От чего ацидоз тканей печени

Ацидоз (от лат. acidus — кислый), изменение кислотно-щелочного равновесия организма в результате недостаточного выведения и окисления органических кислот (например, бетаоксимасляной кислоты). Обычно эти продукты быстро удаляются из организма. При лихорадочных заболеваниях, кишечных расстройствах, беременности, голодании и др. они задерживаются в организме, что проявляется в лёгких случаях появлением в моче ацетоуксусной кислоты и ацетона (т. н. ацетонурия), а в тяжёлых (например, при сахарном диабете) может привести к коме.

Что провоцирует / Причины Ацидоза:

Обычно продукты окисления органических кислот быстро удаляются из организма. При лихорадочных заболеваниях, кишечных расстройствах, беременности, голодании и др. они задерживаются в организме, что проявляется в лёгких случаях появлением в моче ацетоуксусной кислоты и ацетона (т. н. ацетонурия), а в тяжёлых (например, при сахарном диабете) может привести к коме.

Патогенез (что происходит?) во время Ацидоза:

По механизмам возникновения различают 4 вида нарушений кислотно-основного состояния, каждый из которых может быть компенсированным и декомпенсированным:

нереспираторный (метаболический) ацидоз;
респираторный ацидоз;
нереспираторный (метаболический) алкалоз;
респираторный алкалоз.

Нереспираторный (метаболический) ацидоз — это самая частая и наиболее тяжелая форма нарушения кислотно-основного состояния. В основе нереспираторного (метаболического) ацидоза лежит накопление в крови так называемых нелетучих кислот (молочной кислоты, — оксимасляной, ацетоуксусной и др.) или потеря организмом буферных оснований.

Симптомы Ацидоза:

Основные симптомы ацидоза нередко маскируются проявлениями основного заболевания или трудно отличимы от них. Легкий ацидоз может протекать бессимптомно или сопровождаться некоторой утомляемостью, тошнотой и рвотой. Для тяжелого метаболического ацидоза (например, рН меньше 7,2 и концентрация бикарбонат-ионов меньше 10 мэкв/л) наиболее характерно гиперпноэ, проявляющееся увеличением сначала глубины, а затем и частоты дыхания (дыхание Куссмауля). Могут наблюдаться и признаки уменьшения объема ЭЦЖ, особенно при диабетическом ацидозе или потере оснований через желудочно-кишечный тракт. Тяжелый ацидоз иногда приводит к циркуляторному шоку вследствие нарушения сократимости миокарда и реакции периферических сосудов на катехоламины, а также к нарастающей оглушенности.

Диагностика Ацидоза:

При тяжелом ацидозе, когда содержание бикарбонат-ионов в плазме становится очень малым, рН мочи падает ниже 5,5, рН крови ниже 7,35, концентрация HCO3 ниже 21 мэкв/л. В отсутствие легочных заболеваний парциальное давление диоксида углерода в артериальной крови не достигает 40 мм рт. ст. При простом метаболическом ацидозе оно может уменьшаться примерно на 1-1,3 мм рт. ст. на каждый мэкв/л снижения уровня HCO3 в плазме. Большее падение раСО2 указывает на одновременный первичный дыхательный алкалоз.

Многие формы метаболического ацидоза характеризуются нарастанием неопределяемых анионов. Количество неопределяемых анионов сыворотки (иногда называемое анионным интервалом или дефицитом анионов) оценивают по разнице между концентрацией натрия в сыворотке и суммой концентраций хлорида и бикарбоната. Считается, что в норме эта величина колеблется в пределах 12 + 4 мэкв/л . Однако она получена в результате измерения уровня электролитов с помощью автоанализатора Technicon, широко использовавшегося в 1970-х годах. В настоящее же время большинство клинических лабораторий пользуются другими методиками, которые дают несколько иные цифры. В частности, нормальный уровень хлорида в сыворотке получается выше, а неопределяемых анионов в норме меньше — всего 3-6 мэкв/л. Следует знать об этом и исходить из границ норм, установленных в той лаборатории, услугами которой пользуются в данном конкретном случае.

Читайте также: Ткань для сидений в самолете

Метаболический ацидоз может быть связан с накоплением неопределяемых анионов — например, сульфата при почечной недостаточности, кетоновых тел при диабетическом или алкогольном кетоацидозе, лактата или экзогенных токсичных веществ (этиленгликоль, салицилаты). Метаболический ацидоз с нормальным количеством неопределяемых анионов (гиперхлоремический метаболический ацидоз) обычно обусловлен первичной потерей бикарбоната через желудочно-кишечный тракт или почки (например, при почечном канальцевом ацидозе).

Диабетический ацидоз обычно характеризуется гипергликемией и кетонемией. При гипергликемии и некетоновом (по данным обычных клинических анализов) ацидозе повышено содержание в крови молочной и/или р-гидроксимасляной кислоты.

Отравление этиленгликолем следует подозревать при необъяснимом ацидозе, если в моче присутствуют кристаллы оксалата.

Отравление салицилатами характеризуется вначале дыхательным алкалозом, а затем метаболическим ацидозом; уровень салицилатов в крови обычно превышает 30-40 мг%.

