Отек тканей подкожной клетчатки

Липедема — хроническое заболевание, которое характеризуется неравномерным распределением жировой ткани в подкожной жировой клетчатке. В основном оно развивается у женщин. Некоторые женщины отмечают проявление болезни после беременности и в менопаузу, но очень часто липедему можно встретить с половым созреванием. На ранней стадии ее трудно распознать, поэтому женщины страдают не только физически, но и морально.

Классификация и клинические проявления липедемы

Липедема является наследственной болезнью, первые сведенья о ней появились в 1940 году. Выделяют пять типов заболевания, в зависимости от места неравномерного распределения подкожно-жировой клетчатки:

первый тип — в области ягодиц и таза;
второй тип — от ягодиц до коленного сустава;
третий тип — от коленного сустава до щиколотки;
четвертый тип разделяют также на три вида: А — кисти рук, В — предплечье и С — вся рука;
пятый тип – от коленного сустава до лодыжек.

Липедема может поражать как отдельные части тела, так и конечности полностью. Во втором случае ноги будут полные, ступни и пальцы ног сильно отекают. Заболевание сопровождается двухсторонним симметричным распределением жировой ткани относительно кости. Такие жировые отложения всегда болезненны во время пальпации. Также они не поддаются диетам, у таких пациентов повышенная склонность к образованию синяков. При небольшом ушибе или ударе могут возникать сильные кровоподтеки, появится боль.

Стадии липедемы и методы лечения заболевания

Выделяют 4 стадии развития липедемы:

Первая — нормальная кожа, увеличение подкожной жировой клетчатки.
Вторая — отмечается бугристость кожи, неравномерность, могут наблюдаться липомы.
Третья — неровная кожа, бугристость и деформация контуров кожи, в основном вокруг ягодицы и в области коленных суставов. Кроме того, может начинать обвисать кожа. На этой стадии нужно срочно начинать лечения, иначе его методы будут неэффективные.
Четвертая стадия — в процесс вовлекается лимфатический отек и развивается такое заболевание, как липолимфедема.

Когда отеки «выходят из-под контроля»: анасарка

Появление отеков на ногах к концу долгого рабочего дня вряд ли может кого-то удивить. И даже легкая отечность по утрам, как правило, не привлекает внимания. Но, если отеки становятся все заметнее и «расползаются» по всему телу – откладывать обследование не стоит. В тяжелых случаях возникает анасарка – отек кожи и подкожной клетчатки, обычно сочетается с накоплением жидкости в полостях тела. Это признак срыва компенсационных механизмов по целому ряду заболеваний, чаще всего связан с застойной сердечной недостаточностью.

Отеки и почки

Самое очевидное объяснение отечности, которое может «прийти в голову», конечно же, -почечные нарушения.

Причин такой патологии может быть достаточно много – от перегрузки почек «работой» (резкое увеличение потребляемой жидкости) до серьезных патологий (гломерулонефрит, повреждение почечных сосудов при диабете и другие).

либо значимо снижается скорость мочеобразования;
либо вместе с мочой «теряется» белок, который «удерживает» жидкость в кровяном русле, не позволяя последней «просачиваться» в ткани.

Отеки, в этом случае, как правило, начинаются с лица, так как именно здесь подкожно-жировая клетчатка является особенно рыхлой и «впитывающей». И, по мере прогрессирования, спускаются на тело и конечности.

А проверить состояние почек можно с помощью:

общего анализа мочи
и анализа крови на скорость клубочковой фильтрации.

Отеки и сердце

Отеки сердечного происхождения связаны с ослаблением работы сердца по «перекачке» крови и формированию пульсового давления. И, в этом случае, венозная кровь «застаивается» в сосудах и в итоге, ее жидкая часть (плазма) просачивается в ткани.

Сердечные отеки чаще начинаются с ног, поскольку здесь венозная кровь движется снизу-вверх, и более других локаций нуждается в «здоровой» насосной функции сердца. А способствующим отекам фактором на этом уровне являются еще и заболевания вен.

Причиной сердечной «слабости» может быть поражение мышечного аппарата сердца или его клапанов (врожденные пороки, перенесенные стрептококковые и некоторые другие инфекции). И, без внимания, патология приводит к выраженным нарушениям дыхания и отеку легких.

А для выявления недостаточности сердца показан анализ крови на натрийуретический пептид (BNP) и УЗИ органа.

Отеки и печень

Может показаться странным, но печень является «виновницей» отеков не реже других органов.

Дело в том, что в печени синтезируется альбумин — белок, который, как уже было отмечено, выполняет функцию «буфера» для жидкой части крови. А снижение продукции последнего наблюдается при гепатитах и циррозах.

Читайте также: Можно ли заменить уксус лимонной кислотой при окрашивании ткани

Заподозрить печеночное происхождение отеков можно на основании анамнестических данных (частое употребление алкоголя, перенесенные или хронические заболевания печени), а также характерному «асцитическому» животу. Когда отечная жидкость скапливается в брюшной полости, и на фоне нормальной или сниженной массы тела выделяется только увеличенный живот.

В этом случае следует проверить печень на предмет хронического гепатита (минимум, анализ крови на АЛТ, АСТ, билирубин прямой или комплекс «Обследование печени, базовый») и дистрофические изменения (анализ крови «НЭШ-Фибротест»).

Правда, белковая недостаточность также может быть следствием дефицитного питания, патологий пищеварения, нарушающих усвояемость нутриента или сопровождать онкологические процессы («раковое» истощение).

А оценить уровень альбумина и глобулинов можно с помощью анализа крови на белковые фракции.

Отеки и щитовидная железа

Дефицит Т4 и Т3 гормонов «щитовидки» резко замедляет все виды обменных процессов, и водно-солевой обмен – не исключение.

Жидкость, в этом случае, накапливается в подкожно-жировой клетчатке, создавая впечатление «одутловатости».

Правда «смертельной» опасности такие отеки чаще не представляют. Но все же служат веским поводом для проверки здоровья железы, поскольку сопровождаются рядом других отклонений по целому ряду систем и органов (сердце, углеводный и жировой обмен, иммунитет и прочие).

Грозные последствия отеков

Медленное прогрессирование нелеченого отечного синдрома может быть признаком ухудшения состояния пациента при хронических заболеваниях.

Внезапное появление и быстрое нарастание отеков должно вызывать еще большую настороженность, поскольку может быть признаком тромбоза глубоких вен (чаще конечности) или чрезмерной аллергической реакции. При возникновении таких отеков, следует незамедлительно обратиться за помощью.

Публикации в СМИ

Отёк ангионевротический

Ангионевротический отёк — остро развивающийся, быстро проходящий отёк кожи и подкожной клетчатки или слизистых оболочек.
Этиология. Ангионевротический отёк — полиэтиологическое заболевание, может быть вызван как иммунными, так и неиммунными факторами.

• Аллергический — проявление аллергической реакции I типа; развивается как проявление сенсибилизации к ЛС (чаще антибиотикам), пищевым продуктам и добавкам, яду жалящих насекомых (пчёлы, осы и шершни).
• Псевдоаллергический — как следствие прямого неиммунного гистамин-высвобождающего действия некоторых ЛС (салицилаты и другие НПВС, ингибиторы АПФ, декстраны и др.), пищевых продуктов или добавок (см. Аллергия пищевая).
• Комплемент-зависимый — может быть наследуемым или приобретённым (как правило, у пациентов с лимфопролиферативными злокачественными новообразованиями, что связано с ускорением метаболизма ингибитора эстеразы С1 компонента комплемента в 2–3 раза).
• Идиопатический — этиология неясна.

Факторы риска • Атопическая предрасположенность • Приём ингибиторов АПФ (в 0,2% случаев) • Предположительно, приём омепразола (ингибитор протонного насоса) и сертралина (селективный ингибитор обратного захвата серотонина).
Генетические аспекты. Наследственный ангионевротический отёк (*106100, недостаточность ингибитора эстеразы компонента комплемента С1, 11p11.2–q13, делеция гена C1NH при типе 1, точечная мутация — при типе 2, ) характеризуется рецидивирующими эпизодами отёка кожи, верхних отделов дыхательных путей и ЖКТ (вплоть до непроходимости кишечника).
• C1q-ингибитор — высокогликозилированный белок сыворотки, синтезируемый в печени и угнетающий протеолитическую активность субкомпонентов С1r и C1s, предупреждая таким образом активацию С4 и С2 компонентов комплемента.
• Недостаточность С1q-ингибитора приводит к неконтролируемой активации ранних компонентов комплемента и образованию кининоподобного фактора, вызывающего повышение сосудистой проницаемости и приводящего к развитию ангионевротического отёка.
• Наиболее часто (в 80–85% случаев) причина наследственного ангионевротического отёка — количественный дефицит С1q-ингибитора (тип 1), в остальных случаях при нормальном количестве ингибитора причина наследственного ангионевротического отёка — его функциональная неполноценность С1-инактиватора вследствие точечной мутации в реактивном центре молекулы (тип 2).

Патогенез сходен с патогенезом крапивницы и связан с дилатацией и повышением проницаемости сосудов (преимущественно венул) глубоких (в отличие от крапивницы) слоёв дермы и подслизистого слоя, вызванной медиаторами аллергии (гистамин, Пг, лейкотриены), а также компонентами комплемента (прежде всего С3а и С5а) и кининами.

Патоморфология. Отёк, васкулит и/или периваскулит с вовлечением только подкожных тканей.
Клиническая картина • Локальный отёк кожи, подкожной клетчатки и/или слизистых оболочек в сочетании с крапивницей или без неё • Часто — составной компонент генерализованной анафилактической реакции (анафилактического шока) • Может развиться на любом участке тела; обычная локализация — лицо (чаще губы, веки), конечности, наружные половые органы. Наибольшую опасность для жизни представляют отёк гортани и вызванная им асфиксия • Быстрое начало и быстрое спонтанное разрешение • Характерны чувство онемения, зуд, выраженный значительно слабее по сравнению с крапивницей.

Читайте также: Как танцевать с тканью

Лабораторные исследования • При аллергической форме — определение IgE посредством радиоаллергосорбентного теста (прежде всего при аллергии к пенициллину, а также пищевым аллергенам) • Определение уровней С1q-ингибитора, а также С2 и C4 компонентов комплемента при наследственном ангионевротическом отёке •• Снижение уровня С1q-ингибитора ниже 100 мг/мл при типе 1 •• Снижение С4 как при типе 1, так и 2 •• С2 снижен при обострении при типах 1 и 2 •• У больных с приобретёнными формами недостаточности С1-инактиватора снижен также С1 (в отличие от врождённых форм).

Дифференциальная диагностика • Диффузный подкожный инфильтративный процесс • Контактный дерматит • Лимфостаз (лимфатический отёк) • Тромбофлебит • Локальный отёк при соматической патологии • Гранулематозный хейлит • Рожистое воспаление с выраженным отёком • Целлюлит.

ЛЕЧЕНИЕ
Диета. Исключение известных пищевых аллергенов (белки яиц, молока и пшеницы, рыба, орехи, томаты, шоколад, бананы, цитрусовые) вплоть до перехода на базисную гипоаллергенную диету.
Тактика ведения • Предохранение от воздействия известных провоцирующих факторов • Холодный компресс для уменьшения интенсивности зуда • Интубация при обструкции верхних дыхательных путей.
Лекарственная терапия. Препараты выбора — см. Крапивница. Особая осторожность! Ангионевротический отёк гортани и вызванная им асфиксия потенциально опасны для жизни и требуют активной терапии • Эпинефрин 0,3 мл 0,1% р-ра п/к, а также местно в виде аэрозоля • ГК — дексаметазон 4–8 мг в/м или в/в, или 30–60 мг преднизолона; при наследственном ангионевротическом отёке эффективность ГК сомнительна • Антигистаминные препараты — диметинден в/в, дифенгидрамин, клемастин в/м по 1–2 мл.

Осложнения. Асфиксия, вызванная обструкцией дыхательных путей.
Течение и прогноз. У большинства пациентов с ангионевротическим отёком общее состояние страдает незначительно, за исключением случаев обструкции дыхательных путей. При хронических формах течение и прогноз зависят от этиологии и патогенеза.

Сопутствующая патология • Анафилаксия • Крапивница.
Профилактика • Избегать контактов с причинным фактором • Ингибиторы АПФ противопоказаны • Перед проведением процедур, способных спровоцировать развитие наследственного ангионевротического отёка (стоматологических вмешательств, интубации, эндоскопии и др.), рекомендуют даназол по 200 мг 3 р/сут за 3 дня до процедуры, а непосредственно перед ней — введение 2 стандартных упаковок свежезамороженной плазмы • Для длительной профилактики: •• Даназол по 200–600 мг ежедневно в течение 1 мес, затем в течение 5 дней через каждые 5 дней. Даназол неэффективен при других формах дефицита ингибитора C1-эстеразы; противопоказан детям, беременным, кормящим матерям, при порфирии; может вызвать головную боль, увеличение массы тела, гематурию •• Аминокапроновая кислота по 1 г 3 р/сут.

Синонимы • Болезнь Квинке • Отёк Квинке.

МКБ-10 • T78.3 Ангионевротический отек • D84.1 Дефект в системе

Код вставки на сайт

Отёк ангионевротический

Читайте также: Ткань портьерная в розы чтобы

Синонимы • Болезнь Квинке • Отёк Квинке.

МКБ-10 • T78.3 Ангионевротический отек • D84.1 Дефект в системе

Свежие записи
- Балкон в многоквартирном доме: является ли он общедомовым имуществом?
- Штраф за остекление балкона в 2022: что это и как избежать наказания
- Штраф за мусор с балкона: сколько заплатить за выбрасывание окурков
- Оформление балконного окна: выбираем шторы из органзы
- Как выбрать идеальные шторы для маленькой кухни с балконом