Остеосклеротическая перестройка костной ткани что это такое

Атрофия — это деградация костного вещества. Различают эксцентрическую, наиболее часто встречаемую форму атрофии кости, которую можно охарактеризовать как остеопороз плюс уменьшение объема кости. При этой форме имеются все признаки диффузного остеопороза, а также уменьшение наружного диаметра коркового слоя, наружного диаметра кости, внутренний же диаметр кости, т. е. костномозговой канал, увеличивается. Наиболее ярким примером эксцентрической атрофии является культя кости после ампутации или кость при туберкулезном поражении.
Эта форма атрофии встречается гораздо реже, чем эксцентрическая, и то только в случаях длительных заболеваний в молодом возрасте.

Нейротрофическая атрофия развивается при повреждении и заболевании спинного мозга или периферических нервных стволов. Гормональная атрофия наблюдается чаще всего при поражении щитовидной железы. Атрофия от давления — локальная атрофия, развивающаяся вследствие воздействия какого-нибудь образования на тот или иной участок кости (аневризм аорты, костная опухоль давит на другую кость и т. д.). Корковый слой при атрофии от давления всегда сохраняется, как бы он ни был истончен.
В этом отличие от краевой деструкции. Остеопороз, как и атрофия — процесс обратимый. По окончании причины, вызвавшей его, костная структура может полностью восстановиться.

Рентгенологические признаки остеосклероза

Остеосклероз — изменив костной структуры прямо противоположное остеопорозу, т. е. характеризующееся уплотнением кости без увеличения ее размеров.
Развитие остеосклероза наступает вследствие нарушения равновесия между костеразрушительным и костеобразовательным процессом в сторону преобладания последнего. Остеосклероз может быть физиологическим и возникшим на почве патологических процессов. Физиологический, функциональный склероз чаще выявляется в зонах роста, на суставных впадинах. Остеосклероз, возникший на почве патологических процессов, подразделяют на воспалительный, лосттравматический, токсический и реактивный.

Склероз реактивный возникает как реакция на дистрофические, опухолевые и прочие процессы. Токсический склероз наблюдается при хронических отравлениях мышьяком, фосфором и другими ядами.

Рентгенологические признаки остеосклероза: утолщение костных трабекул и уменьшение межтрабекулярных пространств. Вышеприведенные признаки характеризуются следующим:
а) проявлением мелкопетлистой, груботрабекулярной структуры губчатого вещества,
б) утолщением кортикального слоя кости с неровным внутренним контуром,
в) сужением просвета костно-мозгового канала, иногда с полным закрытием его,
г) резким выступанием тени кости на фоне затенений от окружающих мягких тканей.

Остеосклероз, так же как и остеопороз, может рентгенологически проявляться в двух видах — пятнистом и равномерном. Высшую степень остеосклероза называют слоновостью или эбурниацией. Рентгенологическая картина эбурниации весьма показательна: вся кость состоит как бы из компактной кости без признаков наличия костномозгового канала (мраморная болезнь).

Из-за чего возникает и как клинически себя проявляет остеосклероз?

На сегодняшний день отмечается большое количество патологий опорно-двигательного аппарата среди населения планеты. Это же касается и остеосклероза. В данной статье мы расскажем о том, какие симптомы характерны для этой патологии и вследствие чего она возникает.

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

На микроскопическом уровне кости представляют собой сложную комбинацию трабекул, которые по внешнему виду очень похожи на губку. При возникновении определенных негативных условий плотность этих пластинок, формирующих кость, может либо уменьшаться, либо увеличиваться. При остеосклерозе как раз происходит последнее.

Какие причинные факторы способствуют появлению данной патологии?

Плотность костей увеличивается обычно по нескольким причинам, к которым относится увеличение числа балок, их толщины, также сужения просвета между соседними трабекулами. При этом сама кость не разрастается и не увеличивается в размерах. Из-за этого кровоснабжение кости значительно ухудшается, питающие сосуды сдавливаются, вследствие чего возникает ишемия тканевых структур. Также огромную роль в проявлении данного процесса играет соотношение количества и функциональных способностей остеобластов и остеокластов, первые из которых способствуют уплотнению костных структур, а вторые наоборот резорбируют костную ткань, вызывая остеопороз.

