ЦПЭ обеспечивает синтез 2 молекул АТФ
Окисление каждой из 8 молекул ацетил-КоА в ЦТК обеспечивает синтез 12 молекул АТФ
Суммарное количество молекул АТФ, синтезированных при окислении одной молекулы пальмитоил-КоА
Влияние тканевого окисления ВЖК на утилизацию глюкозы тканями.
Жирные кислоты угнетают поглощение глюкозы мышцами. При гипогликемии происходит мобилизация жирных кислот и увеличение окисления их в мышцах при одновременном снижении утилизации глюкозы, а прием углеводов и повышение уровня глюкозы в крови приводят к снижению липолиза и усилению липогенеза.
Цикл «глюкоза — свободные жирные кислоты» – цикл Рэндла – является одним из механизмов, обеспечивающих гомеостаз глюкозы. Повышенное окисление свободных жирных кислот в мышечной ткани приводит к истощению запасов НАД+, что способствует ингибированию цикла Кребса и увеличению внутриклеточного содержания цитрата и ацетил-КоА. Последний в свою очередь угнетает активность пируватдегидрогеназы, вследствие чего пируват конвертируется в лактат или аланин. Повышенное содержание цитрата, которое образуется в цикле Кребса из ацетил-КоА и оксалоацетата, угнетает активность фосфофруктокиназы., способствуя повышению концентрации глюкозо-6-фосфата, ингибируя гексокиназу, снижая утилизацию глюкозы и соответственно – гликолиз.
Окисление высших жирных кислот в тканях
а) Расщепление жирных кислот до ацетилкоэнзима А путем бета-окисления. Молекула жирной кислоты расщепляется в митохондрии путем постепенного отщепления двууглеродных фрагментов в виде ацетилкоэнзима А (ацетил-КоА). Этот процесс, ход которого представлен на рисунке ниже, называют процессом бета-окисления.
Бета-окисление жирных кислот в результате дает ацетилкоэнзим А
Обратите внимание, что первый этап бета-окисления представляет собой взаимодействие молекулы жирной кислоты с коэнзимом А (КоА) с образованием ацил-КоА жирной кислоты. В уравнениях 2, 3 и 4 бета-углерод (второй углерод справа) ацил-КоА жирной кислоты взаимодействует с молекулой кислорода, вследствие этого бета-углерод окисляется.
Читайте также: Shammy matte ткань аскона
В правой части уравнения 5 двууглеродная часть молекулы отщепляется, образуя ацетил-КоА, выделяющийся во внеклеточную жидкость. В то же время другая молекула КоА взаимодействует с концом оставшейся части молекулы жирной кислоты, вновь формируя ацил-КоА жирной кислоты. Сама молекула жирной кислоты в это время становится короче на 2 атома углерода, т.к. первый ацетил-КоА уже отделился от ее терминали.
Затем эта укоротившаяся молекула ацил-КоА жирной кислоты выделяет еще 1 молекулу ацетил-КоА, что приводит к укорочению исходной молекулы жирной кислоты еще на 2 атома углерода. Кроме высвобождения молекул ацетил-КоА из молекул жирных кислот в ходе этого процесса выделяются 4 атома углерода.
б) Окисление ацетил-КоА. Образующиеся в митохондриях в ходе процесса бета-окисления жирных кислот молекулы ацетил-КоА немедленно поступают в цикл лимонной кислоты и, взаимодействуя прежде всего с щавелево-уксусной кислотой, образуют лимонную кислоту, которая затем последовательно окисляется посредством хемоосмотическои. системы окисления митохондрий. Чистый выход реакции цикла лимонной кислоты на 1 молекулу аце-тил-КоА составляет:
Таким образом, после начального расщепления жирной кислоты с образованием ацетил-КоА окончательное их расщепление осуществляется так же, как расщепление ацетил-КоА, образовавшегося из пировиноградной кислоты в процессе метаболизма глюкозы. Образующиеся при этом атомы водорода окисляются той же системой окисления митохондрий, которая используется в процессе окисления углеводов, с образованием большого количества аденозинтрифосфата.
в) При окислении жирных кислот образуется огромное количество АТФ. На рисунке выше показано, что 4 атома водорода, высвобождающиеся при отделении ацетил-КоА от цепочки жирной кислоты, выделяются в виде ФАДН2, НАД-Н и Н+, поэтому при расщеплении 1 молекулы стеариновой кислоты образуется, кроме 9 молекул ацетил-КоА, еще 32 атома водорода. В процессе расщепления каждой из 9 молекул ацетил-КоА в цикле лимонной кислоты выделяются еще 8 атомов водорода, что в итоге дает 72 атома водорода.
Суммарно при расщеплении 1 молекулы стеариновой кислоты выделяются 104 атома водорода. Из этого общего количества 34 атома выделяются, будучи связанными с флавопротеинами, а остальные 70 высвобождаются в форме, связанной с никотинамидадениндинуклеотидом, т.е. в виде НАД-Н+ и Н+.
Окисление водорода, связанного с этими двумя типами веществ, осуществляется в митохондриях, но они вступают в процесс окисления в разных точках, поэтому окисление каждого из 34 атомов водорода, связанных с флавопротеинами, приводит к выделению 1 молекулы АТФ. Еще 1,5 молекулы АТФ синтезируется из каждых 70 НАД+ и Н+. Это дает к 34 еще 105 молекул АТФ (т.е. всего 139) при окислении водорода, отщепляющегося при окислении каждой молекулы стеариновой кислоты.
Дополнительно 9 молекул АТФ образуются в цикле лимонной кислоты (помимо АТФ, получаемой при окислении водорода), по 1 на каждую из 9 молекул метаболизирующегося ацетил-КоА. Итак, при полном окислении 1 молекулы стеариновой кислоты образуются в сумме 148 молекул АТФ. С учетом того, что при взаимодействии стеариновой кислоты с КоА на начальной стадии метаболизма этой жирной кислоты расходуются 2 молекулы АТФ, чистый выход АТФ составляет 146 молекул.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
— Вернуться в оглавление раздела «Физиология человека.»
- Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом