Омертвение костной ткани термин

Болезнь Пертеса (или остеохондропатия головки бедра) относится к числу наиболее часто встречающихся заболеваний тазобедренного сустава у детей в возрасте от 3 до 14 лет и представляет собой самую распространенную в детском возрасте разновидность асептического некроза головки бедренной кости.

Термин «асептический некроз» в данном случае означает омертвение костной ткани эпифиза (то есть верхней полусферы) головки бедра неинфекционной природы.
Как самостоятельное заболевание впервые была описана хирургами: английским Легга [Legg A. Th., 1909], французским Кальве [Calve J., 1910] и немецким Пертесом [Perthes G.G., 1910] и с тех пор называется именами этих авторов, т. е. болезнью Легга–Кальве–Пертеса.
Болезнь Пертеса возникает в диспластически измененном тазобедренном суставе, причем нарушения развития структуры могут затрагивать любой из его компонентов, включая сосудистую сеть и невральные структуры. Необходимо подчеркнуть, что лечение данных пациентов тем успешнее, чем в более ранние сроки поставлен диагноз, т.к. с каждым месяцем течения процесса методы лечения усложняются и функциональный результат запоздалой терапии ухудшается.

Период дебюта заболевания в основном пропускается практическими врачами поликлинического звена. В 80% пациенты с выраженными рентгенологическими проявлениями ранее обращались в поликлиники по месту жительства, где даже предположения о возможном начале заболевания не возникало. В дальнейшем основными жалобами является: хромота — непостоянного характера возникающая к концу дня или после физических нагрузок, быстрая утомляемость, боль коленном и реже в тазобедренном суставе, ограничение движения в тазобедренном суставе на стороне поражения. Нередко, после стихания болей, пациенты возвращаются к прежнему режиму двигательной активности, и при повторном возникновении болей на рентгенограммах отмечаются уже выраженные признаки остеонекроза. Почти постоянно выявляются вегетососудистые нарушения в виде мраморного рисунка кожи, бледности, похолодания и потливость стоп, замедление капиллярного пульса на пальцах стоп, снижение температуры, асимметрия реакция потоотделения, нарушение кровообращения во всей конечности. Первый «болевой эпизод» наиболее важен в диагностике заболевания и во многом определяет дальнейшую тактику лечения и прогноз заболевания. Через 4-6 месяцев не диагностированного заболевания появляется гипотрофия мышц бедра, ягодиц, стойкая хромота, контрактура в тазобедренном суставе, которые служат причиной обращения к ортопеду. Чаще всего болеют дети в возрасте от 5 до 12 лет, мальчики – примерно в 4 раза больше, чем девочки. Обычно поражается один сустав , а в 70-20 % случаев – два сустава .

Классификация болезни Легга-Кальве-Пертеса.

Общепризнанная классификация остеохондропатии головки бедренной кости, предложенная Аксхаузеном в 1928 г., наиболее полно отражает известные процессы в течении болезни Пертеса , выделяя 5 стадий.

I – стадия: первичный субхондральный асептический некроз губчатого костного вещества и костного мозга головки бедра.
II – стадия: импрессионный перелом.
III – стадия: расчленение деформированной головки бедра на секвестры – фрагментация.
IV – стадия: репарация, реконструкция костных балок.
V – стадия: конечная, восстановление структуры губчатого вещества.

Диагностика болезни Легга–Кальве–Пертеса.

Диагностика на ранних стадиях заболевания затруднена, особенно на стадии дорентгенологических изменений из-за отсутствия патогномоничных симптомов. Имеющиеся субъективные ощущения при болезни Пертеса столь же часто встречаются при других заболеваниях тазобедренного сустава.
Основным методом диагностики дистрофических процессов тазобедренного сустава остается рентгенологический. К перспективным современным методам лучевой диагностики диспластических заболеваний тазобедренного сустава отонсят компьютерную томографию, позволяющую послойно полипозиционно исследовать структуру головки и шейки.

Рентген-диагностика.

При болезни Пертеса исследуют таз и тазобедренные суставы в двух проекциях: прямая и прямая проекция по Лауэнштейну.

Больной К., 9 лет. Диагноз: болезнь Пертеса справа II–III ст. а – прямая проекция; б – прямая по Лауэнштейну

В большинстве случаев клинических симптомов часто не наблюдают на ранней стадии, которую определяют по расширению суставной щели. Это можно объяснить развитием синовита и уплощением суставного хряща. Синовит протекает с увеличением суставной жидкости, которая вытесняет головку бедра кнаружи. Второй причиной является увеличение суставной щели из-за утолщения хрящевого покрова эпифиза. По полученным данным (рентгенограммам) изучали структурные изменения костной ткани, стадию заболевания и восстановление головки бедренной кости. Для определения пространственных взаимоотношений в суставе проводили рентгенометрический анализ рентгенограмм.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография при болезни Пертеса.

Проецируется послойное изображения, которое дает объективную информацию о степени рентгеновской плотности различных участков органов и тканей. В настоящее время эту методику довольно широко применяют при исследовании заболеваний костей и суставов.
МРТ позволяет получать послойные изображения от протонов воды в трех ортогональных проекциях. Данный метод позволяет получить минимальные изменения костей и суставов (трабекулярный отек костей, выпот в полость сустава) которые нельзя получить при КТ исследовании.
Компьютерную томографию и МРТ, проводится в положении лежа на спине. Результат позволяет оценить состояние костных структур и степень анатомических нарушений.

Асептический некроз костей и суставов

Асептический некроз ― это патологический процесс неинфекционного происхождения, который сопровождается разрушением тканей и полной утратой их функций. Чаще некротическим изменениям подвергаются кости крупных суставов, для которых характерны большие нагрузки, сложная анатомия и скудная васкуляризация (это кости коленного и плечевого суставов, а также головка бедренной кости). Патологический процесс начинается в субхондральном слое суставной поверхности (под хрящевой тканью). Состояние может привести к утрате функций сустава и инвалидности.

Наши врачи

Причины

Механизм развития асептического некроза костной ткани заключается в локальном нарушении кровообращения с ухудшением или полным прекращением питания определенного участка кости. Ее фрагмент отмирает, вокруг развивается воспаление и отек, что блокирует процесс репарации и способствует распространению патологических изменений. В окружающих областях развивается остеопороз, переходящий в остеонекроз. Кость становится рыхлой, появляются импрессионные (вдавленные) переломы. Деструктивные изменения затрагивают хрящ, который достаточно быстро замещается соединительной тканью. Сустав теряет свои функции.

Привести к асептическому некрозу кости могут следующие причины:

интоксикации организма (в том числе алкогольные);
травмы (перенесенные и повторяющиеся);
воздействие ионизирующего излучения;
патологии крови;
патологии органов кроветворения;
патологии сосудов;
заболевания соединительной ткани;
соматические заболевания.

Привести к некрозу способны факторы, которые способствуют нарушению кровообращения или маскируют патологические изменения в суставах. К таковым относят длительную терапию препаратами группы глюкокортикоидов и НПВС.

Некроз головки бедренной кости считается полиэтиологическим заболеванием, которое развивается при воздействии сразу нескольких факторов. Одним из них считается употребление алкоголя (данный фактор обнаруживается среди большей части пациентов с таким диагнозом).

Читайте также: Синтетические ткани при горении выделяют запах жженой бумаги

Стадии

Этапы развития некроза костей и суставов следующие:

Первая стадия. Характеризуется разрежением костной ткани, чаще протекает бессимптомно или со слабой симптоматикой, не определяется на рентгеновских снимках.
Вторая стадия. Сопровождается локальными некротическими изменениями и мелкими компрессионными переломами, деформацией суставной поверхности кости и расширением суставной щели, что видно на рентгеновских снимках. Клинически вторая стадия проявляется болевым синдромом и ограничениями функций сустава.
Третья. Участки некроза отделяются. На рентгеновских снимках хорошо просматриваются контуры и патологическая структура секвестров. Суставная поверхность продолжает деформироваться. На данном этапе сустав практически полностью теряет свои функции, пациент страдает от выраженного болевого синдрома
Четвертая. При отсутствии гнойного процесса начинается постепенное восстановление костной ткани.
Пятая. Структура кости восстанавливается, но форма остается измененной. Костная ткань разрастается с образованием остеофитов. В дальнейшем формируется анкилоз (сращение сустава).

Асептический некроз кости

При асептическом некрозе важно своевременно начать лечение. Однако ранняя диагностика состояния затруднительна, поскольку первичные изменения в костной ткани не выявляются при рутинном обследовании с помощью рентгена. Для их диагностики требуется проведение компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии.

Проблемой также является вариативность клинической картины. В некоторых случаях уже на ранних стадиях появляются симптомы заболевания (боль, слабость мышц, хромота, скованность). Однако чаще пациенты попадают к врачу при прогрессирующем некрозе, на этапе необратимых изменений.

Асептический некроз головки бедренной кости

Асептический некроз головки бедренной кости считается распространенной формой остеонекроза. К развитию состояния предрасполагают анатомические особенности и высокие нагрузки на данную область. По статистическим сведениям, в течение года патологические изменения приобретают двусторонний характер.

Ранняя диагностика и правильное лечение позволяют остановить развитие заболевания. Деформированную головку восстанавливают с помощью аутопластики.

Асептический некроз тазобедренного и коленного сустава

Некроз сочленения подразумевает разрушение суставных поверхностей костей. Состояние сопровождается локальными болями и временной скованностью после отдыха. Функции сустава существенно не изменяются вплоть до появления вторичных деформаций. При прогрессирующем некрозе возможно укорочение конечности с развитием хромоты. В запущенных случаях сочленение становится неподвижным и единственным способом лечения является эндопротезирование (замена сустава).

Лечение

Тактика лечения асептического некроза зависит от стадии патологического процесса. На ранних этапах проводится консервативное лечение. Пациенту рекомендуют снизить нагрузку на сустав (за счет ограничения активности, использования трости или костылей). Медикаментозная терапия проводится по нескольким направлениям:

коррекция симптомов;
восстановление кровообращения;
укрепление костной ткани;
восстановление хрящевой ткани.

При прогрессирующем некрозе может потребоваться хирургическое лечение, которое подразумевает вмешательства, направленные на снижение компрессии проблемной области. При неудовлетворительной эффективности терапевтических мероприятий и в запущенных случаях показано эндопротезирование.

Стоимость лечения асептического некроза костей и суставов

Цены, указанные в прайс листе, могут отличаться от действительных. Пожалуйста, уточняйте актуальную стоимость по телефону +7 495 104 8605 (круглосуточно) или в клинике GMS Hospital по адресу: г. Москва, ул. Каланчёвская, 45.

Название	Цена
Первичный прием хирурга/травматолога/ортопеда	7 767 руб.
Повторный прием хирурга/травматолога/ортопеда	6 601 руб.
Первичная консультация ведущего хирурга/травматолога/ортопеда	11 096 руб.
Повторная консультация ведущего хирурга/травматолога/ортопеда	9 431 руб.

Уважаемые клиенты! Каждый случай индивидуален и конечную стоимость Вашего лечения можно узнать, только после очного визита к врачу GMS Hospital.
Указаны цены на самые востребованные услуги со скидкой 30%, которая действует при оплате наличными или банковской картой. Вы можете обслуживаться по полису ДМС, оплачивать отдельно каждый визит, заключить договор на годовую медицинскую программу или внести депозит и получать услуги со скидкой. В выходные и праздничные дни клиника оставляет за собой право взимать доплату согласно действующего прейскуранта. Услуги оказываются на основании заключенного договора.

Принимаются к оплате пластиковые карты MasterCard, VISA, Maestro, МИР. Также доступна бесконтактная оплата картами Apple Pay, Google Pay и Android Pay.

Омертвение костной ткани термин

Остеонекроз — это гибель кости и элементов костного мозга вследствие потери кровоснабжения. Для описания данного состояния, используются многие термины, включая аваскулярный некроз, асептический некроз, ишемический некроз и инфаркт кости. Эти термины относительно синонимичны, так как все они обозначают некроз кости, но локализация является фактором, позволяющим говорить именно о «некрозе кости». Выделяют три главные локализации в кости, где могут определяться некротические изменения: субхондральную локализацию, метафизарную или диафизарную области трубчатых костей, на расстоянии от субхондральной области, и мелкие кости кистей и стоп. Термин инфаркт кости, как правило, используется в отношении очага, который развивается на расстоянии от субхондральной области. Другие термины, как правило, обозначают очаги некроза в субхондральной области или мелких костях кистей и стоп. Остеонекроз тела позвонка также известен как болезнь Кюммеля.

а) Лучевая анатомия. Визуализационная картина остеонекроза и инфаркта кости различна, зависит от того, происходит ли поражение мелких костей кистей и стоп, субхондральной области трубчатых костей или метафизов и диафизов трубчатых костей. Для каждой локализации существуют различия в предполагаемой этиологии.

Наиболее характерный признак остеонекроза при МРТ (признак двойной линии) встречается в субхондральной области и в метафизах и диафизах. Признак двойной линии представлен внешним кольцом низкого сигнала, как правило, с неровный контуром. Эта демаркационная линия между живой тканью кости и некрозом, расположенная вдоль внутреннего края кольца низкого сигнала. Линия представляет собой грануляционную ткань/воспалительный ответ в процессе заживления. С внутренней стороны яркой линии, находится, как правило, желтый костный мозг. Так или иначе, костный мозг претерпевает изменения в процессе эволюции инфаркта.

Изначально, инфарктный костный мозг имеет признаки жира, высокий сигнал в Т1 ВИ, который умеренно снижается в Т2 ВИ. Костный мозг затем проходит через фазу схожую с кровоизлиянием, с высоким сигналом в Т1 ВИ и Т2 ВИ. Эта фаза не часто видна при визуализации. Затем костный мозг приобретает вид отечного со снижением сигнала вТ1 ВИ и повышением сигнала вТ2ВИ. В итоге, костный мозг становится темным и в Т1 ВИ, и в Т2 ВИ, что говорит о фиброзе и склерозе.

Инфаркты в метафизах и диафизах могут обращать на себя внимание из-за боли. Наиболее часто, они являются случайными находками при рентгенографии или при МРТ. На рентгенограмме, эти очаги могут имитировать другие образования, особенно хондроидные. МРТ может быть использована для дифференциации этих процессов. Инфаркты кости, как правило, не осложняются, однако в редких случаях они могут приводить к развитию злокачественной фиброзной гистиоцитомы.

В отличие от инфаркта кости, остеонекроз субхондральной части кости приводит к многочисленным осложнениям. Кактолько происходит заживление и кость рассасывается, оставшаяся часть кости становится слабой. Продолжающаяся весовая нагрузка приводит к характерным находкам в виде субхондральных переломов, западения суставной поверхности, фрагментации и вторичного остеоартрита.

Западение и фрагментация кости являются находками при прогрессирующем остеонекрозе в мелких костях кистей и стоп. Однако данные МРТ в этой локализации отличаются от картины в субхондральной области. В этих мелких костях, характерная двойная линия, как правило, не визуализируется. Вместо этого, МР-признаки представлены отеком костного мозга (↓ сигнала в Т1 и ↑ вТ2), очаговым или диффузным. На поздних стадиях, низкий сигнал визуализируется и в Т1ВИ, и в Т2ВИ. Рентгенологические находки в этих костях могут быть представлены очаговым или диффузным склерозом, который может приводить к перелому, фрагментации и западению. Один из ключевых диагностических признаков вялотекущего остеонекроза в мелких костях это его локализация, например полулунная или ладьевидная кость. Другие предрасполагающие факторы, такие как соотношение нормальной локтевой кости и остеонекроза полулунной, подтверждают диагноз.

(Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: типичный инфаркт кости, который проявляется как серпигинозный склероз в метадиафизарном отделе трубчатой кости.
(Справа) Рентгенография в ПЗ проекции, выполненная у пациента с остеонекрозом бедренных мыщелков. Латеральный очаг представляет собой типичный серпигинозный склероз. Медиальный очаг сильнее прогрессировал, имеет место неровный контур поверхности сустава. При достижении этой стадии, изменения необратимы: вероятно наличие остеоартрита, может потребоваться хирургическое вмешательство. (Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: тазобедренный сустав с IV стадией остеонекроза. Отмечается субхондральный серповидный перелом, сопровождающийся западением суставной поверхности.
(Справа) Рентгенография болезненного лучезапястного сустава в ПЗ проекции: отрицательный локтелучевой индекс. Такое положение меняет биомеханику лучезапястного сустава, приводя к значительной нагрузке на полулунную кость. В этом случае определяется значительная остеохондропатия полулунной кости. Изменения включают очаговый склероз и коллапс, особенно вдоль проксимальной суставной поверхности. (Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: плечо пациента с серповидноклеточной анемией. Очаговый склероз эпифиза проксимальной части плечевой кости с умеренным коллапсом суставной поверхности. Находки характерны для остеонекроза.
(Справа) Рентгенография позвоночника в боковой проекции, этот же пациент: характерные H-образные тела позвонков при остеонекрозе на фоне серповидноклеточной анемии. Центральное разрушение замыкательных пластинок является результатом остеонекроза субхондральной кости и часто ассоциировано с гемоглобинопатиями.

б) Патологическая анатомия. Микроскопические признаки остеонекроза практически не раскрывают причин его развития. Картина характерна для всех форм остеонекроза и включает пустые полости, сосудисто-волокнистую ткань, окружающую некротическую кость, и бесструктурный некроз в костномозговом пространстве.

Предложены несколько различных теорий для объяснения этого состояния, каждая из которых опирается на снижение кровотока в пораженном сегменте кости. Нарушение кровотока может происходить на различных уровнях от макроскопического до микроскопического.

Сосудистое повреждение это механизм, лежащий в основе посттравматической этиологии, такой как перелом ладьевидной кости запястья. Проксимальная часть лишена кровоснабжения, которое идет от дистальной части. Схожий механизм лежит в основе посттравматического остеонекроза головки бедренной кости. Головка бедренной кости и проксимальная часть ладьевидной кости на первом и втором местах по развитию посттравматического остеонекроза соответственно. Спазм сосудов также способствует посттравматическому остеонекрозу. В случаях вывиха головки бедренной кости происходит компрессия мелких сосудов. Если компрессия не разрешается срочным вправлением бедра, вазоспазм сохраняется, приводя к нарушению кровотока на микрососудистом уровне.

Серповидноклеточная анемия является типичным примером эмболического феномена, ограничивающего кровоток. Сгусток из серповидных клеток в микрососудистом русле, жировая эмболия из печени при остеонекрозе, ассоциированном с алкоголизмом, и гиперлипидемия, ассоциированная с использованием кортикостероидов, также как и лечение ВИЧ/СПИДа являются дополнительными примерами остеонекроза, ассоциированного с эмболией. Кессонная болезнь или дисбарический остеонекроз вызваны пузырьками газообразного азота, которые перекрывают кровоток.

Повышенное давление костного мозга уменьшает градиент давления в сосудах, приводя к снижению или прекращению кровотока и увеличению объема жира в костном мозге. Это формирует патогенетический путь при кортикостероид-ассоциированном остеонекрозе (эндогенном и экзогенном). Аналогично, при болезни Гоше с перегруженными липидами клетками повышается давление костного мозга. Болезнь Гоше также сопровождается вторичным вазоспазмом вследствие раздражения сосудов, в дальнейшем ограничивающим кровоток.

Васкулит нарушает кровоток вследствие уменьшения размера сосудов. Лечение этого состояния стероидами может в дальнейшем повысить риск развития остеонекроза.

В мелких костях кистей и стоп, особенно полулунной, ладьевидной кости предплюсны и головке второй плюсневой кости, предполагаемый механизмом является хроническая повторяющаяся травма

В то время как изменения в этих костях обычно классифицируются как остеонекроз, этиология скорее многофакторная. Хроническая травма может привести к микропереломам, которые ослабляют кость. Травма сама по себе, как и сопутствующие переломы, вероятно, ведут к отеку костного мозга, который затем обусловливает снижение кровотока.

в) Патологоанатомические аспекты лучевой диагностики. Сущность патологических изменений при остеонекрозе заключается в процессе излечения. Первоначально, мертвая костная ткань является такой же прочной, как и живая. Процесс излечения включает «отгораживание» мертвой костной ткани посредством формирования фиброза, и в итоге склероза, границы поверхности между жизнеспособной и мертвой костной тканью. В таком участке происходит прогрессивный рост грануляционной ткани. Остеобласты окружают мертвую кость, их задачей является создание новой, здоровой кости. Остеокласты ответственны за резорбцию омертвевшей костной ткани. Проблемы начинаются, когда организм начинает замещать мертвую ткань, что представляет часть процесса заживления, который ослабляет кость, приводя к субхондральным переломам и в итоге к уплощению поверхности сустава и фрагментации с последующим вторичным остеоартритом.

Цель визуализации и лечения-выявление остеонекроза до развития необратимых изменений. Для точного описания степени развития остеонекроза были разработаны рентгенологическая и МР-системы классификации. Латентный период способствует поиску правильного лечения, которое либо направляет процесс ишемии в обратную сторону и/или поддерживает кость в процессе излечения.

1. Рентгенография. Подходы к визуализации будут различаться в зависимости от анатомической локализации. Лежащие в основе рентгенологические принципы визуализации в двух ортогональных плоскостях остаются незыблемыми. Многие признаки, включая уплощение суставной поверхности, могут быть выявлены только в одной проекции. Например, серповидный перелом головки бедренной кости часто лучше визуализируется в боковой проекции, а не в передне-задней.

2. МРТ при остеонекрозе. Визуализационные последовательности должны включать, как минимум, Т1 ВИ и последовательности чувствительные к жидкости. Т1 ВИ обеспечивает отличную визуализацию желтого костного мозга в очаге инфаркта. Т2-В томограммы оптимальны для визуализации патогномоничного признака двойной линии. Для подтверждения деваскуляризации может быть использовано контрастное усиление. Аваскулярные очаги костной ткани не окрашиваются после введения контраста. Тем не менее, применение этого принципа не является общепринятым. В целом, если нет усиления рисунка костной ткани, она аваскулярна; тем не менее, наличие усиления не исключает развития осложнений остеонекроза. Временные рамки развития изменений при визуализации неизвестны, предполагается, что этот период занимает около шести месяцев после повреждения.

Выявление изменений, особенно западения суставной поверхности, не одинаково в различных проекциях визуализации. В большинстве случаев, аксиальная проекция менее чувствительна к коллапсу суставной поверхности, так как этот вид исследования выполняется по короткой оси кости. Эти патологические изменения лучше отображаются в сагиттальной и фронтальной проекциях, ориентированных по длинной оси кости.

3. Радиоизотопные исследования. Отсроченные изображения могут идентифицировать аваскулярную костную ткань в раннюю фазу развития. Аваскулярная кость выглядит как «холодный» очаг из-за отсутствия захвата радиоизотопа. Такие изменения легче всего обнаружить в большой головке бедренной кости по сравнению с мелкими костями кистей и стоп. Метод не применим при инфаркте кости в метафизах или диафизах. В процессе излечения будет происходить захват в ишемизированной ткани, чувствительность метода снижается после прохождения ранних стадий.

4. Клиническая значимость. Наибольшое клиническое значение остеонекроза заключается в осложнениях, вызванных переломами суставной поверхности, фрагментацией и уплощением с вторичным остеоартритом. До 10% всех тотальных замещений тазобедренного сустава выполняются с целью лечения остеоартритов ассоциированных с остеонекрозом. Боль и функциональные ограничения при остеонекрозе полулунной или ладьевидной костей могут быть выражены в значительной степени.

Основной причиной развития остеонекроза и инфаркта кости является прием стероидов. Примерно у 2% всех пациентов, употребляющих стероиды, развивается остеонекроз, при этом риск развития тем выше, чем выше дозы, принимаемые в короткие сроки, в сравнении с постоянным приемом низких доз. Пациенты с почечным трансплантатом, которые получают стероиды находятся в группе высокого риска; у более, 40% из них разовьется остеонекроз и инфаркт кости. Другая группа высокого риска — пациенты с пересаженным костным мозгом, остеонекроз и инфаркт кости разовьются в этих случаях у 10% пациентов.

Ряд различных системных заболеваний связан с высоким риском развития остеонекроза и инфаркта костной ткани. Такие группы риска включают пациентов с волчанкой. Лежащий в основе васкулит и лечение стероидами повышают риск развития осложнений. В группе высокого риска пациенты с серповидноклеточной анемией, пациенты с серповидноклеточной талассемией в группе еще более высокого риска. Морфологические отклонения, такие как врожденная дисплазия тазобедренного сустава, у пациентов с эпифизеолизом головки бедренной кости повышают заболеваемость остеонекрозом.

(Слева) Фронтальная Т1ВИ МР-И: классический случай остеонекроза и инфарктов кости. Серпигинозные патологические изменения с неровным четким контуром и низким сигналом в метафизах и субхондральной зоне бедренной и большеберцовой костей. Сигнал костного мозга в Т1 относительно сохранен, что позволяет дифференцировать эту картину инфаркта от опухоли.
(Справа) Сагиттальное Т1 ВИ МР-И этого же коленного сустава: классический признак двойной линии, состоящий из периферической линии низкого сигнала с внутренним ярким кольцом. (Слева) На фронтальной STIR МР-И визуализируется серповидный перелом в очаге аваскулярного некроза. Выраженный отек костного мозга распространяется от головки к шейке и сопровождается суставным выпотом. Этот очаг отека костного мозга вызывает болевой синдром. Выпота в сустав нет.
(Справа) Фронтальная МР-И сустава в Т1ВИ FS: контрастное утолщение ткани в зоне субхондрального перелома. Такой перелом часто характеризует необратимость процесса и, как правило, за ним следует коллапс суставной поверхности. (Слева) Сагиттальная Т1ВИ МР-И: отек костного мозга полулунной кости, следует принять во внимание возможность развития остеонекроза.
(Справа) Фронтальная Т2 ВИ FS МР-И этого же пациента: отрицательный локтелучевой индекс, который провоцирует развитие остеонекроза полулунной кости. Также отмечается отек костного мозга полулунной кости без перелома, разрушение поверхности сустава. Коррекция отрицательного локтелучевого индекса на этом этапе может привести к обратному развитию изменений полулунной кости.

д) Дифференциальный диагноз:

1. Отек костного мозга является неспецифической находкой и может быть ранним проявлением остеонекроза. При поражении головки бедренной кости, мыщелков бедренной кости и головки плечевой кости возникает широкий дифференциально-диагностический ряд, который включает (особенно в нижних конечностях) также инфекцию или новообразование. Необходима связь с анамнезом пациента, включая возраст и пол. Лежащая в основе этиология, как правило, со временем обнаружит себя.

2. Патологические переломы также могут быть спутаны с остеонекрозом. Это заблуждение лучше всего демонстрирует анализ состояния, ранее известного какспонтанный остеонекроз коленного сустава. Предполагалось, что это состояние развивается в результате ишемии, оно имеет несколько признаков, которые не типичны для остеонекроза коленного сустава. Спонтанный остеонекроз коленного сустава чаще встречается у пожилых женщин с наличием факторов риска развития остеонекроза. Признаки, которые позволяют отличить патологический перелом от остеонекроза включают

(1) клинические данные: пациенты с патологическими переломами не имеют факторов риска и, как правило, это пожилые женщиы,

(2) отсутствие признака двойной линии в Т2ВИ и

(3) патологические переломы четко визуализируются при внимательном изучении МР-томограмм, они часто распространяются на суставную поверхность, в то время, как субхондральные серповидные линии переломрв при остеонекрозе расположены параллельно суставной поверхности. Признаки, одинаковые для двух состояний включают коллапс суставной поверхности, фрагментацию и вторичный остеоартрит.

е) Список использованной литературы:
1. Lee GC et al: How do radiologists evaluate osteonecrosis? Skeletal Radiol. 43(5):607-14, 2014
2. Murphey MD et al: From the radiologic pathology archives imaging of osteonecrosis: radiologic-pathologic correlation. Radiographics. 34(4): 1003-28, 2014

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 23.6.2021