Для детей характерен физиологический остеосклероз, который определяется на рентгеновских снимках, выполненных в зонах роста костей. В местах срастания переломов на границах нормальных костных структур и местах воспалительного процесса также можно увидеть уплотнение кости. К причинам возникновения данного патологического процесса можно отнести:

травматические воздействия в анамнезе;
длительное соприкосновение с солями тяжелых металлов;
наличие туберкулеза костей, остеомиелита или опухолевого процесса костных структур;
наследственно обусловленное повышение плотности костной ткани;
дегенеративно-дистрофические процессы, протекающие в костях.

Клиническая симптоматика остеосклероза

Следует отметить, что остеосклероз не является самостоятельной патологией, а представляет собой лишь синдром, сопровождающий течение других заболеваний костей. Начальные стадии обычно никак себя не проявляют в клиническом плане, однако вследствие постепенного прогрессирования патологического процесса возникают некоторые неспецифические признаки в виде ноющей боли и ломоты в области трубчатых костей, суставов. Также больные отмечают повышенную утомляемость и слабость при выполнении даже незначительной физической нагрузки. В дальнейшем кость может легко деформироваться, возникают компрессионные переломы. При дизостеосклерозе характерным симптомом, помимо вышеперечисленных, является низкий рост больного. Помимо этого, зубы прорезываются со значительным запозданием, эмаль постоянных зубов подвергается гипоплазии, часто возникает атрофия черепно-мозговых нервов.

Что касается такой часто возникающей патологии, как остеосклероз тазобедренного сустава, то нужно сказать, что патологические структурные изменения возникают вследствие снижения интенсивности двигательной активности, при эндокринной или аутоиммунной патологии, при нарушениях обмена определенных веществ, которые возникают в старческом возрасте.

Пациенты жалуются на сильную боль в суставах после выполнения физической нагрузки, длительной ходьбы. При дальнейшем прогрессировании процесса симптомы возникают даже в состоянии покоя, подвижность сустава снижается, больной человек начинает хромать.

Лечебные мероприятия

Главное в терапии данной патологии – устранить причину. Например, следует нормализовать вес, наладить процесс обмена веществ при помощи правильного питания, дозированных физических нагрузок, правильного режима сна и бодрствования. Обязательно назначаются анальгетики, противовоспалительные нестероидные и гормональные средства. Хорошо зарекомендовали себя при остеосклерозе физиотерапевтические методики, массаж, лечебная гимнастика.

Вопросы дифференциальной диагностики костно-суставной патологии.

Болезни костно-суставной системы и соединительной ткани представляют актуальную медико-социальную проблему не только национального, но и мирового значения.
Занимают одно из ведущих мест в структуре первичной и общей заболеваемости населения.
Являются наиболее частой причиной длительных болей и нетрудоспособности.

Читайте также: Вопросы по теме ткани 10 класс

Структура костно-суставной патологии.

дистрофические заболевания
диспластические заболевания
метаболические заболевания
травма
воспалительные заболевания
неопластические заболевания

Вопросы, на которые должен ответить рентгенолог при обнаружении образования кости.

1 — неопластическое, инфекционное образование или результат дистрофических (диспластических) изменений или обменных нарушений
2 — доброкачественное или злокачественное
3 — первичное или вторичное образование
Необходимо использовать не скиалогический, а морфологический язык описания.

Цель лучевых исследований.

• Локализация
• Количественная оценка:
количество образований
инвазия.

• Качественная оценка:
злокачественное или доброкачественное предположительный гистологический тип

• Предполагаемый диагноз:
вариант нормы дистрофические/диспластические изменения нарушения обмена веществ (метаболические) травма
воспаление опухоль

Важно.

Направительный диагноз
• Возраст
• Оценка результатов предыдущих исследований, анализов
• Симптомы и результаты физикального обследования
• Моно – или полировальное поражение

Оценка изменений в анализах
• Остеомиелит – повышенное СОЭ, лейкоцитоз
• Доброкачественные опухоли — нет изменений в анализах
• Саркома Юинга – лейкоцитоз
• Остеосаркома — повышение ЩФ
• Метастазы, миеломная болезнь – анемия, повышение кальция в крови
• Миеломная болезнь – белок Бенс-Джонсона в моче

Оценка.

• Локализация образования
• Число образований
• Деструкция/склеротические изменения кости
• Наличие гиперостоза
• Тип периостальной реакции
• Изменения в окружающих тканях

Количественная оценка.
• Первичные опухоли – чаще солитарные
• Метастазы и миелома – множественные

Группы основных изменений
• изменениями формы и величины кости
• изменениями контуров кости
• изменениями костной структуры
• изменения надкостницы, хряща
• изменения окружающих мягких тканей

Группы основных изменений.
• Искривление кости (дугообразное, угловое, S -образное)
• Изменение длины кости (укорочение, удлинение)
• Изменение объема кости (утолщение (гиперостоз, гипертрофия), истончение, вздутие)
• Изменение костной структуры
остеолиз (деструкция, остеопороз, остеонекроз, секвестрация) – хорошо дифференцируемые, слабо дифференцируемые
• остеосклероз

Деструкция костной ткани.

• Доброкачественная — за счет экспансивного роста, повышения давления, надкостница сохраняется (долгое время), доброкачественная персональная реакция
• Злокачественная — инвазивный рост, плохая дифференцировка краев,мягкотканыйкомпонент, злокачественная периостальная реакция, периостальная гиперплазия, рисунок «изъеденный молью»

Кортикальная деструкция.

Определяется при широком спектре патологии, воспалительных измениях доброкачественных и злокачественных опухолях. Полная деструкция может быть при высокодифференцированных злокачественных опухолях, при локальных агрессивных доброкачественных образованиях, таких как эозинофильная гранулема, при остеомиелите. Частичная деструкция может быть у доброкачественных и низкодифференцированных злокачественных опухолях.
Фестончатость по внутренней поверхности (эндостальная) может при фиброзном кортикальном дефекте и низкодифференцированных хондросаркомах.
Вздутие кости так же является вариантом кортикальной деструкции — происходит резорбция эндоста и костеобразование за счет периоста, «неокортекс» может быть гладким, непрерывным и с участками прерывистости.

По данным рентгенографии при злокачественных мелко- круглоклеточных опухолях (саркома Юинга, мелкоклеточная остесакрома, лимфома, мезенхимальная хондросаркома) целостность кортикальной пластинки может быть сохранена, но, распространяясь чрез гаверсовы каналы, они могут формировать массивный мягкотканый компонент.

Типы персональной реакции.

Солидный – линейный, отслоенный периостит
«Луковичный» — слоистый периостит
Спикулообразный – игольчатый периостит
Козырек Кодмана (Codman) – периостит в виде козырька
В отечественной практике деление на доброкачественный и агрессивные типы не используется и является противоречивым.

Типы периостальной реакции
Линейный периостит (слева)
Луковичный периостит (справа)

Типы периостальной реакции
Спикулообразный периостит (слева)
Козырек Кодмана (справа)

Кальцификация матрикса.

• Кальцинация хондроидного матрикса в хрящевых опухолях. Симптом «попкорна», кальцинация по типу хлопьев, по типу колец и дуг.
• Кальцинация остеоидного матрикса в остеогенных опухолях. Трабекулярная оссификация. Может быть в доброкачественных (остеоид остеома) и злокачественных опухолях (остеогенная саркома)

Остеомиелит.

— бактериальное воспаление костного мозга после металлоостеосинтеза (чаще у взрослых)
— ограниченный гнойный очаг с формированием деструкции (очаговый остеомиелит)
— поверхностная форма – затрагивает кортикальный слой кости и окружающие мягкие ткани
— распространенный тип остеомиелита – обширное поражение кости на фоне предшествующего процесса
— хронический остеомиелит – слоистые периостальные наслоения, происходит чередование процесса периостального костеобразования (периостоз) с образованием новой кости

— отек костного мозга (рентген негативная фаза, до 4 недель, метод выбора — МРТ )
— инфильтрация парасоссальных мягких тканей
— гнойное воспаление костного мозга
— некротизация костного мозга
— очаги деструкции
— образование секвестров
— распространение гноя вдоль мышечных структур, образование свищей

Сравнительное изображение остеомиелита
1) остеогенная саркома
2) остеомиелит
3) эозинофильная гранулема.

Отек костного мозга.

Отек мозга визуализируется при 15 разных патологиях.

Слева — отек при ревматоидном артрите
В центре — отек при талассемии
Справа -энхондрома

Остеоартроз.

1 стадия
— субхондральный склероз
— краевые костные разрастания
2 стадия
субхондральные кисты (геоды) выход на край — эрозии
сужение суставной щели
3 стадия
-дефигурация суставный поверхностей, нарушение взаимоотношения в суставе
— хондромаляция, субхондральный отек (МРТ)
— выпот в суставе (реактивный синовиит, МРТ)
— вакуум-феномен (кт)

Геоды встречаются при:
— остеоартрозы
- ревматоидный артрит (так же эрозии)
— болезни с нарушением отложения кальция (пирофосфатная
артропатия, хондрокальциноз, гиперпаратиреоидизм)
— аваскулярный некроз

Геоды. Эрозии.

Гиперпаратиреоз.

• поднадкостничная резорбция в трубчатых костях кистей (лучевая часть), шейке бедренной кости, проксимальный отдел большеберцовой кости, ребрах
• туннелирование кортикального слоя
• опухоль Брауна (бурые опухоли) – литическое поражение с четкими ровными краями, раздувает надкостницу, м.б. кровоизлияние (кости таза, ребра, бедренная кость, кости лица). Чаще у женщин, возраст 30-60 лет. Развиваются У 20 % больных гиперапаратиреозом. Гетерогенный сигнал во последовательности на МРТ
• хондрокальциноз

Опухоль Брауна при гиперпаратиреозе

Возрастное распределение костных образований.

Локализация костных образований
FD- фиброзная дисплазия
Ewing – саркома Юинга
EG- эфозиноф.гранулема
Osteoidosteoma- остеоид- остеома
NOF – не оссифицир. Фиброма
SBC – простая костная киста
CMF – хондромиксоидная фиброма
ABC – анеривзматическая костная киста
Osteosarcoma – остеогенная саркома
Chondroblastoma – хондробластома
Osteohondroma – остеохондрома
Enchondroma-энхондрома
Chondrosarcoma –
хондросаркома
Infection — инфекция
Geode (геоды) –
субхондральная киста
Giant CT (GCT) – гигантоклеточная опухоль
Metastasis – метастаз
Myeloma –миелома
Lymphoma – лимфома
HPT- гиперпаратиреоидизм

Читайте также: Как обработать край ткани не подшивая

Расположение.

• Центральное: простая костная киста, аневризматическая костная киста, эозинофильная гранулема, фиброзная дисплазия, энхондрома.
• Эксцентричное: остеосаркома, неоссифицирующая фиброма,хондробластома, хондромиксоидная фиьрома, остеобластома, гиганоклеточные опухоли.
• Кортикальное: остеоид-остеома.
• Юкстакортикальное : остеохондрома, парадоксальная остеосаркома

Принцип оценки рентгенографии.

Отношение возраста и наиболее частой патологии.

FD- фиброзная дисплазия
Ewing – саркома Юинга
EG- эфозиноф.гранулема Osteoidosteoma- остеоид-остеома
NOF – не оссифицир. Фиброма
SBC – простая костная киста
CMF – хондромиксоидная фиброма ABC – анеривзматическая костная киста Osteosarcoma – остеогенная саркома Chondroblastoma –хондробластома Osteohondroma – остеохондрома Enchondroma-энхондрома Chondrosarcoma – хондросаркома Infection — инфекция
Geode (геоды) – субхондральная киста
Giant CT (GCT) – гигантоклеточная опухоль Metastasis – метастаз
Myeloma –миелома
Lymphoma – лимфома
HPT- гиперпаратиреоидизм
Leukemia — лейкемия
Bone island –костные островки
Low grade – низкодифференцированная
High grade — высокодиффернцированная Parosteal Osteosar – параостальная остеосаркома

Ключевые моменты дифференциальной диагностики.

• Основная масса костных опухолей — остеолитические.
• У пациентов до 30 лет наличие зон роста является нормой
• Метастазы и миеломная болезнь всегда включаются в дифференциальный ряд множественного литического поражения у поражения у пациентов старше 40 лет
• Остемиелит (инфекция) и эозинофильная гранулемы могут симулировать злокачественную опухоль (агрессивный тип периостальной реакции, деструкция кортикальной пластинки, плохое дифференцирование краев)
• Злокачественные опухоли не могут вызывать доброкачественной периостальной реакции
• Наличие периостальной реакции исключает фиброзную дисплазию, энхондрому, неоссифицирующую фиброму, простую костную кисту.

Локализация опухолей костей.

FD-фиброзная дисплазия
Ewing – саркома Юинга
EG- эфозиноф. гранулема Osteoidosteoma- остеоид-остеома NOF – не оссифицир. Фиброма SBC – простая костная киста
CMF – хондромиксоидная фиброма ABC – анеривзматическая костная
киста
Osteosarcoma – остеогенная саркома Chondroblastoma –хондробластома Osteohondroma – остеохондрома Enchondroma-энхондрома Chondrosarcoma – хондросаркома Infection — инфекция
Geode (геоды) – субхондральная киста Giant CT (GCT) – гигантоклеточная
опухоль
Metastasis – метастаз
Myeloma –миелома
Lymphoma – лимфома
HPT- гиперпаратиреоидизм
Leukemia — лейкемия
Bone island –костные островки
Low grade – низкодифференцированная High grade —
высокодиффернцированная Parosteal Osteosar – параостальная
остеосаркома

Специфическая локализация ряда костных образований.

Образования с множественными литическими изменениями по типу «изъеденных молью»

Изменения, которые могут формировать секвестр

Образования с множественными литическими изменениями по типу «мыльных пузырей»

Наиболее частые спинальные литические поражения.

1- гемангиома 2- метастаз
3- множественная миелома
4 — плазмоцитома

Другие варианты спинальных литических поражений.

Болезнь Педжета.

Болезнь Беджета (БП) является довольно распространенным заболеванием во многих европейских странах, США. Оценка распространенности у людей старше 55 лет колебалась от 2% до 5%. Факт, что значительная доля пациентов остаются бессимптомными на протяжении всей их жизни. БП всегда следует рассматривать в дифференциальной диагностике остеосклеротических, а также остеолитических скелетных поражений.
I стадия (литическя) — острая стадия, определяется деструкция кортикального слоя в виде очагов пламени или в форме клина.
II стадия (переходная) – смешанное поражение (остеолиз + склероз).
III стадия (склеротическая) – преобладание склероза с возможной деформацией кости
В монооссальных случаях, частота которых, согласно публикациям, начинается от 10-20% доходя до почти 50%, дифференциальный диагноз может быть гораздо сложнее. В огромном большинстве случаев БП, наличие неоднородных участков костного склероза или остеолиза с искажением трабекулярной архитектуры в сочетании с кортикальным утолщением и фокальным утолщением кости практически патогномоничен для данного заболевания. Бедренная кость является второй наиболее распространенной монооссальной локализацией после таза. В случаях, когда имеется ее дистальное поражение, рентгенологические признаки, характерные для БП, выявляются с меньшей частотой или менее выражены, так что дифференциация с другими процессами, в частности, опухолевыми, может быть затруднена.

Аневризматические костные кисты .

• Интрамедуллярное эксцентричное метаэпизеальное многокамерное кистозное образование
• В полостях определяются множественные уровни жидкости содержащие кровь
• Ограничены мембраной различной толщины, состоящие из костных трабекул и остеокластов
• В 70% — первичные, без явных причин
• В 30% — вторичные, в результате травмы
• Этиология неизвестна, предполагается неопластическая природа
• Половой предрасположенности нет, в любом возрасте
• Чаще располагаются в длинных трубчатых костях и позвоночнике
Аневризматические костные кисты
• Многокамерные кисты с перегородками
• Множественные уровни жидкости
• Склеротическое кольцо по периферии
• При локализации в позвонках – поражает более одного сегмента
• Редко располагается центрально
«Раздувает» кость, вызывает деструкцию костных балок, компактного вещества
• Может распространяться на соседние костные элементы

Еще один случай АКК

Простая костная киста .

Интрамедуллярные, чаще односторонние полости, с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, отделены мембраной различной толщины
• Чаще встречаются у мужчин (2/3:1)
Обнаруживаются на первых двух декадах жизни у 80 %
• В 50 % — проксимальная половина плечевой кости
• В 25 % — проксимальная половина бедренной кости
• Третья локализация по частоте встречаемости – проксимальная половина малоберцовой кости
• У пожилых пациентов чаще встречается в таранной и пяточной костях

• Хорошо отграниченные, симметричные
• Не распространяются выше эпифизиальной пластинки
• Располагается в метаэпифизе, с ростом в диафиз
Деформируют и истончают компактную пластинку
• Периостальная реакция отсутствует
• Возможны переломы, на фоне кист
• Септ практически не содержат
• На T2W, stir, PDFS высокий однородный сигнал, низкий на T1W, без солидного компонента. Признаки высокобелкового компонента (кровь, повышение сигнала на T1W) возможно при переломах

Юкстаартикулярная костная киста .

• Ненеоплатическое субхондральное кистозное образование, развивается в результате мукоидной дегенерации соединительной ткани
• Не связно с дистрофическими процессами
• Содержит муцинозную жидкость и отграничена фиброзной тканью с миксоидными имениями
• Если в суставе определяются дистрофические изменения, это изменение трактуется как дегенеративнная субхондральная псевдокиста (чаще носят множественны характер)
• Преобладают мужчины
• 80% — между 30 и 60 годами
• Чаще располагается в тазобедренном, коленном суставах, голеностопных, лучезапястных и плечевых

Читайте также: Какая самая прочная ткань для рюкзака

Юкстаартикулярная костная киста
• Определяется в виде хорошо отграниченного овального или округлого кистозного образования
• Эксцентрично
• Располагается субхондрально, в эпифизах
• Ограничены соединительнотканной мембраной с фибробластами, коллагеном, синовиальными клетками
• Синонимы – внутрикостный ганглион, внутрикостная мукоидная киста.
• Могут деформировать надкостницу
• Отграничены склеротическим ободком
• Чаще1-2см,редкодо5см
• Дистрофические изменения в суставе не выражены

Однородный низкий сигнал на T1W, высокий на T2W
Низкий сигнал во все последовательности в склеротическом ободке
Может быть отек (высокий сигнал на stir) в прилежащем костном мозге

Метаэпифизиальный фиброзный дефект (фиброзный кортикальный дефект).

• Синоним – неоссифицирующая фиброма (не путать с фиброзной дсиплазией), применяется для образований более 3 см
• Ненеоплатическое образование
• Состоит из фиброзной ткани с многоядерными гигантскими клетками, гемосидерином, воспалительными элементами, гистиоцитами с жировой тканью
• Одно из самых частых опухолеподобных образований костной ткани
• 60% — мужчины, 40% — женщины
• 67% — на второй декаде жизни, 20% — на первой
• Наиболее часто поражает дистальный метаэпифиз бедренной кости и проксимальный метаэпифиз большеберцовой кости. Составляют 80 % случаев

• Длинник располагается вдоль оси кости
• 2-4см, редко до 7 см и более
• Кистозное образование в метаэпифизе, всегда вплотную прилежит к эндостальной поверхности компактной пластинки, часто по периферии склероз, четко отграничена от окружающего костного мозга
• Может вызывать деструкцию кортикальной пластинки, осложняться переломом
• Шире в дистальной части
• Роста через метаэпифизиальную пластинку нет, распространяется по направления к диафизу
• Могут быть геморрагические изменения
• Нет периостальной реакции, изменений со стороны прилежащих мягких тканей
• Сниженный сигнал на T1W, вариабельный на T2W, stir чаще — высокий

Периостальный десмоид.

• Вариант фиброзного кортикального дефекта, локализующийся по дорзальной поверхности дистальной трети бедренной кости
• Семиотика аналогичная фиброзному кортикальному дефекту,толькопроцессограничен кортикальный пластинкой

Фиброзная дисплазия.

• Доброкачественное интрамедуллярное фиброзно-костное диспластическое приобретенное образование
• Может быть моно- и полиоссальное поражение
• Монооссльаная форма – 75%
• Немного преобладают женщины (Ж-54%, М-46%)

• Возрастные характеристики представлены на следующем слайде
• У 3% пациентов с полиоссальной формой развивается синдром McCune-Albright (пятна цвета «кофе с молоком» + эндокринные нарушения, наиболее часто – гонадотропнозависимое преждевременное половое созревание)
Локализация
Длинные трубчатые кости – проксимальная треть бедра, плечевая кость,большеберцовая кость
• Плоские кости — ребра, челюстно-лицевая область — верхняя и нижняя челюсть
• В трубчатых костях локализуется в метаэпифзах и диафизах
При открытых зонах роста – локализация в эпифизах редкость
• Гистологически состоит из фибробластов, плотног о коллагена, богато васкуляризированного матрикса, присутствуют костные трабекулы, незрелые остеоиды, остеобласты
• Возможны патологические переломы, перпендикулярно длинной оси

Патогномоничным признаком является картина «матового стекла» по данным КТ и рентгенографии, реже может наблюдаться картина литических изменений, в зависимости от степени преобладания фиброзного компонента
• Экспансивный рост
• Четкие контуры
• Высокие цифры плотности, в сравнении с губчатым веществом, но меньше, чем у компактного
• Деформирует, «раздувает » кость
• В трубчатых костях формируется деформация по типу «посоха пастуха»
• Периостальная реакция, мягкотканый компонент не выражены, деструкции кортикальной пластинки не определяется
Могут формироваться массы с экспансивным ростом
• Редко хрящевый компонент
• Высокий сигнал на T2W, симптом «матового стекла» определяется как легко минерализованное образование. КТ картина более специфична и показательна
• На МРТ могут определяться кисты, четко отграниченные, гомогенно высокий сигнал на T2W
• Фестончатый край внутренней поверхности кортикальной пластинки

Остеофиброзная дисплазия .

• Доброкачественное фиброзно-костное образование
• Синоним – оссифицирующая фиброма
• Чаще у детей, преобладают мальчики
• Первые две декады жизни
• Наиболее частая локализация -передняя кортикальная пластинка большеберцовой, реже малоберцовой костей
• Представляет собой мультифокальное кистозного образование, основной массой, ограниченное передней кортикальной пластинкой и склерозом по периферии

• Деформирует, раздувает кость кпереди и по бокам • Высокий сигнал на T2W, низкий на T1W
• Периостальной реакции нет
• В отличие от фиброзной дисплазии – экстрамедуллярное, кортикальное образование

Оссифицирующий миозит (гетеротопическая оссификация).

Редкое, доброкачественное образование
• Локальное, четко-отграниченное, фиброзно-костное
• Локализуется в мышцах или других мягких тканях, сухожилиях
• Преобладают мужчины
• Могут встречаться в любом возрасте, преобладает подростковый или молодой возраст
• Чаще вовлекается нижняя конечность (четырехглавая и ягодичная мышцы)
• На ранней стадии определяется уплотнение мягких тканей
• С 4 по 6 недели – клочкообразная кальцинация по типу «вуали»
• Кортикальная пластинка не вовлекается
Инвазии костного мозга нет
• Периостальной реакции нет, при близком расположении может казаться ложная принадлежность к кости
• К 3-4 месяцу минерализуется, менее выраженная минерализация в центре, часто наблюдается периферическая кальцинация, по типу скорлупы, или может сохраняться глыбчатая кальцинация.
• На МРТ в виде негомогенной массы (высокий сигнал на T2W, stir, низкий на T1W) участки низкого сигнала на T1W, T2W, PDFS за счет кальцинации, для точной визуализации лучше выполнять T2* (GRE)
• Хрящевой ткани не содержит, что хорошо видно по T2* и PDFS
• КТ более информативна

Лангергансноклеточный гистиоцитоз.

Формы:
— эозинофильная гранулема
— Hand–Schuller–Christian заболевание (диссеминированная форма)
— Letterer–Siwe disease заболевание (диссеминированная форма)
Этиология неизвестна. Менее 1% от всех образований костей. Чаще монооссальная форма, чем полиоссальная. Может быть в любом возрасте, чаще встречается у детей. Свод черепа, нижняя челюсть, позвонки, долинные кости нижних конечностей – редко.
Ребра — чаще поражаются у взрослых

«отверстие в отверстии» — плоские кости (свод черепа), склероз по периферии
— «vertebra plana»
— при поражении длинных трубчатых костей- литическое интрамедуллярное поражение в метаэпифизе илидиафизе
— может быть кортикальная деструкция, периостальная реакция
— очень редко уровень жидкости
— низкий сигнал на T1W, высокий на T2W, stir, накапливают КВ

Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом

Остеосклеротическая перестройка костной ткани что это такое