Поскольку ацидоз нередко сопровождается гиповолемией, часто отмечается легкая азотемия (содержание азота мочевины крови 30-60 мг%). Более значительное повышение уровня азота мочевины крови, особенно в сочетании с гипокальциемией и гиперфосфатемией, указывает на почечную недостаточность в качестве причины ацидоза. Гипокальциемия иногда наблюдается и при септическом шоке. Изменения уровня калия в сыворотке при ацидозе обсуждались выше (см. о нарушениях калиевого обмена). При лактоацидозе гиперкалиемия встречается относительно редко, если только одновременно нет почечной недостаточности и/или усиленного распада тканей.

Лечение Ацидоза:

Устранение причины, вызвавшей ацидоз (например, недостаток инсулина при диабете), а также симптоматическое — приём внутрь соды, обильное питьё.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ацидоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Ацидоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

От чего ацидоз тканей печени

Хронический гепатит С (ХГС), являясь одним из наиболее распространенных инфекционных заболеваний печени, характеризуется выраженной склонностью к затяжному течению и развитию в конечном итоге цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы [5]. В настоящее время применение комбинированной противовирусной терапии (КПТ) препаратами интерферона альфа-2b и рибавирина позволяет добиться стойкого вирусологического ответа [2, 7, 8], однако, неблагоприятное фоновое состояние больных ХГС уменьшает результативность лечения и способствует формированию нежелательных эффектов проводимой терапии.

Как известно, при хронической HCV-инфекции существенных сдвигов показателей кислотно-основного состояния крови не происходит [4]. Однако кислотность тканей, в том числе и печени, может повышаться [1, 3], что может иметь важное значение в патогенезе ХГС, поскольку оптимальный уровень обмена веществ возможен только тогда, когда концентрация ионов водорода в тканях не претерпевает сколь-нибудь значимых изменений.

Цель работы: оценить с клинико-патогенетических позиций роль тканевого ацидоза при ХГС и на основании полученных результатов разработать комплекс лечебных мероприятий, повышающих уровень эффективности проводимой комбинированной противовирусной терапии.

Материал и методы исследования

Для исследования было взято 167 больных с диагнозом ХГС, подтвержденным методом ИФА, которым было показано проведение КПТ. Исследуемые лица были равнозначны по своим исходным клинико-лабораторным данным и не имели противопоказаний к проведению антивирусной терапии. Критериями включения пациентов в исследование явились:

1) наличие в крови суммарных аntiНСV, выявленных, как минимум, двукратно в условиях нескольких независимых лабораторий;

Читайте также: Образовательная ткань в стебле древесного растения

2) положительный результат детекции РНК НСV в крови;

3) срок наблюдения не менее 1 года;

4) отсутствие ранее проводимой терапии препаратами рибавирина и ИФНα;

5) отсутствие тяжелых сопутствующих соматических заболеваний, в том числе и других вариантов гепатитов;

6) отсутствие аутоиммунной патологии;

7) отсутствие декомпенсации заболевания с развитием цирроза печени. Все пациенты были в возрасте от 22 до 44 лет.

Относительное число мужчин составило 57,5 %. Вирусная нагрузка менее 3·105 МЕ/мл была отмечена у 29,9 % наблюдавшихся пациентов, от 3·105 МЕ/мл до 6·105 МЕ/мл — у 56,3 % и более 6·105 МЕ/мл — у 13,8 %. Генотипирование НСV осуществляли методом праймерспецифической ПЦР с использованием тест-систем «Амплисенс НСV генотип» фирмы «Интерлабсервис» (Россия). Генотип 1b НСV регистрировался в 54,5 % случаев, 3а — в 29,3 %, 2а — в 12,6 %. У 6 больных генотип НСV идентифицировать не удалось. Пункционная биопсия печени и соответствующее морфогистологическое исследование пунктата были проведены у 41 больного ХГС. При этом у 8 человек (19,5 %) индекс гистологической активности колебался от 1 до 3 баллов, у 24 (58,5 %) — от 4 до 7 и у 9 (22,0 %) был выше 7 баллов. Индекс фиброза составил у 3 пациентов (7,3 %) — 0 баллов, у 24 (58,5 %) — 1, у 11 (26,8 %) — 2 и у 3 (7,3 %) — 3 балла. Специфическая мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов разной степени выраженности отмечалась в каждом третьем пунктате.

Сразу же после проведения биопсии печени определяли величину рН пунктата печени по методу С.В. Федоровича (1974). Параллельно у этих лиц измеряли кислотность кожи в области красной каймы губ. Такие же исследования рН гепатопунктатов и кожи были проведены и у 23 человек, страдавших различными заболеваниями печени невирусной природы, в частности, у 14 — с алкогольным и неалкогольным стеатогепатитом, у 5 — с синдромом Жильбера, у 3 — с первичным склерозирующим холангитом и билиарным циррозом и у одного — с болезнью Вильсона-Коновалова. Измерения величины кислотности проводили на рН — метре А-333 с помощью приспособленных для этой цели стеклянного и хлорсеребрянного электродов, имеющих плоскую и каплевидную поверхности.

Всем больным ХГС была назначена КПТ. При этом 83 пациента получили рибавирин в сочетании с пегилированными, а 84 — с «короткими» α-интерферонами.

Статистическую обработку полученных данных проводили на персональном компьютере с помощью пакета StartView, Microsoft Ехеl. В ряде случаев проводили корреляционный анализ по методу квадратов Пирсона. Различия считались достоверными при р 0,05). Спустя 4 недели РНК НСV продолжало регистрироваться у всех пациентов. Однако, если число тех, у кого величина вирусной нагрузки не превышала 3·105 МЕ/мл, в первых двух группах практически не изменилось, составив соответственно 27,8 ± 6,1 и 26,8 ± 5,9 % (в обоих случаях р > 0,05), то в 3-й достоверно повысилось, достигнув 50,9 ± 6,6 % (р 0,05; р_1-3 и р_2-3

Метаболический ацидоз

Кислотно-щелочное равновесие в крови – это жизненно важный параметр. Его нормальные значения колеблются от 7,35 до 7,45 по шкале рН. Если рН падает ниже 7,35, это свидетельствует о наличии у пациента ацидоза. Если же он поднимается выше 7,45 – это значит, что у пациента алкалоз.

Читайте также: Ткани для обивки мебели пинскдрев

Алкалоз и ацидоз бывают обменными (метаболическими) и дыхательными (респираторными). Это зависит от причин их развития.

Респираторный ацидоз развивается в том случае, когда в крови скапливается много углекислого газа, образующего углекислоту при соединении с водой. Из-за этого кислотность крови повышается. Такое состояние может развиться при дыхательных нарушениях, вызывающих снижение легочной вентиляции.

Заболевание также может развиться из-за болезни легких (скажем, при бронхиальной астме), поражениях нервной системы (к примеру, травмах головного мозга), нервных и мышечных заболеваниях, приводящих к утрате способности совершать эффективные дыхательные движения (одним из таких заболеваний является боковой амиотрофический склероз).

Противоположное состояние называется респираторным алкалозом и возникает в том случае, когда легкие принимаются в избытке выводить углекислый газ из организма. Это происходит из-за увеличения ритма дыхания, его глубины.

Подобное дыхательное нарушение может возникнуть в случае наличия патологии со стороны разнообразных систем и органов (скажем, при болезнях легких, опухолях и травмах головного мозга, сердечно-сосудистой недостаточности).

Метаболический ацидоз может развиться по следующим причинам:

повышение выработки кислот организмом. Это может наблюдаться при состояниях, которые сопровождаются нарушениями процессов обменов веществ: сахарный диабет, когда клетки начинают страдать от нарушенного использования глюкозы из-за недостатка гормона инсулина. (Организм при этом вырабатывает энергию не из глюкозы, а из жиров – такой путь является альтернативным. При расщеплении жиров в печени образуется много кетоновых кислот, провоцирующих появление ацидоза).
нарушение функционирования почек. Почки играют важную роль в процессе регуляции кислотно-щелочного баланса в крови. Если у пациента наблюдаются заболевания почек, способных привести к нарушению их функций, у него также могут нарушаться процессы всасывания веществ со щелочной реакцией и процессы выделения кислот. Это может стать причиной ацидоза.
потеря большого количества щелочей вместе с пищеварительными соками. Такое состояние может наблюдаться в случае проведения различных операций на кишечнике, при выраженной диарее.
отравление токсическими веществами, ядами. Данные вещества могут расщепляться в организме, образовывая при этом чрезмерное количество кислот. Это может спровоцировать появление ацидоза.

Главными причинами возникновения метаболического алкалоза являются следующие:

употребление мочегонных препаратов (диуретиков);
потеря кислого желудочного содержимого в больших количествах: это происходит при аспирации содержимого желудка посредством особого зонда, при обильной рвоте;
чрезмерное выведение почками ионов водорода. Это может происходить в том случае, когда в организме наблюдается избыток альдостерона – гормона надпочечников, который принимает участие в регуляции водно-электролитного баланса. Его уровень может повышаться и при болезнях надпочечников, и при патологии других органов (скажем, при сердечной недостаточности).

То есть, развитие алкалоза или ацидоза чаще всего вызвано протеканием в организме больного патологических процессов, при которых кислотно-щелочное равновесие меняется, а компенсационные возможности организма оказываются недостаточными.

Очень часто симптомы алкалоза и ацидоза маскируются признаками основного заболевания, спровоцировавшего изменение кислотно-щелочного баланса в крови пациента.

Симптомы при ацидозе могут быть следующими:

учащенное дыхание;
различные нарушения сознания (вплоть до комы);
нарушения сердечного ритма;
головная боль;
рвота и тошнота;
снижение артериального давления (наблюдается при тяжелых формах).

При алкалозе наблюдаются следующие симптомы:

головокружение;
нарушения сердечного ритма;
судороги в разных группах мышц;
головные боли;
нарушения сознания (вплоть до комы).