Определение парциального давления кислорода в мягких тканях

Диагностические показатели газообмена и газов крови

Авторы: Калакутский Л.И., Манелис Э.С.
Источник: Калакутский Лев Иванович, Манелис Эммануил Соломонович. Аппаратура и методы клинического мониторинга: Учебное пособие . — Самара: Самар. гос. аэрокосм. ун-т., 1999. — 161 с.

Клинический мониторинг газов крови включает контроль физиологических параметров, отражающих содержание кислорода и углекислого газа в крови. В качестве регистрируемых диагностических показателей используются величины напряжения кислорода и углекислого газа в крови, а также степень насыщения гемоглобина крови кислородом в артериальной или смешанной венозной крови.

Величина напряжения кислорода в крови ( РО2 ) определяется величиной парциального давления кислорода в воздухе, находящегося в соприкосновении с кровью, при котором между кислородом воздуха и кислородом, растворенным в крови, устанавливается равновесие. Значение РО2 характеризует способность крови растворять в себе то или иное количество кислорода, т.е. отражает процесс усвоения кислорода в легких.

Величина РО2 измеряется в единицах давления, чаще всего в мм рт.ст., аналогично величине парциального давления газа. Парциальное давление кислорода в воздухе определяется величиной барометрического давления воздуха и фракционной концентрацией кислорода в сухом воздухе.

Так, если при нормальном атмосферном давлении воздуха 760 мм рт.ст. доля кислорода в воздухе составляет 21%, то парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе равно 150 мм рт.ст.( из атмосферного давления дополнительно вычитается давление водяных паров, равное при температуре тела 370С — 47 мм рт.ст.).

Венозная кровь имеет величину РО2 значительно ниже, чем парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе, поэтому при прохождении крови через легкие она оксигенируется, то есть насыщается кислородом. Артериальная кровь имеет диапазон “нормальных” значений РО2 от 70 до 116 мм рт.ст. / 82 /.

Кислород в крови переносится в основном эритроцитами, вступая в химическую связь с гемоглобином ( Hb ). Соединяясь с гемоглобином, кислород образует легко диссоциирующее соединение оксигемоглобин ( НbО2 ):

Окисление гемоглобина определяется напряжением растворенного в крови кислорода и характеризуется кривой диссоциации НbО2 (рис.38), представляющей собой зависимость величины степени насыщения гемоглобина крови кислородом (SаО2) от РО2.

Верхняя часть кривой, соответствующая нормальному насыщению артериальной крови кислородом (> 95%), показывает способность гемоглобина связывать большое количество О2 при значительных колебаниях РО2, например, при изменениях парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, что встречается при ингаляции газовой смесью бедной кислородом.

Рисунок 38 – Кривые диссоциации оксигемоглобина

Исследование оптических свойств крови с целью определения степени ее оксигенации показывает, что каждая форма гемоглобина имеет свой собственный спектр поглощения (рис. 40). Так, НbО2 имеет минимум поглощения в красной части спектра, где поглощение редуцированного Нb выше; в инфракрасной (ИК) части спектра поглощения НbО2 становится несколько выше поглощения Нb. СОНb имеет резко падающую зависимость поглощения и в ИК области его поглощение незначительно. МеtНb имеет более сложную зависимость поглощения от длины волны излучения, однако можно выделить характерные участки спектра, где оптические свойства МеtНb существенно отличаются от свойств других форм гемоглобина.

Рисунок 40 — Зависимость поглощения света от длины волны излучения для различных форм гемоглобина

Для измерения концентрации всех четырех форм гемоглобина необходимо провести измерения поглощения света, по крайней мере, на четырех длинах волн.

Для целей клинической оксиметрии можно предположить, что концентрация фракций СОНb и МеtНb мала по сравнению с концентрацией НbО2 и Нb, тогда функциональную сатурацию артериальной крови можно определить с помощью измерений только на двух длинах волн света.

Для определения фракционной сатурации необходимо использовать четыре длины волны излучения, чтобы дополнительно найти концентрации МеtНb и СОНb.

Многолучевая спектрофотометрия проб крови используется в кюветных оксиметрах, применяемых в лабораторной практике.

Попытки непосредственного использования методики спектрофотометрии для построения мониторных приборов неинвазивного чрескожного измерения сатурации артериальной крови кислородом не привели к успеху из-за неустойчивости показаний таких приборов / 84 /. Это связано с тем, что при спектрофотометрии тканей, содержащих кровеносные сосуды (например, при просвечивании ушной раковины), не удается дифференцировать артериальный и венозный гемоглобин. Сильное влияние на результаты измерения сатурации абсорбционных свойств кожи и подлежащих тканей приводит к необходимости индивидуальной калибровки таких приборов для каждого пациента.

Прямая спектрофотометрия крови используется в волоконно- оптических оксиметрах, применяемых для оценки оксигенации венозной крови (SvО2). Для этой цели применяются специальные катетеры подключичной вены или легочной артерии, используемые обычно для определения параметров внутрисердечной гемодинамики, дополнительно содержащие два изолированных друг от друга оптических волокна. Рабочие концы волокон с оптическими насадками закреплены на торце катетера, размещаемом в исследуемом сосуде. Противоположные концы волокон соединены с оптоэлектронным преобразователем. Вход “передающего” волокна подключен к источнику зондирующего излучения, вход “приемного” — к фотоприемнику спектрофотометра. Таким образом, на выходе фотоприемника образуется сигнал, пропорциональный доле света, рассеянного от некоторого объема крови, окружающего кончик катетера в сосуде. Измерения проводят на трех длинах волн 800, 700, 670 нм, что повышает точность определения SvО2 / 85 /.

Читайте также: Хромомикоз характеризуется поражением всех перечисленных тканей кроме

Мониторинг SvО2, осуществляемый вместе с определением сердечного выброса методом термодилюции, имеет высокую диагностическую ценность, особенно в грудной хирургии при выборе тактики лечения в послеоперационном периоде.

Чрескожная спектрофотометрия используется в церебральных оксиметрах для мониторинга величины региональной сатурации крови в сосудах мозга (rSO2). Согласно физиологическим данным, сосудистое русло каждого региона мозга на 75% состоит из венозных, 20% артериальных и 5% капиллярных сосудов. Таким образом, значения rSО2, получаемые при чрескожной спектрофотометрии, оказываются усредненными и наиболее близкими к сатурации оттекающей от мозга венозной крови.

Величина церебральной rSО2 является важным показателем адекватности церебральной оксигенации, так как одним из первых компенсаторных механизмов тканевого дефицита кислорода является усиление его экстракции из протекающей крови, что сопровождается быстрым снижением сатурации оттекающей венозной крови / 86 /.

Для определения rSО2 используют излучение ближней ИК области в диапазоне 650. 1100 нм. ИК излучение глубоко проходит в ткани, что позволяет использовать датчики rSО2, накладываемые на кожу лба пациента. Мониторинг церебрального rSО2 имеет важное значение в кардиохирургии при проведении экстракорпарального кровообращения в условиях гипотермии, в нейрохирургии, трансплантологии.

Механизмы гипоксии

Noreen R. Henig, David J. Pierson

Статья опубликована в журнале
Respiratory Care Clinics of North America
Volume 6, Number 4, December 2000

Четырьмя основными механизмами гипоксемии, которые необходимо запомнить каждому студенту медику являются низкий уровень кислорода, гиповентиляция, нарушение соотношения перфузии–вентиляции, сброс крови «справа налево». Если запомнить этот список и понять сами механизмы, то каждый может быстро и легко выявить причину гипоксии у пациента.

Человеческий организм является аэробным. Это значит, что все процессы клеточного метаболизма зависят от уровня молекул кислорода, которые поддерживают основные функции организма. Несмотря на то, что организму необходим кислород, клинически определить субоптимальные потребности очень тяжело и невозможно подсчитать. У пациентов с недостаточной оксигенацией могут наблюдаться цианоз, одышка, сердцебиение, потеря сознания, парестезии, усиление диуреза, гипотермия или боль. pH крови может быть понижен, а уровень лактата повышен в результате анаэробного метаболизма. Все или ни одного из этих признаков могут присутствовать, однако это дело лечащего врача подозревать гипоксию и выявлять ее причину.

В этой статье авторы обсуждают определение гипоксемии, обозревают анатомию легочной системы и этапы доставки кислорода и описывают четыре основные причины гипоксемии с примерами из практики. В заключении будет описан пятый механизм гипоксии, который у человека встречается очень редко. Вследствие того, что поместить кислород в кровоток человека это еще только полдела, авторы описали еще и механизм гипоксии тканей при адекватном обмене кислорода в легких.

Гипоксемия против гипоксии

Гипоксемия – это состояние, при котором парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО₂) меньше нормального (менее 60 мм рт. ст.). Если пациент, дышит кислородом, но РаО₂ у него ниже, чем ожидается, то необходимо исключить гипоксемию, даже если уровень РаО₂ выше 60 мм рт. ст. Гипоксемия возникает вследствие непопадания кислорода в кровь. Гипоксия тканей возникает вследствие того, что клеткам не хватает кислорода для выполнения функции метаболизма. Хотя гипоксемия (слишком маленькое поступление кислорода в кровь) обычно является причиной гипоксии тканей, существуют другие состояния, которые прерывают поступление кислорода в кровь и приводят к гипоксии.

Для того чтобы понять обстоятельства, которые приводят к гипоксемии или гипоксии, необходимо представить путь, который проходят молекулы кислорода из воздуха в ткани, где они используются как топливо для клеток. Во время спонтанного дыхания мозг генерирует сигнал, который ведет к сокращению диафрагмы и расширению грудной клетки. При этом создается отрицательное давление в грудной полости, вследствие чего воздух проникает по дыхательным путям в альвеолы. Молекулы кислорода диффундируют через стенку альвеол в капилляры. В крови большинство кислорода переносится гемоглобином в эритроцитах, в то время как небольшой процент растворяется в плазме. Кровь перекачивается через легкие из правого желудочка сердца и после этого возвращается в левое предсердие и желудочек для того, чтобы оттуда разойтись по телу. По ходу того, как артерии разделяются на более мелкие капилляры, кислород освобождается из гемоглобина и поступает в ткани для питания клеток. Углекислый газ, который является продуктом клеточного метаболизма, диффундирует из тканей в капилляры и проходит по венозной системе в правое сердце. Кровь, насыщенная углекислым газом, проходит в легкие. Таким образом, углекислый газ может диффундировать через альвеолярно–капиллярный барьер, чтобы выйти из организма во время выдоха.

Читайте также: Наименование тканей для юбок

Данный путь может прерываться в любом месте, вызывая тем самым гипоксию тканей. Таким образом, существует достаточно много причин, которые могут привести к гипоксии. Вследствие того, что гипоксемия является наиболее частой причиной гипоксии, то необходимо решить имеет ли гипоксемия место в данном случае. Если у пациента наблюдается гипоксемия, то должен присутствовать один из 4-х основных механизмов гипоксемии (низкий FiO₂ , гиповентиляция, нарушение вентиляции–перфузии, сброс крови). Альвеолярно–артериальная разница Р(А-а)О₂ является полезным показателем движения кислорода из альвеолярного пространства в кровоток. Оценка Р(А-а)О₂ позволяет быстро вычеркнуть из 4-х механизмов 2. Как только механизм гипоксемии установлен, необходимо провести дифференциальную диагностику, выполнить необходимые анализы и назначить необходимую терапию, даже если диагноз еще точно не установлен. (Рис. 1).

Рисунок 1.

Таблица 1. Механизмы гипоксии

Гипоксемия с нормальным Р(А-а)О₂

• Уменьшение уровня кислорода
• Гиповентиляция

Гипоксемия с увеличением Р(А-а)О₂

• Нарушение вентиляции–перфузии
• Сброс крови (справа налево)
• Уменьшение диффузии

Гипоксия тканей без гипоксемии

• Неадекватная кислородная емкость крови
• Неадекватный транспорт кислорода
• Неадекватный захват кислорода тканями

Механизмы гипоксемии

Уменьшение кислорода в окружающем воздухе

Неадекватное давление кислорода в окружающем воздухе, несомненно, приведет к недостаточной оксигенации крови. Таким образом, первый механизм гипоксемии возникает при наличии неблагоприятной окружающей среды. Низкое давление вдыхаемого кислорода возникает как результат: (1) уменьшения фракции вдыхаемого кислорода ( FiO₂) по сравнению с нормой ( FiO₂ 3+ , то гемоглобин теряет способность связываться с кислородом. Данное состояние называется метгемоглобинемией. Как и карбоксигемоглобин, метгемоглобин уменьшает транспорт кислорода, и тем самым кривая диссоциации смещается влево. Состояние, которые приводят к метгемоглобинемии, включают в себя наследственные факторы. Например, недостаточность цитохром b5 редуктазы и, так называемые, М вариации гемоглобина. Приобретенная метгомоглобинемия возникает при использовании следующих веществ: нитриты, нитраты, сульфаниламиды, лидокаин, фенацитин, анилиновые красители и т.д. У пациента с метгемоглобинемией признаки гипоксии возникают прямо пропорционально уровню окисленного гемоглобина. Лечение тяжелой метгемоглобинемии заключается во внутривенном введении метиленовой синьки, которая уменьшает количество гемоглобина на 50% в течение первого часа.

Неадекватный транспорт кислорода

Если кислород попал в кровь и связался с гемоглобином, то доставка кислорода к тканям начинает зависеть от сердечного выброса. Отношение сердечного выброса (Qt) и транспорта кислорода (DO₂) показано в таблице 2. Уменьшение сердечного выброса может привести к внутренней сердечной дисфункции или внешним сердечным нарушениям. В результате уменьшения или нарушения сердечного выброса развивается гипоксия тканей.

Внутренняя сердечная дисфункция

Первичные заболевания сердца зачастую возникают вследствие патологии коронарных сосудов и ишемической кардиомиопатии. Однако гипертензия, патология клапанов сердца, нарушения ритма и кардиомиопатии неишемической этиологии (алкоголь, вирус) также играют большую роль в дисфункции сердца. У пациентов с признаками гипоксии, при нормальном анализе крови на содержание кислорода, сердечная дисфункция является наиболее частой причиной данного состояния. Хотя при сердечной дисфункции чаще всего пациента госпитализируют, скрытые заболевания сердца часто обостряют основную причину заболевания. Сепсис может ухудшить тканевую гипоксию, связанную с гипотонией. Пациентам необходимо выполнить эхокардиографию, коронарную ангиографию, провести функциональные исследования, такие как стресс тест при подозрении на первичную патологию сердца.

Читайте также: Мастер класс по изготовлению рождественского ангела из ткани

Внешние сердечные нарушения

Внешние факторы также могут влиять на сердечную функцию и вызывать гипоксию тканей. В норме, сократительная способность кардиомиоцитов зависит от их длины в покое. Гиповолемия приводит к субмаксимальному наполнению желудочка, и таким образом кардиомиоциты укорачиваются и не сокращаются с нужной силой. У пациентов с ИВЛ приложение положительного end — expiratory давления (РЕЕР) повышает альвеолярное давление, что приводит к увеличению внутриплеврального давления. Увеличение внутриплеврального давления приводит к усилению давления в верхней и нижней полых венах в грудной полости. Данное увеличение давления приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу, что приводит к субмаксимальному заполнению желудочков и уменьшению сердечного выброса. У пациентов с ИВЛ сердечный выброс также может снижаться засчет перерастяжения легких. Ацидоз и гиперкапния уменьшают сократительную способность сердечной мышцы, а также неблагоприятно действуют на кривую оксигенации гемоглобина. Бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, прокаинамид, барбитураты, алкоголь, местные и общие анестетики также могут уменьшать сердечный выброс.

Неадекватная периферическая экстракция кислорода

Даже если кислород полностью связался с гемоглобином и был доставлен к тканям, то существует два обстоятельства, при которых нарушается утилизация кислорода клетками. Первым является тот факт, что кислород может быть сильно связан с гемоглобином, что препятствует переходу в ткани. Вторым является обстоятельство, при котором происходит интоксикация митохондрий, с помощью которых в клетке происходят процессы метаболизма.

Сродство гемоглобина к кислороду

Сродство гемоглобина к кислороду определяется по форме и позиции кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 6).

Рисунок 6. Кривая диссоциации гемоглобина. Данная кривая показывает взаимоотношение РаО2 (по горизонтальной оси) с сатурацией гемоглобина (вертикальная ось). Существуют несколько факторов, которые влияют на способность гемоглобина связываться с кислородом. Кривая будет смещаться вправо, указывая на уменьшение связывания кислорода в легких или облегчение отдачи кислорода тканям. Данная картина встречается при ацидозе, гиперкапнии, гипертермии, повышения 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ). Кривая будет отклоняться влево, увеличивая насыщение кислорода в легких и уменьшая отдачу кислорода тканям. Это встречается при алкалозе, гипокапнии, гипотермии, уменьшении 2,3-ДФГ, отравлении угарным газом.

Когда кривая смещается вправо, сродство снижается и кислорода на грамм гемоглобина становится меньше, хотя на периферии кислород отсоединяется более легко. Когда кривая смещается влево и кверху сродство к кислороду увеличивается. Больше кислорода захватывается в легких где показатель РаО₂ высокий, но на уровне тканей, где РаО₂ низкий количество доступного кислорода снижается. Алкалоз, гипотермия, гипокапния, уменьшение 2,3-ДФГ приводят к сдвигу кривой влево. При переливании цельной крови происходит уменьшение 2,3-ДФГ, тем самым выражается вредное действие массивных гемотрансфузий. Так как 2,3-ДФГ вырабатывается эритроцитами, эффект обычно кратковременный. Угарный газ не сдвигает кривую влево, но занимает гемоглобиновые мостики и тем самым приводит к гипоксии.

Интоксикация митохондрий

Комплекс цитохром оксидазы (цитохром аа3) является большим энзимным комплексом, который располагается на внутренней мембране митохондрий. 90% всего кислорода в клетках циркулирует через эту систему. Любой яд, который действует на цитохром аа3, негативно влияет на аэробный метаболизм. Цианид, азиды, угарный газ связываются с цитохромом аа3 крепко, но обратимо.

Отравления цианидом включают в себя 3 клинических проявления. Первое, прием пищи, при попытки самоубийства, передозировки наркотиками. Второе, вдыхание паров, при пожаре, задымлении, курении. Третье, он является продуктом распада нитропруссида, препарата, который уменьшает постнагрузку при лечении гипертензии. Цианид метаболизируется эндогенной rhodonase , энзимом, который является посредником в транспортировки серы от тиосульфата к молекуле цианида с образованием тиоцианата, который выделяется с мочой. Так как в организме содержится небольшое количество серы, лечение отравления цианидом заключается в увеличении количества серы для выведения цианида.

Существует большое количество заболеваний, которые могут закончиться гипоксемией. Гипоксемия возникает вследствие одного из этих факторов: снижение кислорода в окружающем воздухе, гиповентиляции, нарушения В/П, сброса крови «справа налево». При обследовании пациента необходимо установить действительно ли у него есть гипоксемия и если это так то необходимо определить Р(А-а)О₂. Таким образом, определив газовый состав крови можно провести дифференциальный диагноз и правильно оценить ситуацию. Важно также запомнить, что при подключении более одного механизма необходимо снова и снова оценивать состояние пациента.

• Свежие записи
  • Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
  • Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
  • Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
  • Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
  • Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом